Alajäsemete polüneuropaatia põhjused, sümptomid ja ravi - kuidas erinevad diabeetilised, alkohoolsed ja muud haiguse vormid

Polüneuropaatia on arvukalt haigusi, mille põhjused võivad olla erinevad, kuid nende ühine tunnus on perifeerse närvisüsteemi ja üksikute närvide normaalse funktsioneerimise häirimine, kuid suurel hulgal kogu kehas.

Sageli mõjutab see käsi ja jalgu, avaldudes lihaste jõudluse sümmeetrilises languses, kahjustatud piirkonna vereringe halvenemises ja tundlikkuse vähenemises. Selle haiguse all kannatavad kõige rohkem jalad..

Haiguse klassifikatsioon

Alajäsemete polüneuropaatia on jagatud neljaks tüübiks ja igal neist omakorda on oma alamliik.

Kiudude esmase kahjustuse tagajärjel

Kõik närvikiud jagunevad kolme tüüpi: sensoorsed, motoorsed ja autonoomsed. Kui igaüks neist on mõjutatud, ilmnevad erinevad sümptomid. Järgmisena kaaluge kõiki polüneuroglia tüüpe:

  1. Mootor (tõukejõud). Seda liiki iseloomustab lihasnõrkus, mis levib alt üles ja võib viia liikumisvõime täieliku kaotamiseni. Lihaste normaalse seisundi halvenemine, mis põhjustab nende töövõimetust ja sagedasi krampe.
  2. Alajäsemete sensoorne polüneuropaatia (tundlik). Iseloomulikud on valulikud aistingud, tikkimistunne, tundlikkuse tugev tõus, isegi kerge puudutusega jalaga. Võib esineda tundlikkuse vähenemist.
  3. Vegetatiivne. Sel juhul täheldatakse rikkalikku higistamist, impotentsust. Kuseteede probleemid.
  4. Segatud - hõlmab kõiki ülaltoodud sümptomeid.

Närvistruktuuride rakkude kahjustumisega

Närvikiud koosneb aksonitest ja müeliinkestadest, mis keerlevad nende aksonite ümber. See liik jaguneb kaheks alamliigiks:

  1. Aksonite müeliinkestade hävimise korral kulgeb areng kiiremini. Rohkem on mõjutatud sensoorsed ja motoorsed närvikiud. Vegetatiivsed hävitatakse veidi. Mõjutatud on nii proksimaalne kui ka distaalne piirkond.
  2. Aksonaalsete märkide järgi on areng aeglane. Vegetatiivsed närvikiud on häiritud. Lihased atroofeeruvad kiiresti. Jaotumine algab distaalsetes piirkondades.

Lokaliseerimise järgi

Lokaliseerimise järgi on:

  1. Destilleeritud - sel juhul mõjutavad kõige kaugemal asuvad jalgade piirkonnad.
  2. Proksimaalne - mõjutatakse jalgade sektsioone, mis asuvad kõrgemal.

Esinemise põhjus

Põhjusel on:

  1. Lagundav. See areneb närvikudede protsesside katkemise tagajärjel, mida provotseerivad ained, mis hiljem toodetakse teatud haiguste kehas. Pärast nende ilmnemist kehas hakkavad need ained verd vedama..
  2. Alajäsemete toksiline polüneuropaatia. See tekib selliste mürgiste ainete nagu elavhõbe, plii, arseen kasutamisel. Ilmub sageli siis, kui

Foto näitab, kuidas alkohol hävitab närvirakke ja ilmneb alajäsemete polüneuropaatia

antibiootikumide kasutamine, kuid kõige tavalisem polüneuropaatia tüüp on alkohoolne.

  • Alajäsemete alkohoolse polüneuropaatia korral ilmnevad järgmised sümptomid: suurenenud valu, jalgade liikumisvõime vähenemine, tundlikkuse vähenemine. Lihase trofee kiire algus.
  • Alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia. See ilmneb suhkruhaigust põdevatel inimestel pikka aega, 5-10 aastat. See avaldub selliste sümptomite kujul: häiritud tundlikkus, nahale ilmuvad laigud, jalgade põletustunne.
  • Esmane ja sekundaarne

    1. Primaarne polüneuropaatia hõlmab pärilikke ja idiopaatilisi tüüpe. See on haigus nagu Guillain-Barré sündroom.
    2. Sekundaarne on polüneuropaatia, mis tuleneb mürgistusest, ainevahetushäiretest, nakkushaigustest.

    Haiguse põhjused

    See haigus võib ilmneda mitmel põhjusel, kuid alati pole neid võimalik täpselt kindlaks määrata. Alajäsemete polüneuropaatial on järgmised peamised põhjused:

    • päritud põhjused;
    • probleemid immuunsussüsteemiga, mis ilmnevad keha häirete tagajärjel;
    • erinevat tüüpi kasvajad;
    • vitamiinide puudus kehas;
    • narkootikumide tarbimine tarbetult või mitte vastavalt juhistele;
    • endokriinsete näärmete töö häirimine;
    • neeru- ja maksaprobleemid;
    • infektsioonid, mis põhjustavad perifeersetes närvides põletikku põhjustavate protsesside esinemist;
    • keha mürgitamine igasuguste ainetega.

    Haiguse sümptomid

    Haiguse ilmnemisel halveneb motoorsete ja sensoorsete kiudude toimimine. Sel juhul ilmnevad järgmised alajäsemete polüneuropaatia sümptomid:

    • jalgade osaline tuimus;
    • alajäsemete turse;
    • valu aistingute esinemine;
    • õmblustunnetused;
    • nõrkus lihastes;
    • suurenenud või vähenenud tundlikkus.

    Diagnostilised tehnikad

    Diagnostika viiakse läbi haiguse ja selle sümptomite analüüsimisega, jättes kõrvale haigused, mis võivad anda sarnaseid sümptomeid.

    Selle käigus peab arst hoolikalt uurima kõiki väliseid märke ja muutusi, uurima patsiendilt, kas tema lähikondlastel oli sama haigus.

    Polüneuropaatiat diagnoositakse ka erinevate protseduuride abil:

    • biopsia;
    • siseorganite ultraheli diagnostika;
    • tserebrospinaalvedeliku uurimine;
    • uuringud, kasutades röntgeniüksust;
    • verekeemia;
    • refleksi närvikiudude läbimise kiiruse uurimine;
    • reflekside uurimine.

    Diabeetilise polüneuropaatia diagnostika

    Patoloogia ravi

    Alajäsemete polüneuropaatia ravil on oma eripärad. Näiteks ei sõltu alajäsemete diabeetilise polüneuropaatia ravi mingil juhul alkoholi ärajätmisest, vastupidiselt haiguse alkohoolsele vormile.

    Ravi omadused

    Polüneuropaatia on haigus, mis ei esine iseseisvalt.

    Seega on selle sümptomite esimestel ilmingutel vaja viivitamatult välja selgitada selle esinemise põhjus..

    Ja alles pärast seda kõrvaldage tegurid, mis seda provotseerivad. Seega peaks alajäsemete polüneuropaatia ravi olema kõikehõlmav ja selle eesmärk peaks olema ennekõike selle probleemi juure eemaldamine, kuna muud võimalused ei anna mingit mõju.

    Raviteraapia

    Sõltuvalt haiguse tüübist kasutatakse järgmisi ravimeid:

    • raske haiguse korral on ette nähtud metüülprednisoloon;
    • tugeva valu korral on ette nähtud analgin ja tramadool;
    • ravimid, mis parandavad veresoonte vereringet närvikiudude piirkonnas: vasoniit, trintaal, pentoksifülliin.
    • vitamiinid, eelistatakse B-rühma;
    • ravimid, mis parandavad kudede kaudu toitainete saamise protsessi - mildronaat, piratsetaam.

    Füsioteraapia

    Selle haiguse ravi on üsna keeruline protsess, mis võtab kaua aega..

