Koensüümi atsetüülimine ja verevabade rasvhapete sisaldus lastel, kellel on atsetoneemia ja sapiteede puudulikkus

Uuriti koensüümi atsetüülimise aktiivsust ja vabade rasvhapete taseme näitajaid veres gastro-duodenobiliaarse patoloogiaga lastel, tiooli sisaldavate ja energotroopsete ravimite toimet CoA aktiivsusele, töötati välja atsetooni ennetamise teraapia.

Uuritakse koensüümi atsetüülimise aktiivsust ja veres sisalduvate vabade rasvhapete taseme indekseid gastroduodenobiliarilise patoloogiaga lastel, tiooli sisaldavate ja energiatroopiliste preparaatide mõju SoA aktiivsusele, on välja töötatud atsetoneemiliste metaboolsete ainete ennetava hoidmise teraapia kriisid.

Atsetoneemilisi seisundeid täheldatakse lastel, kellel on seedesüsteemi haigused, neuroartriitiline diatees, nakkushaigused ja stressiolukorrad. Atsetonemiat provotseerib füüsiline ja vaimne ülekoormus, toitumisvead ja mitmesugused olukorrad, millega kaasnevad liigsed energiakulu kehas. Atsetoneemiliste seisundite metaboolsete muutuste peamine lüli on glükolüüsi ja lipolüüsi rikkumine, rasvhapete mittetäielik oksüdeerimine [1], ketoonkehade kogunemine, endogeense joobeseisundi teke, millega kaasnevad alistamatu oksendamise rünnakud [2, 3]..

Atsetoneemia arengu eest vastutav võtmemehhanism on seotud ensüümi koensüümi atsetüülimise puudulikkusega [3]. Atsetüülimisprotsessid on rakkudevahelise metabolismi keskmes ja kõige intensiivsemad maksas. Atsetüülimise teel viiakse läbi püruviinhappe oksüdatiivne dekarboksüülimine, rasvade süntees ja lagundamine, atsetüülkoliini, steroidide jms süntees. Kui pantoteenhape dieedist välja jätta, väheneb koensüümi A (CoA) sisaldus kudedes [4]. CoA aktiivsuse määrab ka sulfhüdrüül (SH) rühmade olemasolu selle struktuuris. CoA ensüümi aktivaatorite hulgas on väga olulised SH-rühmi sisaldavad ühendid [1]. Tiooliühendite hulgas on kliinilises praktikas kõige tuntum unitiool, mida kasutatakse tõhusalt raske joobeseisundi korral [5]. SH-rühmade paigutus unitiiooli (2,3-dimerkaptopropaan-sulfaatnaatriumis) struktuuris on selline, et nad saavad aktiivselt siseneda metaboolsetesse protsessidesse. A. Labori [6] sõnul põhjustavad tiooliühendid metaboolset elustamist SH-rühmade olemasolu tõttu nende struktuuris. Tioolrühmad lipoehappes (Lipamid) on efektiivsed. See võimaldas CoA aktiveerimiseks kasutada sulfhüdrüülrühmi sisaldavaid preparaate [6].

Uuringu eesmärk. Koensüümi atsetüülimise aktiivsuse ja vabade rasvhapete (FFA) taseme näitajate uurimine lastel, kellel esinevad korduvad atsetoneemilise oksendamise rünnakud gastroduodenobiliaarses patoloogias. Hinnata tiooli sisaldavate ja energotroopsete ravimite mõju CoA aktiivsusele, töötada välja kaitseravi atsetoneemiliste metaboolsete kriiside ennetamiseks.

Materjalid ja meetodid. Uuringus osales 65 patsienti vanuses 3 kuni 10 aastat, kellel olid seedesüsteemi haigused. Uurimiskompleks hõlmas kliiniliste ja anamnestiliste andmete hindamist, kliinilise miinimumi analüüsi, kõhuorganite ultraheli, fibrogastroduodenoskoopiat abiprooviga, gastroimpedansomeetriat, biokeemilisi vereanalüüse: proteinogrammi, suhkrut, kolesterooli (traditsiooniliste meetoditega), vabade rasvhapete (FFA) taset - kolorimeetriline meetod Duncombe [7]. CoA aktiivsuse määramine viidi läbi L. N. Bulovskaja meetodil [4]. Atsetooni määramiseks uriinis viidi läbi kvalitatiivne meetod (testribad).

Tulemused. Patsientide peamiseks kaebuseks haiglasse vastuvõtmisel olid iivelduse, nõrkuse, oksendamise rünnakud 3–8 korda päevas, millele järgnes suust atsetooni lõhna ja atsetonuuria ilmumine. Atsetooni oksendamise kordumine lastel põhjustas nende troofilise seisundi halvenemist ja organismi immunoloogilise resistentsuse halvenemist. Lapsed muutusid vastuvõtlikuks viirusnakkustele, mille pidevaks kaaslaseks oli atsetoneemia, arenes põhjuslik nõiaring.

Uurimise tulemusel leiti 22 lapsel pindmine antraalne gastriit, 18 lapsel - pindmine laialt levinud gastriit ja 25 patsiendil - pindmine gastroduodeniit koos nodulaarse hüperplaasiaga antrumis. Uuritud laste abistamistest oli negatiivne. Gastroimpedansomeetria näitajad kinnitasid lastel kroonilise gastriidi ja kroonilise gastroduodeniidi (CGD) diagnoose. 30 patsiendil suurenes mao happe moodustav funktsioon, 35 patsiendil järsult. Kõigil uuritud lastel ilmnes ultraheli andmetel samaaegne sapiteede düskineesia (BDB) hüpertensioonitüüp, millest 35-l lapsel (53,8%) esines sapis setteid (kolestaas), 30-l lapsel ei olnud setteid.

Biokeemilised vereanalüüsid näitasid düsproteineemiat, düslipideemiat ja erineva raskusastmega kalduvust hüpoglükeemiale. CoA aktiivsus ja FFA sisaldus uuritud laste veres atsetoneemia taustal on esitatud tabelis. 1. Kõigil uuritud lastel oli atseturiauria hääldatud (uriini atsetoon oli ++ või +++).

CoA aktiivsus lastel enne ravi algust atsetoneemia taustal vähenes järsult, kõige olulisem patsientidel, kellel kaasnes samaaegne DWP koos settekujundusega sapiga, moodustades vaid 25% vanuse normist (p2-3 0,05), samal ajal kui kolestaasi ilmingutega patsientide puhul tõusis sama näitaja algväärtusega võrreldes kolm korda, kuid CoA aktiivsuse keskmine väärtus erines oluliselt kontrollrühma omast (28,12 ± 1,02% ja 37, 0 ± 0,27%, lk2-3 0,05). Kolestaasi väljendunud ilmingutega DVP-ga lastel langes FFA keskmise sisalduse väärtus veres 2,6 korda võrreldes algväärtusega ja oli 310,0 ± 17,5 normiga 187,2 ± 25,4 μmol / l, kuid see näitaja erines siiski oluliselt vanuseastmest (lk2-3 12 / l; hematokrit - 38 mahuprotsenti; trombotsüüdid - 330 × 10 9 / l; leukotsüüdid - 6,5 × 10 9 / l; torkima - 1%; monotsüüdid - 3%; ESR - 8 mm / tund.

Uriini analüüs - erekollane värv, suhteline tihedus - 1018; valk - ei, suhkur - ei, leukotsüüdid - 2–3 vaateväljas, oksalaatsoolad +, atsetoon ++++.