    Eriti kui polüneuropaatiat põhjustavad selle kroonilised või pärilikud vormid. Seda alustatakse pärast uimastiravi..

    See sisaldab järgmisi protseduure:

    • massiteraapia;
    • kokkupuude perifeerse närvisüsteemi magnetväljadega;
    • närvisüsteemi stimuleerimine elektriseadmete abil;
    • kaudne mõju elunditele.

    Näiteks kui keha mõjutab mürgiseid aineid, näiteks kui patsiendil on alajäsemete alkohoolne polüneuropaatia, tuleb ravi teostada spetsiaalse aparaadiga vere puhastamise abil.

    Tervendav fitness

    Alajäsemete polüneuropaatia korral tuleb välja kirjutada treeningravi, mis võimaldab säilitada lihastoonust.

    Haiguse tüsistused

    Ei ole soovitatav alustada haiguse kulgu protsessi ja põhjustada komplikatsioone.

    Vastasel juhul võib see muutuda krooniliseks ja tuua kaasa tohutult mitmesuguseid probleeme. Juhul, kui teid sellest haigusest ei ravita, võib see kaasa tuua asjaolu, et lakkate tundma oma alajäsemeid, lihased omandavad kohutava kuju ja selle tagajärjel võite kaotada liikumisvõime..

    Prognoos

    Kui ravi alustatakse õigeaegselt, on prognoos väga soodne. On ainult üks erand - kroonilise polüneuropaatia ravi. Sellest haigusest on võimatu täielikult vabaneda, kuid selle kulgemise raskuse vähendamiseks on võimalusi..

    Ennetavad meetmed

    Sellise haiguse nagu polüneuropaatia ilmnemise võimaluse välistamiseks peate järgima mitmeid soovitusi ja retsepte.

    Neid seostatakse meetmetega, mis võivad vältida perifeerse närvisüsteemi normaalse funktsioneerimise võimalikke kahjustusi ja häireid..

    Need on järgmised juhised:

    1. Alkohol on vaja oma elust eemaldada.
    2. Mürgiste ainetega töötamisel on hädavajalik kasutada kaitsevahendeid, et vältida nende tungimist kehasse.
    3. Soovitatav on jälgida tarbitavate toodete kvaliteeti, sest nende toodetega mürgituse korral algab närvikiudude hävitamise ja normaalse toimimise häirimine. See eeldab polüneuropaatia arengut..
    4. Te peate hoolikalt jälgima, millistes annustes te ravimeid, ja mitte mingil juhul ärge kasutage neid tarbetult. Soovitav on rangelt järgida arsti ettekirjutusi ja mitte ise ravida.
    5. Nakkus- või viirushaiguse avastamisel on hädavajalik tegutseda. Kiireloomuline vajadus arstiga konsulteerida ja mitte alustada neid haigusi, mis võivad seejärel olla polüneuropaatia arengu põhjuseks.

    Polüneuropaatiat reeglina vältida ei saa.

    Kuid kui leiate selle, pöörduge kohe arsti poole, seeläbi saate märkimisväärselt vähendada haiguse arenguastet ja taastusravi perioodi. See koosneb füsioteraapia ruumi külastamisest ja terapeutilistest massaažidest.

    Isegi kui teil on mingi tervisehäda, peate sellest viivitamatult arsti teavitama, mitte ravima ise ravimeid, sest te ei saa selle haiguse sümptomeid kindlasti teada, segi ajada teisega ja alustada vale raviga.

    Ja põhimõtteliselt on alles algava haigusega lihtsam toime tulla kui pikaajaliselt progresseeruva haigusega, mis võib lõpuks kaasa tuua ka igasuguseid tüsistusi.

    Video: alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia

    Kuidas iseseisvalt diagnoosida polüneuropaatiat? Milline on haiguse diabeetilise vormi eripära. Miks kaotatakse närvitundlikkus??

    Polüneuropaatia koos eksogeense joobeseisundiga. Idiopaatiline polüneuropaatia. Diagnostika ja ravi

    Sait pakub taustteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi tuleb läbi viia spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on ekspertide konsultatsioon!

    Polüneuropaatia koos eksogeense joobeseisundiga

    Erinevate kemikaalide mõjul tööl või kodus võivad tekkida närvisüsteemi toksilised kahjustused. Lisaks perifeerse närvisüsteemi kahjustusele on võimalik ka kesknärvisüsteemi kaasamine. Alkoholisõltuvus on polüneuropaatia üks levinumaid põhjuseid..

    Alkohoolne polüneuropaatia

    Alkohoolseid jooke kuritarvitavatel isikutel võib tekkida alkohoolne polüneuropaatia. Alkohol avaldab toksilist mõju närvikiududele ja häirib neis ainevahetusprotsesse, seega võib see patoloogia areneda. Haiguse raskusaste sõltub tarbitud alkoholi kogusest. Olulist rolli alkohoolse polüneuropaatia arendamisel mängib tiamiini ja teiste B-vitamiinide, sealhulgas foolhappe puudus. Samuti hõlmavad riskitegurid alkoholi kuritarvitamise olulist kestust, alatoitumist ja vanadust. Tuleb märkida, et enamikul alkoholismi põdevatel patsientidel tekib maksapatoloogia, mis võib samuti aidata kaasa alkohoolse polüneuropaatia tekkele..

    Sellel haigusel on 3 vormi - äge, alaäge ja krooniline. Alkohoolset polüneuropaatiat iseloomustavad paresteesiad (rõhu spontaansed aistingud, surisemine, vooluvool, pugemine ja muud) jäsemete distaalsetes (distaalsetes) osades, valu ilmumine vasika lihastes. Siis intensiivistub valu lihaste kokkusurumisega või närviputkadele avalduva survega. Pärast seda tekib patsientidel kõigi jäsemete, peamiselt jalgade, nõrkus ja halvatus. Selle tagajärjel võib kiiresti areneda atroofia (elujõu raiskamine või kadumine). Jäsemete valuga kaasneb põletustunne, halvem öösel ning see võib olla ka piinav ja tulistav..

    Alkohoolne polüneuropaatia võib progresseeruda mitu kuud ja mõnikord aastaid. Lisaks sensoorsetele (sensoorsetele) häiretele võib märkida ka vegetatiivseid häireid, mis hõlmavad peopesade ja jalgade suurenenud higistamist, jäsemete distaalset turset, nende normaalse värvuse ja temperatuuri rikkumist. Samuti võivad patsiendid kaevata vererõhu langust koos kehaasendi muutumisega, kiire pulsiga puhkeolekus, kõhukinnisuse ja seedetrakti talitlushäiretega..

    Alkohoolse polüneuropaatia ravi nõuab integreeritud lähenemisviisi, kuna selle haiguse arengut võib seostada mitmesuguste mehhanismidega (alkoholi toksiline toime, maksapatoloogia, vitamiinide ja muude ainete puudus).

    Alkohoolse polüneuropaatia eduka ravi peamine tingimus on alkoholi tagasilükkamine ja hea tasakaalustatud toitumine. Kui patsientidele määratakse B-vitamiine, eriti tiamiini, saab haiguse progresseerumise peatada ning see aitab kiiremat ja täielikku taastumist. Tiamiinravi on soovitatav alustada 2–3 ml 5% lahuse intramuskulaarse süstimisega. Kui paranemine on saavutatud, lähevad nad 100 mg suukaudselt kaks korda päevas..

    Samuti on võimalik välja kirjutada B-vitamiinide kombineeritud preparaate, näiteks milgamma (1 tablett 3 korda päevas 3... 4 nädala kursustel)..

    Toksilised polüneuropaatiad

    Need haigused hõlmavad polüneuropaatiat, mis tuleneb mürgitusest raskemetallidega (plii, elavhõbe, mangaan), arseeniga, fosfororgaaniliste ainetega, metüülalkoholiga, vingugaasiga (vingugaas).

    Pliimürgituse korral on kõige sagedamini mõjutatud ülajäsemed, harvemini alajäsemed (kukkuv jalg). Plii võib siseneda inimkehasse ülemiste hingamisteede või seedetrakti kaudu ning see ladestub maksas ja luudes. Pliimürgituse kliinilist pilti iseloomustab suurenenud väsimus, letargia, vähenenud tähelepanu ja mälu, suurenenud ärrituvus ja peavalu. Selle haigusega kaasnevad valu kätes ja jalgades, sõrmede ja käte värisemine, raske aneemia, spastiline koliit ja pindmised koolikud kõhus. Plii polüneuropaatia ülaltoodud ilmingute taustal mõjutavad väga sageli radiaalset närvi ja peroneaalset närvi, mille tagajärjel kõnnak on häiritud (patsient tõstab jala kõrgele, siis viskab selle ettepoole ja laseb selle järsult alla)..

    Pliimürgituse ravi hõlmab ühendite kasutamist, mis kelaativad ja eemaldavad kehast pliiioone. Plii kõrge kontsentratsiooni korral määratakse etüleendiamiintetraäädikhappe (EDTA) kaltsiumisool annuses 25 mg kehakaalu kilogrammi kohta päevas (kuni 1 g päevas), intravenoosselt 3 päeva jooksul. Pliikoolikud leevendatakse 10 ml 10% kaltsiumglükonaadi lahuse intravenoosse manustamisega. Kerge mürgituse korral kasutage D-penitsillamiini.

    Elavhõbeda neuropaatia mõjutab tavaliselt kesknärvisüsteemi (KNS). Perifeerne närvisüsteem on vähem mõjutatud, kuid sellegipoolest täheldatakse kõige sagedamini sensoorset neuropaatiat koos sensatsiooni kaotusega ja distaalseid paresteesiaid..

    Elavhõbeda mürgituse korral seisneb ravi kokkupuute peatamises mürgise ainega ja dimerkaprooli või D-penitsillamiini väljakirjutamises. Arvestades, et mürgine aine võib kehasse koguneda ning soolestiku ja maksa vahel ringlema, tuleks see eemaldada absorbeerimata vaikude, näiteks kolestüramiini abil.

    Mangaanimürgitus tekib peenosakeste sattumisel inimkehasse hingamisteede kaudu (peamiselt inimestel, kes kaevandavad mangaanimaaki ega järgi sanitaar- ja hügieenieeskirju). Mangaan ladestub maksas, neerudes, kõhunäärmes, kilpnäärmes ja ajus. Seda tüüpi mürgistused on ühed raskemad. Haiguse manifestatsioon algab alajäsemete lihaste jäikuse (tuimuse) ilmnemisega, üldise jäikuse, bradükineesia (liigutuste aeglustumine) või oligokineesia (passiivsus), amimia (näoilmete nõrgenemine) ja näo maskeerimisega. Patsiendid on passiivsed, emotsionaalselt piiratud ega ole oma seisundi suhtes piisavalt kriitilised. Kätes täheldatakse nõrkust distaalsete sensoorsete häiretega ning alajäsemetel täheldatakse hüperrefleksiat (suurenenud reflekse) koos jalgade ebanormaalsete refleksidega..

    Mangaanimürgituse raviks on ette nähtud ravimid, mida kasutatakse parkinsonismi korral, samuti B-vitamiine.

    Süsinikmonooksiidi (süsinikoksiidi) mürgitus toimub õnnetuste ajal katlaruumides, garaažidesse jäetud töötava mootoriga autodel, valukodade sanitaar- ja hügieenieeskirju rikkudes, samuti kodus, kui korstna siiber on enneaegselt suletud. Süsinikmonooksiidi kõrge kontsentratsiooni korral ja selle pikaajalise sissehingamise korral tekib patsiendil kooma. Aja jooksul asendatakse kooma lühikese motoorse erutuse, agressiivse käitumise, desorientatsiooni koha ja ajaga. Siis võib tekkida uimastamise seisund, eelseisvate sündmuste mäluhäired, parkinsoni sündroom.

    Põllumajanduses kasutatakse kahjurite tõrjeks kõige sagedamini fosfororgaanilisi ühendeid (klorofossi, tiofossi, karbofossi ja teisi). Ägeda mürgituse korral tekivad patsientidel iiveldus, oksendamine, peavalu, pearinglus, terav kõhuvalu, suurenenud higistamine, suurenenud süljeeritus, samuti lihaste tõmblused, ataksia, kõrge vererõhk, düsartria (halvenenud hääldus). Raskematel juhtudel täheldatakse minestamist, vaimseid häireid (agressiivsus, hallutsinatsioonid, ebakõlane kõne) ning seisundi halvenemisel võib tekkida kooma ja surm. Pärast teatud aja möödumist piisavast ravist (15 päevast 2 kuuni) võib tekkida perifeerne neuropaatia, mida iseloomustavad distaalsed liikumishäired ja millega sageli kaasnevad paresteesiad. Samuti võib areneda käte lihaste atroofia ja põlve refleksid võivad suureneda.

    Polüneuropaatia ravimise peamine meetod fosfororgaaniliste ühendite ja vingugaasiga mürgituse korral on kokkupuute lõpetamine toksilise ainega. Ravi on sümptomaatiline.

    Arseeni polüneuropaatia on sensoorne, mis algab jalgade kergetest paresteesiatest. Haigus areneb kokkupuutel arseeni sisaldavate insektitsiididega, ravimitega, arseeni aurude sissehingamisel. Ägeda arseenimürgituse korral ilmnevad oksendamine, kõhulahtisus (kõhulahtisus), mao- ja soolevalu. Samuti esinevad nahalööbed, koorimine, küünte ja juuste ebanormaalne suurenenud kasv, põiki valgete triipude ilmumine küüntele, tursed. Jäsemete valu tagajärjel võtavad patsiendid antalgilisi poose, mis võivad põhjustada liigesekrampe. Sügav tundlikkus on vähenenud ja selle tagajärjel võib areneda ataksia. Kroonilise arseenimürgituse korral on patsiendil üldine nõrkus, väsimus, söögiisu vähenemine, kõhulahtisus või kõhukinnisus. Siis on tulevikus jalgades mõõdukad paresteesiad koos valu tundega.

    Ägeda ja kroonilise arseenimürgituse korral viiakse läbi ravi unitiooli, EDTA, penitsillamiini või dimerkaprooliga. Rasketel juhtudel viiakse läbi hemodialüüs.

    Metüülalkoholil on negatiivne mõju närvisüsteemile, eriti võrkkestas ja nägemisnärvis. Metüülalkoholiga mürgitades on kohe alguses iiveldus, oksendamine, nägemise hägustumine ja silmade ees ka "kärbeste" ilmumine. Siis võib areneda müdriaas (pupilli dilatatsioon), õpilastel puudub reaktsioon valgusele, kõõluse- ja periosteaalrefleksid kaovad, vererõhk järsult langeb ning patsiendi südametegevus ja hingamine on pärsitud. Metüülalkoholi mürgituse tagajärjel väheneb nägemine ja haigus lõpeb pimedaks jäämisega..

    Metülalkoholiga ägedal perioodil mürgituse korral tehakse rikkalik maoloputus ja antakse soolalahtiseid. Parim antidoot on etüülalkohol (5%), mida koomas süstitakse intravenoosselt kiirusega 1 ml patsiendi kehakaalu kg kohta päevas. Kerge mürgituse korral kirjutatakse suu kaudu iga 2 tunni järel 50–100 ml 30% etüülalkoholi. Patsiendid peavad läbima hemodialüüsi ja vitamiinravi (vitamiin B6, C ja pantoteenhape). Nägemiskahjustuse korral on vaja intravenoosselt süstida 20 ml 10% kaltsiumkloriidi lahust, tilgutada 200 ml 40% glükoosilahust koos 20 ml 2-protsendilise novokaiini ja deksasooni retrobulbaari lahusega (ravimi süstimine alumisesse silmalau).