Biokeemiline vereanalüüs: alaniinaminotransferaas - 13,1 ühikut; aspartaataminotransferaas - 18,2 ühikut; veresuhkur - 3,5 mmol / l; uurea - 6,2 mmol / l; üldbilirubiin 16,7 μmol / l; amülaas - 47,2 ühikut, FFA - 680,3 μmol / l; kusihape - 600 μmol / l; CoA aktiivsus - 9,8% (keskmise määraga 37%); kaalium - 3,9 mmol / l; naatrium 134 mmol / l; kloor - 106 mmol / l; pH - 7,4.

Vere kaudse hemaglutinatsiooni reaktsioonid soole- ja jersinioosidiagnostikaga - negatiivsed.

Düsenteeria ja kõhutüüfuse-paratüfoidse floora bakterioloogilised kultuurid on negatiivsed. Rotaviiruste väljaheite immuunanalüüs on positiivne. Koprogramm: vedel konsistents, rakuväline tärklis +, rakusisene tärklis ++; leukotsüüdid 10–15 vaateväljas; lima +++.

Fibrogastroduodenoskoopia: laialt levinud pindmine gastriit, pindmine duodeniit, erosiivne ösofagiit. Helicobacter pylori (-).

Kõhuõõne elundite ultraheli: sapipõie deformatsioon, kaela ahenemine, sette moodustumine sapis.

Uurimise tulemusena tehti kindlaks ägeda gastroenteriidi, rotaviiruse etioloogia diagnoos. Samaaegsed haigused: krooniline gastroduodeniit, pindmine, ägedas faasis. Eroosne ösofagiit. Toitumisvaegus 1. spl. Tüsistus: atsetoneemia sündroom.

Ravi teostatud. Borjomi mineraalvee fraktsionaalne joomine, tee. Seoses korduva oksendamisega pärast joomist - 10-protsendilise glükoosilahuse ja Ringeri lahuse 1: 1 intravenoosne infusioon esimese 2 ravipäeva jooksul 400 ml päevas, B-vitamiin6 intravenoosselt 50 mg, C-vitamiini 200 mg. B-vitamiin12 intramuskulaarselt 500 mcg nr 3, lipoehappe sees 25 mg 2 korda päevas ja kaltsium-pantotenaat 100 mg / päevas. Pärast oksendamise kaotamist määrati Elkarile 28 tilka 2 korda päevas, Maalox ja Gaviscon sees.

Ravi tulemusel paranes lapse seisund, kehatemperatuur normaliseerus esimese ravipäeva lõpuks, teisel teraapiapäeval oksendamine kadus, isu taastus ja haiglaravi kolmandal päeval moodustus väljaheide..

Laps tühjendati rahuldavas seisundis soovitusega järgida tabeli 1 dieeti, välja arvatud tulekindlate rasvade, šokolaadi, rupsi, "valge" liha tarbimine ning antatsiidide ja kolereetiliste ravimite tarbimise jätkamine. Atsetoneemiliste seisundite ennetamiseks määrati kaitsekompleks, mis sisaldas kaltsium-pantotenaati (100 mg / päevas), lipohapet (25 mg / päevas), Elkarat (20 tilka 2 korda / päevas) ja B-vitamiini.6 ja sisse1 (vanuseannused). Ravikuur on 1 kuu (3 tsüklit aastas). Patsiendi edasisel vaatlusel atsetooni olekud ei jätkunud..

järeldused

  1. CGD ja samaaegse DVP-ga patsientidel ilmnesid maksa atsetüülimisprotsesside häired, mis on seotud CoA puudulikkusega.
  2. Koensüümi puudulik atsetüülimine põhjustab rasvhapete beetaoksüdatsiooni protsesside katkemist koos nende taseme suurenemisega veres ja nende mittetäieliku oksüdatsiooni produktide (atsetoon, ketoonkehad jne) ilmnemise, millega kaasneb endotoksikoosi teke.
  3. Pikaajalise elimineerimiseta FFA mittehormonaalne antagonism insuliiniga võib olla metaboolse sündroomi tekke käivitusmehhanism lastel, sealhulgas juhul, kui see areneb lastel ilma kõhu rasvumise tunnusteta.
  4. Maksa atsetüülimisfunktsioon on kõige enam kahjustatud sapiteede puudulikkusega patsientidel, kui sapis leiduvad settevormid.
  5. Laste atsetoneemiliste seisundite korrigeerimise tõhusust määravate tegurite hulka kuuluvad kofaktor A - pantoteenhape, ained - sulfhüdrüülrühmade kandjad (lipoehape, unitiool), B-vitamiinid1, IN6, IN12 ja energotroopilised ravimid (Elkar).
  6. Kaitsvate ainete kasutamine atsetüülimisprotsessides hoiab ära atsetoneemia retsidiivide esinemise lastel.

Kirjandus

  1. Kretovitš V. A. Sissejuhatus enzümoloogiasse. M., 1974. S. 52–55.
  2. Ryabchuk FN Atsetoneemiliste kriiside korrigeeriv ravi samaaegse gastroduodenaalse patoloogiaga lastel. Raamatus: Teaduslike tööde kogumik "Pediaatria tegelikud probleemid". SPb, 2001. Lk 110-113.
  3. Ryabchuk F. N., Pirogova Z. I. Maksa atsetüüliv funktsioon ja substraadi seedimise aktiivsus mittehaavandilise düspepsiaga lastel // Peterburi gastroenteroloogia. 2003. nr 2–3. Lk 145
  4. Bulovskaya L. N. Mõned atsetüülimisprotsessid inimkehas normaalsetes tingimustes ja paljude närvisüsteemi haiguste korral. Diss. Cand. kallis. teadused. 1958. S 55, 85.
  5. Mashkovsky M. D. ravimid. M.: Uus laine. 2007. 714, 748.
  6. Labori A. Ainevahetusprotsesside reguleerimine. Per. koos prantslastega. M., 1970.
  7. Duncombe W. G. Esterdamata rasvhapete kolorimeetriline mikromääramine plasmas. Clin, Chim. Acta. 1964. Nr 9. Lk 122–125.
  8. Khoroshilov I. E. Toitumis- ja metaboolne teraapia rasvumise ja kahheksia ravimisel // Peterburi gastroenteroloogia. 14. rahvusvahelise slaavi-balti teadusliku foorumi materjalid. SPb: Gastro. 2012. aasta 103.

F. N. Ryabchuk, arstiteaduste kandidaat, dotsent
Z. I. Pirogova, arstiteaduste kandidaat, dotsent

GBOU VPO Loode-nimeline Meditsiiniülikool sai nime I. I. Mechnikova Venemaa tervishoiu- ja sotsiaalse arengu ministeerium, Peterburi

Lapse atsetoneemia

kõik saidil olevad hinnad on toodud viitamiseks! hinda Sulle allahindlusega selgitada

  • Oled sa siin:
  • Kodu
  • Artiklid
  • Atsetoon lapse uriinis: põhjused, sümptomid, ravi, dieet

Atsetoon lapse uriinis: põhjused, sümptomid, ravi, dieet

Lapse uriinis sisalduv atsetoon (atsetonuuria) on tavaline seisund, mida võivad põhjustada nii nähtavasti tervete laste ajutised metaboolsed häired kui ka rasked kroonilised haigused (suhkurtõbi). Sõltumata põhjusest on atsetonuuria ohtlik seisund, mis võib kiiresti areneda ja muutuda lapse elu ohustavaks..