    Ravimite polüneuropaatia

    Raviline polüneuropaatia võib tuleneda mitmesuguste ravimite (antibakteriaalne, isoniasiid, hüdralasiin, klooramfenikool) pikaajalisest kasutamisest. See patoloogia väljendub jäsemete distaalses valus, kuid võib märkida ka proksimaalsete osade valu. Võimalik on ka lihaste nõrkuse varajane areng jäsemete distaalsetes osades. Sügav tundlikkus kannatab rohkem kui pealiskaudselt. Autonoomne düsfunktsioon on haruldane ja seda esindab kõige sagedamini ortostaatiline hüpotensioon. Haiguse kulg võib olla raske puude korral. Ravimite polüneuropaatiat saab kombineerida kesknärvisüsteemi kahjustuste tunnustega (treemor, tserebellaarne ataksia, parkinsonismi), samuti nägemisnärvide neuropaatia, müopaatia, dermatiidi ja muude sümptomitega.

    Sellise ravimi nagu klooramfenikool pikaajalisel kasutamisel suurtes annustes, eriti neerupuudulikkuse taustal, võib tekkida kerge polüneuropaatia, mida iseloomustab valu distaalsetes jäsemetes. Selle haigusega võib kaasneda retinopaatia (silma võrkkesta kahjustus) ja nägemisnärvi neuropaatia.

    Pikaajaline polüneuropaatia koos etambutooliga on kerge ja seda esindavad sensoorsed häired jäsemetes. Pärast ravimi ärajätmist toimub täielik taastumine.

    Isoniasiidi suurte annuste kasutamisel areneb polüneuropaatia 1 - 2% patsientidest. Peamiselt mõjutavad suured sensoorsed kiud ja sügav tundlikkus. Seda tüüpi polüneuropaatiaga võib kaasneda entsefalopaatia (ajukahjustus) koos väikeaju ataksia, epilepsiahoogude, nägemisnärvi neuropaatia, aga ka hepatiidi ja nahalööbetega..

    Kui metronidasooli kasutatakse mitu kuud ja aastaid (näiteks Crohni tõvega), võib tekkida polüneuropaatia. See haigus on oma olemuselt aksonaalne ja võib hõlmata igat tüüpi tundlikkust. Perifeerse närvisüsteemi kahjustustega võivad kaasneda kardiomüopaatia (müokardi haigus), suu limaskesta patoloogia, neutropeenia (vereühiku neutrofiilide arvu vähenemine) ja trombotsütopeenia (vereliistakute trombotsüütide arvu vähenemine). Pärast metronidasooli kasutamise lõpetamist toimub funktsioonide taastamine 6 kuni 12 kuu jooksul.

    Idiopaatilised põletikulised polüneuropaatiad

    Idiopaatilised põletikulised polüneuropaatiad on haigused, mille ilmnemine on seotud autoimmuunse rünnakuga perifeersete närvikiudude antigeenide vastu, mille põhjus jääb ebaselgeks. Kahjustuse lokaliseerimine, haiguse kulg (äge, alaäge, krooniline), samuti kahjustuse tüüp (demüeliniseeriv, aksonaalne, sümmeetriline, asümmeetriline) sõltub antigeeni tüübist, mille vastu autoimmuunne rünnak toimub.

    Äge / alaäge idiopaatiline sensoorne neuropaatia

    See haigus on üsna haruldane ja seda seostatakse seljaaju ganglionide difuussete põletikuliste kahjustustega. Sensoorne neuropaatia võib tuleneda autoimmuunsetest protsessidest, infektsioonidest, joobeseisundist (mürgistusest) ja pärilikest haigustest.

    Jagage sensoorse neuropaatia ataktilisi, hüperalgeetilisi ja segatud vorme.

    Haiguse aktaktilise vormi korral on patsientidel paresteesiad, tuimus, liigutuste koordineerimise halvenemine, ebastabiilsus. Patsiendi uurimisel võib arst paljastada vibratsioonitundlikkuse vähenemise, pseudo-atetoosi (ussilaadsed pidevad liigsed ja tahtmatud käeliigutused), hüporefleksia (vähenenud refleksid) või arefleksia (reflekside kadumine)..

    Hüperalgeetilise vormi korral täheldatakse düsesteesiat (stiimuli halvenenud tajumine, näiteks külma tajutakse kuumusena), valu ja patsiendi uurimisel valu ja temperatuuritundlikkuse langus, ortostaatiline hüpotensioon, halvenenud higistamine jt..

    Haiguse segavormi korral on patsientidel kahe ülalkirjeldatud vormi sümptomite kombinatsioon.

    Haiguse sümptomid võivad areneda ägedalt (mõne päeva jooksul) või alaäratavalt (1–2 kuu jooksul). Kõige sagedamini on sümptomid asümmeetrilised, eriti haiguse alguses.

    Tulenevalt asjaolust, et selle haiguse areng võib olla autoimmuunne, on kortikosteroidide, tsütostaatikumide, intravenoosse immunoglobuliini ja plasmafereeside kasutamine mõistlik. Kortikosteroididest määratakse kõige sagedamini prednisoloon (suu kaudu 1–1,5 mg / kg päevas, päevas, 2–4 nädala jooksul, millele järgneb annuse vähendamine ja ülevõtmine ülepäeviti). Võite kombineerida prednisooni kasutamist plasmafereesi või immunoglobuliiniga.

    Tuleb märkida, et oluline punkt on patsientide piisav sümptomaatiline ravi ja piisav füüsiline rehabilitatsioon..

    Krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia

    Kroonilist põletikulist demüeliniseerivat polüneuropaatiat iseloomustab haiguse aeglane areng. Kroonilise polüneuropaatia päritolu on autoimmuunne, kuid autoimmuunse protsessi eesmärk pole teada. Tuleb märkida, et pärilikud immunogeneetilised tegurid mängivad olulisemat rolli..

    Kroonilise polüneuropaatia esmasteks sümptomiteks on distaalsete või proksimaalsete jalgade nõrkus, mõnikord asümmeetriline, samuti käte ja jalgade ataksia või tuimus ja paresteesiad. Tulevikus mõjutab parees nii üla- kui ka alajäsemete distaalset ja proksimaalset osa ning võib mõnikord patsiendi isegi voodisse piirata..

    75% -l patsientidest täheldatakse arefleksiat, enamasti langeb Achilleuse refleks välja. Samuti on enamikul patsientidest tundlikkus vähenenud. Sügav tundlikkus kannatab suuremal määral. Tuleb märkida, et mõnel patsiendil võivad olla mõjutatud kraniaalnärvid (näo- ja pindluu, harvemini okulomotoorsed). Kraniaalnärvi funktsiooni taastamine toimub paralleelselt jäsemete funktsiooni taastamisega.

    Mõnel kroonilise polüneuropaatiaga patsiendil on käes posturaalne kineetiline värin (värisemine), enamasti raske sensoorse kahjustusega patsientidel..

    Kroonilise põletikulise demüeliniseeriva polüneuropaatia diagnoosimiseks kasutatakse 3 põhikomponenti, nimelt kliinilisi, elektrofüsioloogilisi ja laboratoorseid komponente. Kliiniline komponent hõlmab motoorse sensoorse polüneuropaatia esinemist, mis areneb vähemalt 2 kuud ja millega kaasneb difuusne arefleksia (reflekside kadumine) või hüporefleksia (vähenenud refleksid). Elektrofüsioloogilised diagnostilised kriteeriumid on osaline juhtivuse blokeerimine või juhtivuse ebanormaalne ajaline hajumine vähemalt kahes närvis, samuti juhtivuse kiiruse oluline langus vähemalt 1–3 närvis. Samuti võib üheks kriteeriumiks olla närvibiopsia uurimisel ainult 2 närvi neurofüsioloogilised muutused ja närvikiudude demüelinisatsiooni nähud. Laborikriteerium hõlmab normaalse või minimaalse tsütoosiga (rakuelementide sisaldus) tserebrospinaalvedeliku proteiinisisalduse suurenemist (üle 0,6 g / l). See kriteerium ei ole kohustuslik, kuid see toetab diagnoosi..