Atsetonuuria tekib atsetoneemia (ketoatsidoos) tagajärjel - ketokehade (atsetoon, beeta-hüdroksübutüürhape ja atsetoäädikhapped) ilmumine veres. Vere ketokehade suure kontsentratsiooni korral hakkavad neerud neid aktiivselt uriiniga eritama, mis on analüüsides hõlpsasti tuvastatav, seetõttu on atsetonuuria pigem laboratoorne kui kliiniline termin. Kliinilisest aspektist on õigem rääkida atsetoneemia esinemisest.

Atsetoneemia põhjused

Proovime kõigepealt välja mõelda, kuidas ketoonkehad üldiselt vereringesse sisenevad ja kuidas see võib olla ohtlik. Tavaliselt ei tohiks lapse veres olla atsetooni. Ketoonkehad on patoloogilise metabolismi vahesaadus, kui valgud ja rasvad osalevad glükoosi sünteesi protsessis. Glükoos on inimkeha peamine energiaallikas. See moodustub kergesti seeditavate süsivesikute lagunemisel, mis tulevad meile toiduga. Ilma energiata on eksisteerimine võimatu ja kui mingil põhjusel veresuhkru tase väheneb, hakkab meie organism glükoosi saamiseks lagundama enda rasvu ja valke - neid patoloogilisi protsesse nimetatakse glükoneogeneesiks. Valkude ja rasvade lagunemise käigus moodustuvad mürgised ketoonkehad, millel on kõigepealt aega oksüdeeruda kudedes ohtlikeks toodeteks ja mis erituvad uriiniga ja väljahingatava õhuga.

Kui ketoonide moodustumise kiirus ületab nende kasutamise ja eritumise kiirust, hakkavad nad kahjustama kõiki rakke, eeskätt aju rakke; ärritada seedetrakti limaskesti - tekib oksendamine. Oksendamise, uriini ja hingamise korral kaotab laps palju vedelikku. Samal ajal edenevad ainevahetushäired, verereaktsioon nihkub happelisele küljele - areneb metaboolne atsidoos. Ilma piisava ravita langeb laps koomasse ja võib surra dehüdratsiooni või südame-veresoonkonna puudulikkuse tõttu.

Laste atsetoneemia peamised põhjused võib eristada:

Veresuhkru kontsentratsiooni langus: toidust kergesti seeditavate süsivesikute ebapiisava tarbimisega (pikemad näljaintervallid, tasakaalustamata toitumine); rikkudes süsivesikute seedimist (ensümaatiline puudulikkus); suurenenud glükoositarbimisega (stress, nakkushaigus, kroonilise haiguse ägenemine, oluline füüsiline või vaimne stress, trauma, operatsioon).

Valkude ja rasvade liigne tarbimine toidust või nende normaalse seedimise protsessi häirimine seedetraktis. Sel juhul on keha sunnitud intensiivselt kasutama valke ja rasvu, sealhulgas glükoneogeneesi kaudu..

Suhkurtõbi on diabeetilise ketoatsidoosi põhjustaja, kui veresuhkru tase on normaalne või isegi kõrgenenud, kuid seda ei saa insuliini puuduse tõttu ära kasutada.

Atsetoneemiline kriis ja atsetoneemiline sündroom

Laste atsetoneemia avaldub iseloomulike sümptomite kompleksis - atsetoneemiline kriis. Kui kriise korratakse mitu korda, siis öeldakse, et lapsel on atsetooni sündroom.

Sõltuvalt atsetoneemia põhjustest tehakse vahet primaarse ja sekundaarse atsetoneemilise sündroomi vahel. Teisene atsetoneemiline sündroom areneb teiste haiguste taustal:

nakkuslikud, eriti need, kellel on kõrge palavik või oksendamine (gripp, SARS, sooleinfektsioon, tonsilliit);

somaatiline (türeotoksikoos, seedesüsteemi, maksa ja neerude haigused, suhkurtõbi, aneemia jne);

rasked vigastused ja operatsioonid.

Primaarset atsetoneemilist sündroomi registreeritakse kõige sagedamini neuroartriitilise (kusihappe) diateesiga lastel. Neuroartriitiline diatees ei ole haigus, see on niinimetatud põhiseadusliku anomaalia, eelsoodumus teatud patoloogiliste reaktsioonide tekkeks vastusena välistele mõjudele. Kusihappe diateesiga suureneb närviline erutuvus, ensümaatiline puudulikkus, valkude ja rasvade metabolismi häired.

Neuroartriitilise diateesiga lapsed on õhukesed, väga liikuvad, erutusvõimelised, edestades vaimse arenguga sageli eakaaslasi. Nad on emotsionaalselt ebastabiilsed, neil on sageli enurees, kokutamine. Ainevahetushäirete tõttu kannatavad kusihappediateesiga lapsed liigeste ja luude valudes, kurdavad perioodiliselt kõhuvalu.

Järgmised välised mõjud võivad olla neuroartriitilise põhiseadusliku anomaaliaga lapse atsetoonikriisi tekkimise käivitavaks teguriks:

  • viga dieedis;
  • närviline stress, valu, hirm, tugevad positiivsed emotsioonid;
  • füüsiline stress;
  • pikaajaline päikese käes viibimine.

Miks tekib atsetooni sündroom sagedamini lastel?

Mittediabeetiline ketoatsidoos esineb peamiselt lastel vanuses 1–11–13 aastat. Kuid täiskasvanud, nagu ka lapsed, on vastuvõtlikud nakkustele, vigastustele ja muudele haigustele. Kuid nendes esinev atsetoneemia ilmneb tavaliselt ainult dekompenseeritud suhkruhaiguse komplikatsioonina. Fakt on see, et lapse keha mitmed füsioloogilised omadused soodustavad ketoatsidoosi teket provotseerivate olukordade korral:

Lapsed kasvavad suureks ja liiguvad palju, seega on nende energiavajadus täiskasvanute omast palju suurem.

Erinevalt täiskasvanutest pole lastel glükogeeni kujul märkimisväärseid glükoosivarusid.

Lastel on ketoonide kasutamisega seotud ensüümide füsioloogiline puudus.

Atsetoonikriisi sümptomid:

  • Korduv oksendamine vastusena toidu või vedeliku tarbimisele või alistamatu (püsiv) oksendamine.
  • Iiveldus, isupuudus, keeldumine söömisest või joomisest.
  • Kramplik kõhuvalu.
  • Dehüdratsiooni ja joobeseisundi sümptomid (vähenenud uriinieritus, naha kahvatus ja kuivus, põsepuna põskedel, kuiv kaetud keel, nõrkus).
  • Kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid - atsetoneemia alguses märgitakse erutust, mis asendatakse kiiresti kooma arenguga letargia, unisusega. Harvadel juhtudel on krambid võimalikud.
  • Kehatemperatuuri tõus.

Atsetooni lõhn lapse suust, sama lõhn tuleb uriinist ja oksendab. See on omamoodi suhkrurikas magushapu (puuviljane) lõhn, mis meenutab mädanenud õunte lõhna. See võib olla väga tugev või vaevu tajutav, mis ei ole alati korrelatsioonis lapse seisundi tõsidusega..

Suurenenud maksa suurus.