    Kroonilise põletikulise demüeliniseeriva polüneuropaatia raviks kasutatakse kortikosteroide, plasmafereesi ja intravenoosset immunoglobuliini.

    Prednisolooni võetakse suu kaudu annuses 1–1,5 mg patsiendi kehakaalu kilogrammi kohta päevas, kuid järgneva järkjärgulise üleminekuga säilitusannuse võtmisele ülepäeviti. Metüülprednisolooni manustatakse intravenoosselt tilkfusioonina, 1 g päevas 3 kuni 5 päeva jooksul, korduvalt intervalliga 4 kuni 6 nädalat..

    Tuleb märkida, et pikaajalisel kortikosteroidide kasutamisel tekivad sellised probleemid nagu kehakaalu suurenemine, vererõhu tõus, vaimsete muutuste ilmnemine, unehäired, katarakti teke, osteoporoos ja glükoositaluvuse vähenemine..

    Intravenoosset immunoglobuliini süstitakse tilkhaaval 2 g kilogrammi kohta võrdsetes annustes 2–5 päeva jooksul ja seejärel 0,5–2 g kilogrammi kohta iga 3–6 nädala järel..

    Mõnikord võib kasutada ka muid immunoterapeutilisi aineid, näiteks tsütostaatikume või interferoone. Tsütostaatikumide hulgas võib asatiopriini kasutada suu kaudu annuses 2–3 mg kilogrammi kohta päevas, samuti tsüklofosfamiidi intravenoosselt või suu kaudu (1,5–2 mg kilogrammi kohta päevas). Alfa-interferoonile kirjutatakse välja 3 miljonit ühikut 3 korda nädalas ja interferoon-beetat 6 miljonit ühikut 3 korda nädalas.

    Ravimeetodi valik sõltub kaasuvate haiguste esinemisest, mis võivad piirata teatud ravimite kasutamist, samuti konkreetse meetodi individuaalsest tundlikkusest ja kättesaadavusest. Ülaltoodud ravimeetodeid saab kasutada eraldi või üksteisega kombineeritult, kuid plasmafereesi ja intravenoosset immunoglobuliini ei soovitata kasutada samal ajal..

    Olenemata kasutatavast ravist on ravi varajane alustamine ülioluline..

    Multifokaalne motoorne neuropaatia

    Praegu on see haigus üsna haruldane. Selle arengu põhjus jääb teadmata, kuid arvestades asjaolu, et immunotroopne teraapia on üsna tõhus, võib see viidata haiguse autoimmuunsele olemusele..

    Multifokaalset motoorset neuropaatiat esineb sagedamini meestel kui naistel. Selle haiguse ilmingut võib täheldada laia vanusega (20–80-aastastel) patsientidel, kuid enamasti avaldub see 40–45-aastaselt.

    Haiguse peamine manifestatsioon on progresseeruv asümmeetriline parees, mida tavaliselt väljendatakse distaalsetes jäsemetes. Paresis on täheldatud jäsemete, mõnikord plekside peamiste närvide innervatsiooni piirkonnas. Seejärel on patsiendil lihaste atroofia, fastsikulatsioonid, krambid (lihaskrambid) või müokümia (peaaegu pidev lihaste tõmblemine). Pareesiga kaasneb kõõluste reflekside vähenemine või kadumine. Mõjutamata lihaste refleksid jäävad normaalseks. Multifokaalse motoorse neuropaatiaga patsiendid võivad kaevata tuimust või paresteesiat. Närve, mis innerveerivad hingamislihaseid ja kraniaalnärve, kasutatakse harva.

    Multifokaalse motoorse neuropaatia ravis on immunoglobuliini ja tsüklofosfamiidi intravenoosne manustamine efektiivsem. Erinevalt teistest polüneuropaatiatest ei ole plasmafereesil ega kortikosteroididel enamikul juhtudel terapeutiline toime..

    Immunoglobuliini manustatakse tavaliselt 5 päeva jooksul 0,4 g patsiendi kehakaalu kohta. Immunoglobuliini manustamise alternatiivseks skeemiks võib olla 0,4 g lisamine inimese kehakaalu kg kohta üks kord nädalas 6 nädala jooksul. Esimese süstimise ajal on vaja hoolikalt jälgida patsiendi seisundit, võttes arvesse allergilise reaktsiooni tekkimise ohtu. Esimese 2 kuni 4 nädala jooksul muutub nõrkuse langus märgatavaks. Edaspidi tuleb immunoglobuliini sissetoomist korrata iga kuu 0,4–2 g patsiendi kehakaalu kilogrammi kohta (annus ja manustamisintervall valitakse sõltuvalt toimest).

    Kui patsiendil on vastunäidustusi immunoglobuliinravi suhtes (ülitundlikkus, neerupuudulikkus, raske südame isheemiatõbi, immunoglobuliin A puudus ja teised), samuti kui ravi on ebaefektiivne, võib tsüklofosfamiidi välja kirjutada suu kaudu (1,5–2 mg kehakaalu kilogrammi kohta päevas). või intravenoosselt. Kui toime on ebapiisav, võib tsüklofosfamiidi annust suurendada.
    Kui selle ravimi terapeutiline toime ei ole 3 kuu jooksul avaldunud, tuleb see tühistada. Kui tulemus on positiivne, tuleb ravi läbi viia kuni üks aasta. 24 tundi enne ravimi manustamist ja 48 tundi pärast seda peab patsient tarbima umbes 2 - 3 liitrit vedelikku, et vältida hemorraagilise tsüstiidi teket. Samuti kasutatakse samal eesmärgil uromiteksaani 12 kuni 24 tundi enne tsüklofosfamiidi intravenoosset manustamist (20 mg kehakaalu kilogrammi kohta iga 3 kuni 4 tunni järel). Iivelduse ja oksendamise leevendamiseks võib ondansetrooni kasutada suu kaudu (8 mg enne ja 8 tundi pärast tsüklofosfamiidi).

    Polüneuropaatiate diagnoosimine

    Polüneuropaatiate diagnoosimisel kogub arst kõigepealt anamneesi (haiguslugu), uurib patsienti ja määrab seejärel täiendavad uuringud. Uuringu käigus huvitab arst, millal patsiendi seisund oli häiritud, rikkumiste esinemise asjaolud ja kas patsiendil on kaasuvaid haigusi. Samuti selgitab arst välja päriliku ajaloo (sealhulgas jalgade lihaste nõrkuse ja väsimuse esinemine, jalgade deformatsioonid, muutunud kõnnak), allergilise ja immunoloogilise anamneesi (patsiendil on varem olnud mõni immuunsussüsteemi haigus või allergilised reaktsioonid).

    On vaja pöörata tähelepanu võimalike manifestatsioonide kogu spektrile, samuti on eriti oluline hinnata sümptomite arengu kiirust.

    Neuroloogiline läbivaatus on üks olulisi punkte polüneuropaatiate diagnoosimisel. Kõigepealt on vaja hinnata lihasluukonna välimust, pöörates samal ajal tähelepanu võimalikele luude deformatsioonidele, nagu skolioos või õõnes jalg. Teiseks uurib arst jäsemete ja pagasiruumi erinevate lihasrühmade toonust ja tugevust. Lihase tugevust hinnatakse konkreetse lihasgrupi aktiivse vastupanu ületamiseks vajalike jõupingutuste järgi. Kolmandaks on vaja hinnata kõõluste ja periosteaalreflekside tundlikkust ja seisundit. Tundlikkuse uuring hõlmab nii sügava (vibratsiooni kui ka lihaskonna) tundlikkuse ja pealiskaudse (valu ja temperatuur) hindamist..