Muutused analüüsides: atsetonuuria, biokeemilises vereanalüüsis - glükoosi ja kloriidide taseme langus, kolesterooli, lipoproteiinide sisalduse suurenemine; atsidoos; vere üldanalüüsis - ESR-i ja leukotsüütide arvu suurenemine. Tänapäeval on atsetonuuria kodus kergesti määratav spetsiaalsete atsetooni testribade abil. Riba sukeldatakse uriiniga anumasse ja atsetooni juuresolekul muutub selle värvus kollasest roosaks (uriinis on atsetooni jälgi) või lillaka varjundiga (väljendunud atsetonuuriaga).

Sekundaarse atsetoneemilise sündroomi korral asetatakse põhihaiguse sümptomid (gripp, kurguvalu, sooleinfektsioon jne) atsetoneemia enda sümptomitele..

Atsetooni ennetamine ja ravi lastel

Atsetooni ennetamise oluline tegur on hea uni 8-10 tundi päevas (eelkooliealistel lastel on vaja päevaset und) ja värskes õhus jalutamine, kuid mõõdukalt, samuti nakkushaiguste ennetamine.

Kui atsetoon ei ole geneetiline eelsoodumus, saab laste atsetooniprobleeme vältida lihtsaid reegleid järgides. Kõigepealt kontrollige selliste toitude nagu kaaviar, konservid, pähklid, šokolaad, või, tugevad lihapuljongid ja muud rasvased toidud mõõdukat tarbimist. Kui lapsel on probleeme ülekaaluga, võivad "paastumise päevad" ja paastumine provotseerida ka atsetooni oksendamist.

Lisaks on vaja rikastada lapse toitumist tasakaalustatud vitamiinide ja mineraalide kompleksiga. Proovinud oma lapse jaoks palju erinevaid vitamiine, alates odavatest Revit vitamiinidest kuni kallimate Multitabsi ja Vitrumini, asusid paljud lastele mõeldud vitamiinide ja mineraalide kompleksi Junior Neo (Lifepack Junior). Lastele mõeldud vitamiinid Junior Neo aitab kehal toime tulla maksa kääritamise puudumisega, tasakaalustab lapse igapäevases toidusedelis vitamiinide ja mineraalide sisaldust, aitab kaasa toksiinide väljutamisele lapse kehast, vähendades seeläbi ketoonkehade sisaldust.

Atsetoon lastel

Atsetooni tuntakse orgaanilise lahustina. See on esimene element ketoonide reas. Nimi pärineb saksa sõnast "aketon", mis on kaotanud tähe "a". Inimese kehas toimuvad energia saamiseks toidutoodete järjestikused biokeemilised muundamised koos ATP-molekulide vabastamisega. Atsetooni ilmumine lastel näitab häireid energiatsükli käigus. Rakkude toitumisprotsessi väljendatakse koguvalemiga: tooted (valgud-rasvad-süsivesikud) - glükoosimolekulid - energia adenosiintrifosforhappe kujul, ilma milleta pole raku elutähtis tegevus võimatu. Kasutamata glükoosimolekulid ühendatakse ahelateks. Nii moodustub maksas glükogeen, mida kasutatakse energia puuduse korral. Atsetoon ilmub lastel veres sagedamini kui täiskasvanutel, sest lapse maksas on glükogeeni varusid väga vähe. Glükoosimolekulid, mida ei kasutatud kütusena, muundatakse tagasi valkudeks ja rasvhapeteks. Nende omadused pole sugugi samad kui toidus. Seetõttu toimub tema enda varude jagamine sama skeemi järgi, kuid koos metaboliitide - ketoonide moodustumisega.

Atsetooni ilmnemise mehhanism laste veres

Atsetooni ilmumine vere- ja uriinianalüüsides on tingitud glükoneogeneesi biokeemilise reaktsiooni tulemusest, see tähendab glükoosi moodustumisest mitte seedimisproduktidest, vaid rasvavarudest ja valguvarudest. Tavaliselt ei tohiks veres olla ketoonkehi. Nende funktsioonid lõppevad reeglina rakkude tasemel, see tähendab tekkekohas. Ketoonide olemasolu annab kehale märku energiapuudusest. See tekitab rakutasandil näljatunde..

Kui atsetoon siseneb vereringesse, tekib lastel ketoneemia. Vabalt ringlevatel ketoonidel on kesknärvisüsteemile toksiline toime. Ketoonkehade madala kontsentratsiooni korral tekib elevus. Keelavate kogustega - teadvuse depressioon kuni koomani.

Kui ketoonide sisaldus jõuab kriitilisele tasemele, ilmub ketoonuria. Uriinianalüüsides leitakse ketoonkehasid, mida inimkehas toodetakse kolme tüüpi, kuna nende omadused on samad, märgitakse analüüsides atsetooni sisaldus.

Lastel suurenenud atsetoon

Lastel suurenenud atsetooni ilmnemise põhjused enne uriini ilmnemist on järgmised protsessid:

  • Toidu glükoosipuudus - imikud jäävad ilma maiustusteta;
  • Suurenenud glükoositarbimine. Seda provotseerivad stressitingimused, suurenenud füüsiline ja vaimne stress. Samuti soodustavad süsivesikute kiiret põlemist haigused, vigastused, operatsioonid;
  • Toitumise tasakaalustamatus. Lapse toidus on ülekaalus rasvad ja valgud, mida on raske glükoosiks töödelda, selle tagajärjel ladestuvad toitained "varuks". Ja vajadusel lülitub neoglükogeneesi mehhanism kohe sisse.

Ketokehade vere ilmumise põhjustest kõige ohtlikum on provotseeritud suhkruhaigusega. Samal ajal suureneb kehas isegi glükoosikogus, kuid juhid - insuliin - puuduvad rakud seda imenduvalt.

Lastel atsetoneemia

Seoses välimusega laste atsetooni analüüsides rõhutab Komarovsky, et esiteks sõltub see ainevahetushäiretest. Esiteks kusihape. Selle tagajärjel ilmnevad veres puriinid, süsivesikute ja rasvade imendumine on häiritud ning kesknärvisüsteem on ülekoormatud..

Sekundaarsete põhjuste tõttu, miks lastel ilmneb atsetoon, omistab Komarovsky järgmisi haigusi:

  • Endokriinne;
  • Nakkav;
  • Kirurgiline;
  • Somaatiline.

Ketokehade vabastamine verre toimub järgmiste vallandavate tegurite mõjul:

  • Stress - tugevad positiivsed või negatiivsed emotsioonid;
  • Füüsiline väsimus;
  • Pikaajaline päikesevalgus;
  • Toiteallika vead.

Ilma suhkruhaiguseta ilmneb lastel atsetoon veres vanuses üks kuni kolmteist järgmiste provotseerivate tegurite mõjul:

  • Liikumisvajadus ületab energiakoguse;
  • Maksa depoo ebapiisav areng glükogeeni jaoks;
  • Ensüümide puudus, mida kasutatakse ilmnenud ketoonide töötlemiseks.

Kui lastel ilmneb atsetoon juba uriinis, ilmneb suhkruvaba ketoatsidoosi täielik kliiniline pilt..

Atsetooni kliinilised ilmingud lastel

Lastel esineva atsetonuuria korral täheldatakse järgmisi sümptomeid:

  • Oksendamine pärast toidu või vedeliku, sealhulgas puhta vee söömist;
  • Koolikud kõhus;
  • Keha dehüdratsioon: harv urineerimine, kuiv nahk, põsepuna ilmumine, kaetud keel;
  • Mädanenud õunte lõhn suust, uriinist ja lapse oksendamisest.