    Polüneuropaatiate analüüsid ja uuringud

    Hoolimata asjaolust, et mõnikord võib diagnoos olla ilmne, määrab arst reeglina patsiendile testid ja täiendavad instrumentaalsed uuringud..

    Polüneuropaatia diagnoosimise laboratoorsed testid, mille võib määrata raviarst, on järgmised:

    • gangliosiidide antikehade uurimine;
    • müeliiniga seotud glükoproteiini antikehad (MAG-vastased antikehad);
    • B12-vitamiini kontsentratsioon veres (koos B12-vitamiini puudusest põhjustatud polüneuropaatiaga);
    • üldine vereanalüüs;
    • vereanalüüs ja uriinianalüüs raskemetallide sisalduse kohta (viiakse läbi kahtlusega polüneuropaatias, mis on põhjustatud mürgitusest elavhõbeda, plii ja muude raskemetallidega);
    • uriinianalüüs;
    • närvibiopsia;
    • tserebrospinaalvedeliku (tserebrospinaalvedeliku) uuring.
    Polüneuropaatia diagnoosimiseks on ette nähtud järgmised instrumentaalsed uuringud:
    • stimulatsiooni elektromüograafia (tehnikate komplekt, mis võimaldab teil kindlaks teha perifeersete närvide funktsionaalset seisundit, analüüsides lihaste kontraktsiooni elektrilisi potentsiaale närvi elektrilise stimulatsiooni ajal);
    • nõel-elektromüograafia (tehnikate komplekt, mis põhineb lihaste bioelektriliste potentsiaalide tuvastamisel nende kontraktsiooni ajal ja puhkeolekus).
    Kui on vaja teatud haigusi välistada, võib raviarst määrata patsiendile täiendavad uuringud..

    Polüneuropaatiate täiendavad uurimismeetodid võivad olla järgmised:

    • maksafunktsiooni testid;
    • kilpnäärmehormoonide taseme uuring veres;
    • seerumi elektroforees;
    • reumatoloogilised testid;
    • Rindkere, kõhuorganite, vaagna, kolju ja teiste röntgenuuring;
    • kõhuorganite ultraheliuuring;
    • luuüdi biopsia.

    Milline arst diagnoosib ja ravib polüneuropaatiat?

    Peamine spetsialist, kes tegeleb polüneuropaatiate diagnoosimise ja raviga, on neuropatoloog (registreeruda) või neuroloog (registreeruda). Kuna polüneuropaatia on närvihaigus, peaks seda ravima arst, kes diagnoosib ja ravib erinevaid närvisüsteemi (kesk- ja perifeerseid) haigusi. Esialgu võivad seda haigust kahtlustada nii perearst kui ka terapeut.

    Siseorganite mitmesuguste haiguste tuvastamiseks või välistamiseks võib vajadusel määrata nakkushaiguste spetsialisti, kardioloogi, endokrinoloogi, uroloogi, reumatoloogi ja teiste spetsialistide konsultatsioone..

    Polüneuropaatiate ravi põhimõtted

    Erinevat tüüpi polüneuropaatiate korral tuleb läbi viia mitmeid terapeutilisi meetmeid..

    Milliseid ravimeid kasutatakse polüneuropaatiate ravis?

    Polüneuropaatiate valusündroomi raviks kasutatakse erinevaid ravimeid erinevatest farmakoloogilistest rühmadest. Krambivastaste ainete rühmast võib kasutada gabapentiini (900 - 3600 mg päevas), karbamasepiini (200 - 800 mg päevas), klonasepaami (1 - 6 mg päevas). Määratud tritsüklilised antidepressandid hõlmavad amitriptüliini (25–150 mg päevas) ja imipramiini (25–250 mg päevas). Neuropaatilise valu raviks võib kasutada ka lokaalanesteetikume, näiteks lidokaiini (5 mg patsiendi kehakaalu kilogrammi kohta intravenoosselt päevas) ja meksiletiini (225 - 675 mg päevas). 5% lidokaiiniga nahaplaastreid on mugav kasutada. Neuropaatilise valu rasketel juhtudel tuleb kasutada tramadooli (50–400 mg päevas)..

    Rahutute jalgade sündroomi ravi hõlmab nii mitteravimeetmeid kui ka ravimite kasutamist. Kergetel juhtudel võite piirduda taimse päritoluga rahustite (rahustite) võtmisega. Raskematel juhtudel võib raviarst välja kirjutada dopaminergilisi ravimeid (pikatoimelised levodopa ravimid), amantadiini, baklofeeni, zolpideemi. Oluline punkt on ka raua, foolhappe ja magneesiumi vaeguse korvamine patsiendi kehas. Lisaks võib välja kirjutada B-vitamiine, C-vitamiini ja E-vitamiini.

    Teraapia lahutamatu osa on autonoomse puudulikkuse ravi, nimelt sümptomite kõrvaldamine, mis on seotud südame-veresoonkonna, seedetrakti, urogenitaalse ja muu kehasüsteemi talitlushäiretega.

    Ortostaatilise hüpotensiooni korral on ravi eesmärk vererõhu normaliseerimine. Kiireim viis vererõhu tõstmiseks on 200–400 ml vedeliku sissevõtmine. Ortostaatilise hüpotensiooni raviks ette nähtud ravimid hõlmavad fludrocortisooni (0,1–0,4 mg päevas), efedriini (25–100 mg päevas), indometatsiini (50–150 mg päevas), propranolooli (20–160). mg päevas), domperidoon (10–30 mg päevas).

    Kui urineerimine on häiritud, kasutatakse ravimeid põie tühjendamise normaliseerimiseks või kusepõie täitmise funktsiooni parandamiseks. Kusepõie tühjendamise häirete ravis kasutatakse prasosiini, terazosiini, doksasosiini ja teisi. Kusepõie täitmise rikkumise korral kasutage imipramiini, amitriptüliini, desipramiini (10–150 mg päevas 1-3 annusena), oksübutüniini (2–2,5 mg 2–4 korda päevas), tolterodiini (1–2 mg kaks korda päevas). päev) ja teised.

    Seedetrakti talitlushäirete ravis on ette nähtud ravimid, mis suurendavad mao ja soolte motoorikat. Nende ravimite hulka kuuluvad metoklopramiid (5-20 mg 3 korda päevas, pool tundi või tund enne sööki ja öösel), motilium (10 mg 4 korda päevas), levosulpiriid (25 mg 3 korda päevas). Võite kasutada ka tsisapriidi (5-10 mg 3 korda päevas, 15 minutit enne sööki ja enne magamaminekut). Kõhukinnisuse korral on ette nähtud lahtistid (bisakodüül, küünlad glütseriiniga, heinpreparaadid jt). Kõhulahtisuse (kõhulahtisuse) korral võib patsiendile manustada väikestes annustes antibakteriaalseid aineid nagu tetratsükliin, doksütsükliin, metronidasool või biseptool. Võite kasutada ka loperamiidi (2–4 mg 2–4 korda päevas).

    Higistamise rikkumise korral, nimelt tugeva kuiva nahaga, et vältida troofilisi häireid (koos diabeetilise jala arenguga), võib nahka töödelda niisutavate vahenditega.

    Erektsioonihäirete korral on kõigepealt vaja välja selgitada selle esinemise põhjus, kuna polüneuropaatiaga patsientidel ei pruugi see olla seotud neuroloogilise haigusega. Erektsioonifunktsiooni taastamiseks kasutage sildenafiili (Viagra) 50 mg 1 tund enne kavandatud seksuaalvahekorda. Võib kasutada ka muid ravimeid, näiteks tadalafiili ja vardenafiili. Retrograadse ejakulatsiooni raviks kasutage imipramiini, fenoolpropanoolamiini või efedriini (seemnevedeliku väljutamine seemnepurske asemel põie sisse).