Uurimise ajal tehakse kindlaks maksa suuruse suurenemine. Laboratoorsed andmed näitavad nende ilmnemise korral süsivesikute, lipiidide ja valkude metabolismi rikkumist, ketoonide põhjustatud happelise keskkonna suurenemist. Kõige olulisem laste atsetooni diagnoosimise meetod on uriini analüüs. Kodus diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse testribasid. Nende värv muutub uriiniga kastetud roosaks ja lastel raske ketoonuria korral muutub riba lillaks.

Atsetoneemia ravi lastel

Kõigepealt on vaja keha varustada glükoosiga. Selleks tuleb lapsele anda maiustusi. Selleks, et toidu tarbimine ei põhjustaks oksendamist, kasutatakse selleks kompoteid, puuviljajooke, magusat teed (meega või suhkruga), üks teelusikatäis iga viie minuti tagant. Ketoonide eemaldamiseks hõlmab laste atsetoneemia ravi vaenlaste puhastamist.

Laste atsetoonidieet näeb ette toitu, milles on suures koguses kergesti seeditavaid süsivesikuid: manna, kaerahelbed, kartulipüree, köögiviljasupid. Keelatud on anda kiirtoidutooteid, krõpse, rasvaseid, suitsutatud ja vürtsikaid toite. Laste atsetoneemia õige toitumine sisaldab tingimata maiustusi: puuviljad, mesi, moos. Rasketel juhtudel suunatakse lapsed haiglasse erakorralise hospitaliseerimise teel.

Atsetoneemiline sündroom lastel

Laste atsetoneemiline sündroom on tavaline lapseea haigus, seetõttu peaks iga vanem teadma selle patoloogia ilminguid ja ravi põhimõtteid..

Atsetoneemiline sündroom

Lapse atsetoneemiline kriis on sündroomi peamine ilming. Rünnakut iseloomustab iiveldus ja atsetoneemiline oksendamine, joobeseisund, dehüdratsioon. See seisund asendatakse täieliku heaolu perioodidega. Atsetoneemiline oksendamine ilmneb mitte ainult pärast söömist, vaid ka pärast vee joomist. Ainult korduvad kriisid annavad tunnistust laste atsetooni oksendamisest. Selle patoloogiaga on metaboolsed protsessid häiritud, mille tagajärjel ketokehad kogunevad lapse kehas..

Atsetoneemiline sündroom jaguneb primaarseks ja sekundaarseks.

Primaarne on iseseisev patoloogia, mis mõjutab lapsi vastsündinult varajases noorukieas. Sekundaarne ilmneb haiguste puhul, mida on oluline ära tunda, näiteks suhkurtõbi, türotoksikoos, ajukasvajad, traumaatiline ajukahjustus, nakkushaigused, hemolüütiline aneemia.

Põhjused

Kui keha tarnitakse ebapiisavas koguses süsivesikuid, rahuldatakse energiavajadus rasvarakkude lagundamise teel. Tulemuseks on suur kogus rasvhappeid.

Atsetoneemia arengu põhjus on süsivesikute ebapiisav sissevõtmine kehasse. Samuti soodustavad patoloogia arengut metaboolsed häired ja maksaensüümide süsteemide ebapiisav moodustumine, mis osalevad oksüdatsiooniprotsessides..

Lapse organism ei suuda neid aineid täielikult ära kasutada, mille tagajärjel tekivad aminohapete ja rasvade ainevahetushäired. Moodustatakse liigne ketoonkehade osa: atsetoon, atsetoäädikhape ja beeta-hüdroksüvõihapped. Need põhjustavad ka patsiendilt eralduvat atsetooni lõhna. Ketoonid ärritavad seedetrakti limaskesti, põhjustades atsetoneemilise oksendamise. Atsetooni sündroomi arengu võivad algatada sellised seisundid nagu:

  • nakkushaigused (kopsupõletik, ARVI, neuroinfektsioonid);
  • stress;
  • valu sündroom;
  • insolatsioon;
  • joobeseisund.

Suurt rolli mängivad sellised toitumistegurid nagu ülesöömine või krooniline alatoitumine, liigne rasvade ja valkude tarbimine ning ebapiisav süsivesikute tarbimine. Vastsündinutel on atsetoneemia areng seotud ema neeruhaigusega raseduse ajal - nefropaatiaga.

Sümptomid

Neuroartriitilise diateesiga lapsed on sündroomi arengu suhtes vastuvõtlikud. See on põhiseaduse anomaalia, mida iseloomustab puriini metabolismi häirumine koos kusihappe ülemäärase moodustumisega, lipiidide ja süsivesikute metabolismi ebastabiilsusega. Sellistel lastel on neuropsüühilised häired: nad on kergesti erutuvad, närvilised, kannatavad unehäirete all. Atsetoneemilisi kriise peetakse sündroomi tüüpiliseks manifestatsiooniks. Need võivad ilmneda spontaanselt või pärast eelkäijaid: iiveldus, peavalud, halb söögiisu, letargia või vastupidi, liigne erutuvus. Atsetoneemiline oksendamine on korduv ja alistamatu. Esineb lapse juua või toita proovides. Oksendamise taustal ilmnevad dehüdratsiooni ja joobeseisundi nähud, millel on järgmised sümptomid:

  • temperatuuri tõus kuni + 37,5... + 39 ° С;
  • naha kahvatus koos põsepuna põsepunaga;
  • tugev lihasnõrkus;
  • põnevus asendatakse nõrkuse ja letargiaga;
  • laps on tujukas ja virisev;
  • krambid rasketes tingimustes;
  • kõhuvalu;
  • söömisest keeldumine;
  • kõhukinnisus või kõhulahtisus.

Peate teadma, et dehüdratsiooni korral kaotab keha mitte ainult vett, vaid ka elektrolüüte, mis võib provotseerida vererõhu langust, maksa ja neerude ning kesknärvisüsteemi talitlushäireid. Lapse uurimisel on tunda atsetooni lõhna, mis tuleb nahalt, oksendab ja suuõõnest. Samuti kohtab raviarst laboratoorsete meetoditega määratud uriinis sageli atsetooni..

Diagnostika

Atsetonoomiline seisund tunnistatakse lapse kaebuste, anamneesi andmete, sümptomite, testide tulemuste põhjal. Primaarse ja sekundaarse atsetoneemilise sündroomi diferentsiaaldiagnostika on kohustuslik. Selle seisundi tuvastamiseks on välja töötatud diagnostilised kriteeriumid. Need on jagatud valikulisteks ja kohustuslikeks. Järgmised on kohustuslikud:

  • ägenemise ajal oksendab enam kui neli korda atsetoon;
  • vähemalt 3 tüüpilist kriisi, millega kaasneb iiveldus ja oksendamine;
  • episoodid, mis kestavad mitu tundi kuni 10 päeva;
  • kriiside sagedus on vähemalt 2 korda nädalas;
  • muu patoloogia puudumine, mis võib olla oksendamise põhjus;
  • lapse heaolu kriiside vahel.

Lisakriteeriumid on:

  • võimalus rünnak ise lõpetada;
  • selle patoloogia esinemine patsiendi sugulastel.