    Polüneuropaatiatega patsientide rehabilitatsioon füüsiliste meetodite abil

    Füüsikalised ravimeetodid aitavad muidugi kaasa perifeerse närvisüsteemi haiguste neuroloogiliste funktsioonide edukamale ja kiiremale taastumisele. Tuleb märkida, et nende meetodite rakendamise psühholoogilise aspekti seisukohast on neil ka kasulik mõju. Ravi ajal tunneb patsient meditsiinitöötajate suurenenud tähelepanu ja saab aktiivselt mõjutada oma haiguse tulemust. Neid meetodeid tuleks alustada haiguse varaseimast perioodist..

    Halvatusega patsientidel tehakse passiivseid liikumisi kõikides liigestes, lihaseid õrnalt venitades, alates haiguse esimestest päevadest. Halvatud inimese kehaasendit tuleb hoolikalt muuta iga 2 kuni 3 tunni järel, et vähendada rõhuhaavade tõenäosust..

    Polüneuropaatia ägedas staadiumis on rehabilitatsiooni oluliseks komponendiks rühtravi, mille eesmärk on vähendada valu ja vältida kontraktuuride teket. Kasutatakse spetsiaalseid kilde, mis kinnitavad jala keskmisesse asendisse. Ja käte pareesiga kantakse lahas käsivarredele ja kätele.

    Patsiendi vaagnat tuleb spetsiaalse padja abil tagantpoolt painutada ning abaluude tagasitõmbumise vältimiseks asetatakse rindkere alla ka spetsiaalne padi või tugi.

    Terapeutiline võimlemine toimub keskmiselt 1 - 2 kuu jooksul. Polüneuropaatiaga patsientidel tehakse regulaarset treeningut 3 korda nädalas, seega saavad nad funktsionaalset puudust vähendada. Harjutuste tegemisel peaksite koormust doseerima, vältige kiiret väsimust põhjustavaid harjutusi, kuid neid tuleks regulaarselt teha.

    Samuti näidatakse polüneuropaatiate korral massaaži, kasutades silitamise, hõõrumise, sõtkumise ja vibratsiooni tehnikaid. Tugevat traumat tuleks vältida.

    Füsioterapeutilisi protseduure saab kasutada valu vähendamiseks, näiteks transkutaanset elektroneurostimulatsiooni, impulssvoolu, krüoteraapiat, mikrolaineteraapiat, induktotermiat jt..

    Taastumisperioodil saab patsiendile välja kirjutada muda aplikatsioonid sukad ja sokid. Motoorsete ja vegetatiivsete häirete esinemisel soovitatakse vesiniksulfiidivannid, samuti radoonivannid.

    Füüsilise aktiivsuse parandamiseks ja deformatsiooni vältimiseks kasutatakse ortopeedilisi seadmeid, hõlbustades sellega igapäevaseid tegevusi..

    Polüneuropaatiate prognoos

    Kroonilise põletikulise demüeliniseeriva polüneuropaatia korral on elueaprognoos soodsa ravi õigeaegse alustamise tõttu soodne. Sel juhul on surmajuhtumid äärmiselt haruldased, kuid sellest hoolimata on taastumine harv..

    Mürgise ainega kokkupuute lõpetamise tulemusel on toksiliste polüneuropaatiate prognoos üldiselt soodne. Kõige sagedamini on nendel juhtudel närvifunktsioonide täielik taastamine..

    Diabeetilise polüneuropaatia korral on prognoos soodne. On vaja hoolikalt jälgida suhkru taset veres (glükeemia) ja kohe alustada suhkruhaiguse ravi.

    Ureemilise polüneuropaatia korral sõltub prognoos kroonilise neerupuudulikkuse tõsidusest. Kui patsient alustab dialüüsi või neeru siirdamist õigeaegselt, võib see põhjustada selle haiguse täieliku või peaaegu täieliku taandumise..

    Enamikul idiopaatiliste põletikuliste polüneuropaatiatega patsientidest võib piisava ravi õigeaegse alustamisega oodata haiguse positiivset tulemust. Prognoos on halb, kui patsiendid ei reageeri ravile hästi või ei reageeri ravile.

    Polüneuropaatia

    Polüneuropaatia on vaevuste kompleks, mis koosneb närvisüsteemi perifeersete osade difuussetest kahjustustest ja väljendub nõrgas perifeerses halvatuses, pareesis, sensoorsetes häiretes, troofilistes häiretes ja vegetatiivse-veresoonkonna talitlushäiretes, peamiselt jäsemete kaugemates osades. Sageli võib erinevates veebiportaalides või trükistes leida kõnesoleva häire järgmisi nimetusi: polüneuropaatia ja polüradikuloneuropaatia.

    Polüneuropaatiat peetakse üsna tõsiseks neuroloogiliseks patoloogiaks manifestatsioonide raskuse ja raskuse tõttu. Vaadeldava häire kliinilist pilti iseloomustavad lihasnõrkus, lihaste atroofia, kõõluste reflekside vähenemine, tundlikkuse häired.

    Polüneuropaatia diagnoosimine põhineb etioloogilise teguri väljaselgitamisel ja anamneesi võtmisel, vereanalüüside läbiviimisel toksiinide tuvastamiseks ning glükoosi ja valguproduktide näitajate määramisel. Diagnoosi täpsustamiseks võib teha ka lihaskorseti ja perifeerse närvisüsteemi elektroneuromüograafiat, närvibiopsiat.

    Polüneuropaatia põhjused

    Kirjeldatud haigust põhjustavad kõige tavalisemad tegurid: suhkurtõbi ja alkoholi sisaldavate vedelike süstemaatiline kuritarvitamine (alkoholism).

    Polüneuropaatia arengut esilekutsuvad põhjused hõlmavad lisaks:

    - mõned bakteriaalsest infektsioonist põhjustatud nakkushaigused, millega kaasneb toksikoos;

    - kilpnäärme vähenenud jõudlus;

    - B12-vitamiini ja paljude muude kasulike ainete puudus;

    - liigne B6-vitamiin;

    - mürgistusest põhjustatud mürgistused, näiteks plii, metüülalkohol, halva kvaliteediga toit;

    - seerumite või vaktsiinide sissetoomine;

    - maksafunktsiooni kahjustus;

    - süsteemsed haigused, nagu sartsididoos (süsteemne organikahjustus, mida iseloomustab granuloomide moodustumine kahjustatud kudedesse), reumatoidartriit (sidekoehaigus, mõjutatud on peamiselt väikesed liigesed), amüloidoos (valkude metabolismi rikkumine, millega kaasneb amüloidi tootmine ja akumuleerumine kudedes - valgu-polüsahhariidi kompleks );

    Vähem tõenäolised, kuid võimalikud tegurid, mis viivad vaatlusaluse patoloogia ilmnemiseni, on ravimite (eriti kemoteraapias kasutatavate ravimite ja antibiootikumide) kasutamine, ainevahetushäired, pärilikud neuromuskulaarsed vaevused. Kahekümnel protsendil juhtudest jääb haiguse etioloogia ebaselgeks..

    Lisaks areneb kirjeldatud häire sageli inimestel, kes põevad onkoloogilisi haigusi, millega kaasnevad närvikiudude kahjustused..

    Polüneuropaatiat võivad esile kutsuda ka füüsilised tegurid, näiteks müra, vibratsioon, külm, mehaaniline stress ja füüsiline stress..

    Praegu esineb polüneuropaatia kõige sagedamini krooniline vorm patsientidel, kellel on varem esinenud suhkruhaigust, püsivalt kõrge suhkru tase ja puuduvad meetmed nende vähendamiseks. Sel juhul paistab see patoloogia eraldi vormis ja seda nimetatakse diabeetiliseks polüneuropaatiaks..