Laboriuuringud

Üldises kliinilises vereanalüüsis määratakse leukotsüütide ja neutrofiilide suurenenud tase, ESR-i kiirendus. Biokeemilises vereanalüüsis kaaliumi ja naatriumi kontsentratsioon väheneb või suureneb, kusihappe ja karbamiidi tase tõuseb ning glükoositase langeb. Ketooni kehad ilmuvad uriini analüüsimisel. Ketoonuria raskusaste sõltub haigusseisundi raskusest.

Ravi

Atsetoneemilist sündroomi tuleks eristada sellistest seisunditest nagu äge kirurgiline ja neurokirurgiline patoloogia, sooleinfektsioon.

Laste atsetoonsündroomi ravi algab spetsiaalse dieedi määramisega.

Seetõttu tuleks õige ravi määramiseks läbi viia pediaatrite spetsialistide konsultatsioon: nakkushaiguste spetsialisti, endokrinoloogi, kirurgi, neuroloogi, gastroenteroloogi konsultatsioon. Tõsise kriisi korral on vajalik ravi läbi viia haiglakeskkonnas. On vaja piirata rasvade tarbimist, lisada dieeti piisav kogus kergesti seeditavaid süsivesikuid. Oksendamise perioodil võite pakkuda lapsele küpsiseid või kreekereid. Kui oksendamine peatub, viiakse dieeti vees vedelad teraviljad ja köögiviljapuljongid. Järk-järgult lisatakse menüüsse aurukotid ja hautatud köögiviljad. Imetavaid imikuid tuleb rinnale asetada nii tihti kui võimalik. Kui patsient keeldub söömast, pole vaja sundida sööta. Atsetoneemiline oksendamine viib kiiresti dehüdratsioonini, seetõttu on vaja juua haige laps. Vedelik tuleb süstida osade kaupa, väikeste portsjonitena, vastasel juhul võite provotseerida teist oksendamise rünnakut. Suukaudseks rehüdreerimiseks kasutage aluselist jooki, näiteks veel mineraalvett. Lapsele on vaja pakkuda puuviljajooke, puuviljajooke, magusat teed. Lisaks võite kasutada ravimpreparaate, näiteks Regidron Oralit'i lahust. Tõsise dehüdratsiooni korral on näidustatud intravenoosne infusioonilahus. Sümptomaatiline ravi on suunatud oksendamise kõrvaldamisele. Lisaks kasutatakse ketoonkehade eemaldamiseks sooltest spasmolüütikume ja rahusteid, puhastavaid vaenlasi. Kui teraapia on valitud õigesti, peatatakse atsetooni kriis 2–5 päeva jooksul. Kohalik lastearst peaks last juhendama. Interictaalse perioodi soovitused:

  1. Atsetooni sündroomi korral on vaja järgida terapeutilist dieeti: sööge piisavalt piimatooteid, samuti puu- ja köögivilju. Piirake rasvarikkaid toite: rasvane liha ja kala, vorstid, seapekk, majonees, sarapuupähklid, männipähklid, pistaatsiapähklid, maapähklid.
  2. Nakkushaigusi on vaja ennetada.
  3. Juhtige tervislikku eluviisi: pöörake tähelepanu kõvenemisprotseduuridele.
  4. Vältige stressi.
  5. Normaliseerige igapäevane rutiin, kuna laste puhkusel on haiguse ägenemiste ennetamisel suur tähtsus.
  6. Ennetuslikel eesmärkidel on vaja kasutada vitamiinide-mineraalide komplekse, ensüüme, hepatoprotektoreid, rahusteid.

Peame meeles pidama, et enese ravimine võib põhjustada tõsiseid tagajärgi. Seetõttu peate kriisi korral pöörduma arsti poole..

Atsetoneemiline sündroom: põhjused, sümptomid, ravi, prognoos

Atsetoneemiline sündroom on keha eriline reaktsioon ketoonkehade liigsele akumuleerumisele veres. See on terve hulk kliinilisi sümptomeid, mis tulenevad ainevahetushäiretest ja keha joobeseisundist. Laste atsetoneemiline oksendamine ei ilmne ilma põhjuseta. Patoloogilise seisundi põhjused on stress, psühho-emotsionaalne ületreening, füüsiline ülekoormus, vead toitumises, äge infektsioon ja mitmesugused haigused. Enne rünnaku algust muutub laps tujukaks, valgeks, nõrgaks, ta keeldub söömast, kurdab valu kõhus ja peas.

Keha töötab pidevalt metaboolseid protsesse. Vere ja lümfi vooluga satuvad toitained kudedesse ja organitesse ning lagunemissaadused ja toksiinid erituvad. Ainevahetushäired mõjutavad kahjulikult inimese tervislikku seisundit. Glükoosipuuduse ja rasvade lagunemisprotsessi aktiveerimise tulemusel ilmuvad verre ketoonkehad. Valkude ja rasvade häiritud metabolism põhjustab lagunemisproduktide akumuleerumist kehas, metaboolsete muutuste edasist progresseerumist ja üldist joobeseisundit. Ketokehade kõrge kontsentratsioon veres avaldub atsetoonikriisi rünnakutega ja lõpeb lastel atsetooni sündroomi arenguga..

Seda vaevust peetakse üheks neuroartriidi diateesi ilmingutest. See avaldub halvustamatu oksendamise näol, vaheldumisi heaolu perioodidega; atsetooni lõhn suust; joobeseisundi nähud, dehüdratsioon ja kõhu sündroomid. Haiged lapsed on kergesti äratatavad, neil on hea mälu ja õppimisvõime, nad on eakaaslastest vähem kaalus ja füüsilises arengus, kuid on psühho-emotsionaalses mõttes ees. 12 aasta pärast kaob patoloogia täielikult. Sündroomil on kood vastavalt RHK-10 R82.4 ja nimele "Acetonuria". See esineb sagedamini 5-6-aastastel koolieelsetel lastel.

Patoloogia diagnoosimine põhineb kliinilistel andmetel ja laboratoorsete testide tulemustel. Sündroomi iseloomulikud tunnused on vee-elektrolüütide tasakaalustamatus koos ketonuuria ja hüperammonemiaga. Patoloogia peamine diagnostiline kriteerium on uriinis sisalduva atsetooni positiivne test.

Atsetoneemiaga patsientidele antakse infusioonravi, antakse puhastusvahendeid ja määratakse süsivesikute-köögiviljade dieet. Terapeutilised meetmed võivad ära hoida atsetoonikriisi ja leevendada märkimisväärselt lapse seisundit. Kriisi algus möödub kiiresti ja ilma komplikatsioonideta. Kui haigust ei peatata õigeaegselt ja lastakse oma kursil kulgeda, võivad tagajärjed olla kõige kurvemad..

Atsetooni sündroomi tüübid:

  • Primaarne sündroom on eraldi nosoloogiline üksus, mille peamine manifestatsioon on korduv oksendamine. Rasvase toidu liigne söömine või pikaajaline nälgimine võib esile kutsuda selle ägenemise. Haigus areneb neuroartriitilise diateesiga lastel.
  • Sekundaarne sündroom on siseorganite haiguste ja ägedate palavikuhaiguste ilming. See on seotud endokrinopaatiate, ägedate infektsioonide, aju traumade ja neoplasmide, hematoloogiliste ja seedehäirete käiguga.

Etioloogia

Süsivesikute puudus põhjustab kehas energiapuudust ja lipolüüsi kompenseerivat aktiveerimist, mille tulemuseks on rasvhapete liig. Tavaliselt muundatakse tervetel inimestel maksas maksas atsetüülkoensüüm A-ks, millest suurem osa on seotud kolesterooli moodustumisega ja väiksem osa kulub ketoonkehade moodustamiseks. Kui lipolüüs suureneb, muutub ka atsetüülkoensüümi A kogus ülemääraseks. Selle kasutamiseks on ainult üks viis - ketoonkehade moodustamine või ketogenees. Lapse ebapiisavalt kohandatud seedesüsteem ja kiirenenud metabolism häirivad ketolüüsi. Ketoonkehad kogunevad veres, põhjustavad happe-aluse tasakaaluhäireid ning avaldavad toksilist mõju kesknärvisüsteemile ja seedetraktile.

Täiskasvanutel areneb atsetooni sündroom, kui puriini metabolism on häiritud. See on veel üks mehhanism energiadefitsiidi täiendamiseks, kui veres pole piisavalt süsivesikuid - sisemiste valguvarude kasutamine. Süsivesikute lagunemisel moodustuvad glükoos ja vesi ning valkude lagunemise ajal paljud vahesaadused, mis kujutavad endast elusorganismile teatavat ohtu. Nende hulgas on ketoonkehad - atsetoäädik- ja beeta-hüdroksübutüürhapped, atsetoon. Nende liigne sisaldus veres põhjustab atsetooni sündroomi..

Patoloogia arengut provotseerivad tegurid:

  1. psühhomotoorne ületreening,
  2. mürgitus,
  3. tugev valu,
  4. päikesekiirgus,
  5. Kesknärvisüsteemi kahjustus,
  6. nakkused,
  7. alkoholism,
  8. treeningstress,
  9. toitumisfaktorid - pikaajaline tühja kõhuga söömine või rasvhapete ja valgurikaste toitude ülesöömine,
  10. rasedate naiste toksikoos - nefropaatia, eklampsia,
  11. pärilikkus - podagra, sapikivi ja urolitiaasi esinemine sugulastel, ateroskleroos,
  12. neerupuudulikkus,
  13. seedeensüümide puudus,
  14. sapijuhade düskineesia.

Ketoonkehad muundatakse oksüdeerimise käigus veeks ja süsinikdioksiidiks. Need biokeemilised reaktsioonid toimuvad aktiivselt skeletilihastes, müokardis ja ajukoes. Nad jätavad keha muutumatuks neerude, kopsude ja seedetrakti kaudu. Kui nende moodustumise protsess on kiirem kui kasutamisprotsess, tekib ketoos.

Sündroomi patogeneetilised seosed:

  • provokatiivne tegur,
  • ketokehade suurenenud sisaldus,
  • ketoatsidoos,
  • kopsude hüperventilatsioon,
  • süsihappegaasi langus veres,
  • vasokonstriktsioon - veresoonte ahenemine,
  • kooma,
  • membraanide lipiidikihi kahjustus,
  • hüpokseemia,
  • seedetrakti limaskesta ärritus,
  • kliinilised ilmingud - oksendamine, kõhuvalu.

Sümptomid

Patoloogia avaldub järgmiste kliiniliste nähtude kaudu:

  1. Närvilisus ja ärrituvus on närvi suurenenud erutuvuse tunnused,
  2. Neurasthenia - lihtne erutuvus ja närvifunktsioonide kiire ammendumine,
  3. Õhuke kuju,
  4. Pelgus, kartlikkus ja eraldatus uutes olukordades,
  5. Kerge uni, sagedane unetus, õudusunenäod,
  6. Ülitundlikkus lõhnade, helide ja pimestamise suhtes,
  7. Emotsioonide ebastabiilsus,
  8. Kõne, mälu, teabe tajumise kiire areng,
  9. Sotsiaalne väärkohandamine.

Atsetoneemiline kriis on tüüpiline patoloogia ilming, mis sageli ilmneb järsult ja mõnikord pärast esiletoojaid: apaatia, ükskõiksus või agitatsioon, ärevus, isutus, düspepsia.

  • Atsetoonikriisi peamine märk on korduv või alistamatu oksendamine, mida iseloomustab stereotüüpia: iga uus episood kordab eelmist. Oksendamine sisaldab sageli sappi, lima ja verd. Atsetoneemilise oksendamisega kaasnevad peaaegu alati joobeseisund, dehüdratsioon, kõhuvalu ja muud nähud..
  • Mürgistuse sündroom avaldub palavikus, külmavärinates, tahhükardias, lihasvalu, artralgia, õhupuudus.
  • Dehüdratsiooni sündroom - lihaste hüpotoonia, nõrkus, naha kuivus ja kahvatus, sarlakide põsepuna põskedel, silmade tagasitõmbumine.
  • Võimalik on meningeaalsete sümptomite, tahhüpnea, krampide ilmnemine rasketel juhtudel.
  • Kõhusündroom avaldub ebamugavust ja valu epigastriumis, väljaheite häireid, düspeptilisi sümptomeid.
  • Patsientidel diurees väheneb, ilmneb ebameeldiv atsetooni lõhn suust, nahast, uriinist ja oksendamisest. Maks suureneb pärast oksendamise peatamist.

Kliinilised nähud suurenevad järk-järgult. Laps muutub uniseks, uniseks, ärrituvaks. Haiguse esimesed rünnakud võivad ilmneda isegi vastsündinu perioodil ja kaovad täielikult puberteedieas.

Ülaltoodud sümptomite esinemise korral leitakse veres palju ketokehasid ja uriinis atsetooni. Atsetoneemilist oksendamist on raske peatada. Dehüdratsiooni vältimiseks tuleks seda teha nii kiiresti kui võimalik. Vastasel juhul suureneb patsientidel maks, suureneb leukotsüütide arv veres ja tekib ketoatsidootiline kooma..

Diagnostilised meetmed

Patoloogia diagnoos tehakse pärast patsiendi põhjalikku uurimist. Selleks koguge elu- ja haiguslugu, kuulake kaebusi, uurige kliinilisi tunnuseid ja täiendavate testide tulemusi. Patsientidel leitakse veres põletikulisi muutusi, naatriumi ja kaaliumi kontsentratsiooni suurenemist või vähenemist, glükoosi langust, hüpokloreemiat, pH nihet happelisele küljele, hüperkolesteroleemiat, lipoproteineemiat, ketoonkehade suurt kontsentratsiooni. Uriinis tuvastatakse glükosuuria ja ketonuuria. Instrumentaalne diagnostika seisneb kõhunäärme, kõhuorganite ja neerude ultraheliuuringu läbiviimises. Ehhokardioskoopia tuvastab vasaku vatsakese diastoolse ja insuldi mahu vähenemise.

Kõik patsiendid vajavad konsulteerimist endokrinoloogia, kirurgia, neuroloogia, gastroenteroloogia valdkonna spetsialistidega.

Ketokehade kontsentratsiooni uriinis ja veres on võimalik kindlaks teha kliinilises laboris või kodus. Venoosne veri võetakse hommikul tühja kõhuga. Enne seda on alkoholi suitsetamine ja joomine keelatud. Kõigil eelõhtul patsientidel soovitatakse mitte olla närvis ja mitte muuta oma tavapärast dieeti. Uriin kogutakse hommikul steriilsesse anumasse pärast väliste suguelundite hügieeni.

Kodus kasutatakse katsesüsteeme - indikaatorribad, vastavalt värvuse astmele, tehakse järeldused atsetooni olemasolu kohta uriinis. Selleks on olemas tabelid, milles iga värv vastab ketoonkehade ühele või teisele kontsentratsioonile. Testriba kastetakse mõneks sekundiks uriiniga ja lastakse oodata 2–3 minutit. Selle aja jooksul toimub keemiline reaktsioon. Seejärel kontrollige riba värvi testiga kinnitatud skaalaga..

Ravi

Lapse esimeste patoloogia tunnuste ilmnemisel on vaja seda joota mineraalveega, kibuvitsade keetmise või magustamata teega, tavalise joogiveega ilma gaasi lahustunud glükoosiga. Kui atsetooni tase on märkimisväärselt tõusnud, on vajalik maoloputus ja puhastav klistiir. Siis antakse lapsele enterosorbendid - "Aktiivsüsi", "Enterosgel". Dehüdratsiooni vältimiseks tuleks lapsele pidevalt vett anda. Tavaliselt andke 1–2 lonksu iga 5 minuti tagant. See fraktsionaalne joomine aitab vähendada oksendamist, normaliseerib ainevahetust ja vähendab neerude koormust. Ketoatsidootilise oksendamise korral on näidustatud 12-tunnine paast.

Lapse igapäevase dieedi range kontroll võimaldab tulevikus vältida sündroomi ägenemist. Haigetel lastel on keelatud konservid, hapukurk, sooda, kiirtoit, suupisted, rasvased ja praetud toidud. Düsfunktsionaalsel perioodil peate järgima dieeti 2-3 nädala jooksul. Menüü peaks koosnema riisipuderist, kartulist, tailihast, köögiviljapuljongisupist, ürtidest ja köögiviljadest, dieedil küpsetatud õuntest, küpsistest.

Atsetoneemiline kriis on näidustus lapse hospitaliseerimiseks. Patsiendid läbivad võõrutusravi, patogeneetilise ja sümptomaatilise ravi, mille eesmärk on leevendada valu ja tunde oksendada, normaliseerida kehas elektrolüütide tasakaalu.

  1. Dieediteraapia seisneb rasvade väljajätmises toidust, kergesti seeditavate süsivesikute ja piisava koguse vedeliku ülekaalus. Patsientidele näidatakse rikkalikku fraktsionaalset toitumist.
  2. Eksikoosiga kasutatakse lahuseid, mis valmistatakse pulbrist või valmispreparaatidest sõltumatult. Kõige sagedamini kasutavad nad "Regidron", "Glucosolan", bioriisi või porgandi-riisi dekoktide, "Oralit", "Gidrovit", "Gidrovit Forte", "Orsol".
  3. Infusioonravi põhineb ravimite intravenoossel manustamisel, mille eesmärk on taastada kehas elektrolüütide ja happe-aluse seisund. Patsientidele süstitakse kolloidseid ja kristalloidseid lahuseid - soolalahust, Ringeri, glükoosi, "Polyglyukin", "Reogluman", "Reopolyglyukin", "Gemodez"..
  4. Antimikroobne ravi viiakse läbi vastavalt näidustustele - antibakteriaalsed ja viirusevastased ained.
  5. Peamiste sümptomite kõrvaldamiseks kasutage antiemeetilisi ravimeid "Cerucal", "Raglan", spasmolüütikume "Drotaverin", "Papaverin", rahustid "Persen", "Novopassit", hepatoprotektoreid "Hepabene", "Carsil", "Essentiale", prokineetikat "Motilium". "," Metoklopramiid ", metaboolsed ravimid" tiamiin "," kokarboksülaas "," püridoksiin ".
  6. Neeru hemodialüüs on näidustatud, kui elundi filtreerimisfunktsioon on märkimisväärselt halvenenud. See meetod võimaldab teil verd puhastada kahjulikest ainetest ja lagunemisproduktidest. Patsiendi veri ja spetsiaalne vesilahus läbivad seadet ja näivad olevat sõelutud. See naaseb kehasse puhastatud kujul.
  7. Taimne ravim - palderjanijuure, emajuure, pojengi infusioon, millel on kerge rahustav toime.

Nõuetekohane ravi võib kõrvaldada atsetoonikriisi sümptomid 2-5 päeva jooksul.

Interictaalse perioodi spetsialistide kliinilised soovitused:

  • On vaja jälgida lapse toitumist, toita teda peamiselt piimatoodete ja taimsete saadustega ning vältida vigu dieedis.
  • Nakkushaiguste arengu vältimiseks peaksite järgima isikliku hügieeni reegleid, ärge külastage rahvarohkeid kohti, tehke elementaarseid epideemiavastaseid meetmeid.
  • Stress ja emotsionaalne stress on haiguse provokaatorid. Vanemad peaksid looma perekonnas soodsa õhkkonna ja suutma kaitsta oma last konfliktide ja negatiivsete emotsioonide eest.
  • Interictaalsel perioodil kirjutatakse haigetele lastele välja multivitamiinide kompleksid, maksa funktsiooni parandavad ravimid, ensüümid, terapeutilised vannid ja massaaž.

Traditsioonilise meditsiini abil saab oksendamise peatada ja üldist heaolu parandada. Tavaliselt kasutatakse dekoktide ja infusioonidena sidrunmelissi, piparmünti, tüümiani, kastanipuu, hapuoblikat ja kibuvitsa, pohli. Põletikuvastaste, valuvaigistavate ja diureetiliste omadustega ravimtaimed: saialill, pojeng, kadakas, astelpaju, nõges, kaselehed.

Atsetooni sündroomiga lapsed on kõige vastuvõtlikumad suhkurtõve tekkele. Seetõttu jälgib neid laste endokrinoloog ja võtab igal aastal vereanalüüsi glükoositaluvuse määramiseks. Sellistele lastele näidatakse kevadel ja sügisel 2 korda aastas vitamiinravi, samuti iga-aastast sanitaarravi.

Prognoos ja ennetamine

Patoloogia prognoos on suhteliselt soodne. Vanusega kriiside sagedus väheneb järk-järgult ja peatub siis täielikult. 11–12-aastaselt kaob haigus iseseisvalt ja kõik selle sümptomid kaovad. Õigeaegne ja pädev meditsiiniline abi võimaldab teil peatada ketoatsidoosi, samuti vältida raskete komplikatsioonide ja tagajärgede tekkimist.

Sündroomi arengu vältimiseks on vaja teavitada vanemaid, kelle lapsed kannatavad neuroartriitilise diateesi all, võimalike provotseerivate etiopatogeneetiliste tegurite kohta. Spetsialistide kliinilised soovitused võimaldavad vältida vaevuse teket:

  1. ära koorma last rasvaste toitudega,
  2. veenduge, et laps ei nälgiks,
  3. viige läbi kõvenemise ja vee protseduurid,
  4. vaktsineerige laps õigeaegselt,
  5. tugevdada immuunsust,
  6. normaliseerida soole mikrofloorat,
  7. magada vähemalt 8 tundi päevas.

Haiged lapsed on vastunäidustatud otsese päikesevalguse, stressi ja konfliktiolukordades. Uute rünnakute vältimiseks on vaja läbi viia ARVI ennetus. Selleks peaksite juhtima aktiivset eluviisi, karastuma, kõndima värskes õhus. Kui kohtlete ennast õigesti ja järgite kõiki meditsiinilisi juhiseid, taanduvad lapse kriisid igavesti.