    Polüneuropaatia sümptomid

    Vaatlusaluse haiguse kliiniline pilt ühendab reeglina autonoomsete, motoorsete ja sensoorsete närvikiudude kahjustuse märke. Autonoomsete, motoorsete või sensoorsete sümptomite levimus sõltub erinevat tüüpi kiudude osaluse määrast..

    Erinevate etioloogiate polüneuropaatiat iseloomustab konkreetne kliinik, mis sõltub kahjustatud närvist. Nii näiteks on lihaste nõrkus, jäsemete lõtv parees ja lihaste atroofia põhjustatud motoorsetes kiududes arenevast patoloogilisest protsessist.

    Niisiis, lõtv parees tekib motokiudude kahjustuse tõttu. Enamik neuropaatiatest on seotud jäsemete kaasamisega lihasnõrkuse distaalse eraldamisega. Omandatud demüeliniseerivat polüneuropaatiat iseloomustab proksimaalne lihasnõrkus.

    Pärilikke ja aksonaalseid neuropaatikaid iseloomustab lihaskoe distaalne jaotus, sagedamini domineerivad jalgade kahjustused, nõrkus väljendub ekstensorlihastes rohkem kui fleksorites. Peroneaalse (peroneaalse) lihasrühma (kolm sääreosa paiknevad lihased) väljendunud letargia korral ilmneb astmeline kõnd või "kukk kõnnak".

    Selle haiguse haruldane sümptom on polüneuropaatia, alajäsemete lihaste kontraktuur, mis väljendub lihaste jäikus. Liikumishäirete raskus selles vaevuses võib olla erinev - alustades kergest pareesist ja lõpetades halvatuse ja püsiva kontraktuuriga.

    Alajäsemete ägedat põletikulist polüneuropaatiat iseloomustab sümmeetrilise letargia teke jäsemetes. Selle haiguse vormi tüüpilist kulgu iseloomustavad vasikate lihaste valulikud aistingud ja sõrmede paresteesia (kipitus ja tuimus), millele järgneb kerge parees. Proksimaalsetes piirkondades toimub lihaste kihilisus ja raiskamine.

    Alajäsemete kroonilise põletikulise polüneuropaatiaga kaasneb liikumishäirete ja sensoorsete häirete aeglane süvenemine. Selle patoloogia vormi tüüpilised sümptomid on jäsemete hüpotroofia, lihaste hüpotoonia, arefleksia (ühe või mitme refleksi puudumine) või hüporefleksia (vähenenud refleksid), tuimus või jäsemete paresteesia. Vaadeldava vaevuse kroonilist vormi iseloomustab raske kulg ja sellega kaasnevad tõsised kaasnevad komplikatsioonid. Seetõttu kannatab aasta pärast selle patoloogia ilmnemist viiskümmend protsenti patsientidest osalise või täieliku puude all..

    Polüneuropaatiat iseloomustab manifestatsioonide suhteline sümmeetria. Periosteaal- ja kõõluste refleksid on enamasti vähenenud või puuduvad. Esimeses pöördes vähenevad Achilleuse refleksid, sümptomite - karporaadiaalse ja põlve - edasine eskaleerumine, samal ajal kui biitsepside ja triitsepside brahiaalsete lihaste kõõlused võivad pikka aega muutuda.

    Polüneuropaatiate sensoorsed häired on sageli ka suhteliselt sümmeetrilised. Haiguse alguses ilmuvad nad jäsemetesse (nagu "kindad" või "sokid") ja jaotatakse proksimaalselt. Polüneuropaatia algust iseloomustavad sageli positiivsed sensoorsed sümptomid nagu paresteesia (tuimus, kipitus, külmavärinad), düsesteesia (tundlikkuse perverssus), hüperesteesia (suurenenud tundlikkus). Haiguse arengu protsessis asendatakse kirjeldatud sümptomatoloogia hüpesteesiaga, see tähendab aistingute tuhmusega, nende ebapiisava tajumisega. Paksate müeliniseeritud närvikiudude lüüasaamine põhjustab vibratsiooni ja sügavate lihaste tundlikkuse häireid, õhukeste kiudude lüüasaamine omakorda temperatuuri ja valutundlikkuse rikkumist. Igat tüüpi polüneuropaatiate tavaline sümptom on valu sündroom..

    Autonoomne düsfunktsioon on rohkem väljendunud aksonaalsete polüneuropaatiate korral (see mõjutab peamiselt aksonaalset silindrit), kuna autonoomsed kiud ei müelineeru. Sagedamini täheldatakse järgmisi sümptomeid: veresoonte toonuse düsregulatsioon, kuiv nahk, tahhükardia, vähenenud erektsioonifunktsioon, ortostaatiline hüpotensioon, seedesüsteemi talitlushäired. Autonoomse rikke tunnused on rohkem väljendunud polüneuropaatiate diabeetilistes ja pärilikes autonoomse-sensoorsetes vormides. Südame aktiivsuse autonoomse reguleerimise häire muutub sageli äkksurma põhjustajaks. Samuti võivad polüneuropaatiate autonoomsed sümptomid avalduda hüperhidroosina (suurenenud higistamine), halvenenud veresoonte toonusega.

    Niisiis koosneb vaadeldava tervisehäire kliiniline pilt kolme tüüpi sümptomitest: vegetatiivne, sensoorne ja motoorne. Autonoomsed häired on sagedamini esinevad..

    Vaatlusaluse haiguse kulg on mitmekesine. Sageli toimub haiguse arengu teise või kolmanda kümnendi lõpust pareesi vastupidine areng, mis algab patoloogilise protsessiga seotud piirkondadest viimasena. Tundlikkus taastub tavaliselt kiiremini, atroofiad ja autonoomsed talitlushäired püsivad kauem. Taastumisperioodi kestus võib olla kuni kuus kuud või rohkem. Mõnikord võib täheldada mittetäielikku taastumist, jääknähud jäävad näiteks polüneuropaatiaks, alajäsemete lihaste kontraktuuriks, mis viib puudeni. Samuti on sageli korduv kulg, mis väljendub perioodiliselt tekkivate sümptomite süvenemises ja haiguse ilmingute suurenemises..

    Puue lõpeb 15% -l juhtudest suhkruhaiguse taustal esinevate haiguste korral. Erinevate etioloogiate kroonilised polüneuropaatiad, nimelt toksikoosist, autoimmuunreaktsioonist või diabeedist põhjustatud haigused, piiravad kõige aktiivsemalt ja püsivamalt elutegevust ja töövõimet ning põhjustavad ka patsientide sotsiaalset puudulikkust.

    Polüneuropaatiate klassifikatsioon

    Tänapäeval puudub kõnealuse patoloogia üldtunnustatud klassifikatsioon. Sellisel juhul on võimalik polüneuropaatiat süstematiseerida sõltuvalt eitoloogilisest tegurist, lokaliseerimisest, patogeneesist, kliiniliste sümptomite olemusest jne..

    Nii et vastavalt patogeneetilistele omadustele võib kirjeldatud vaevuse jagada:

    - aksonaalselt, kui toimub aksiaalsilindri esmane kahjustus;

    - müeliini kestade demüeliniseerivatel toimel primaarse osaluse tõttu;

    - neuropaatial - primaarne patoloogiline protsess perifeersete neuronite kehas.

    Kliiniliste sümptomite iseloomu järgi eristatakse autonoomset, motoorset ja sensoorset polüneuropaatiat. Neid vorme nende puhtal kujul täheldatakse üsna harva, sagedamini leitakse patoloogilise protsessi olemasolu kahes või kolmes närvilõpmetüübis.

    Sõltuvalt polüneuropaatia arengut provotseerinud teguritest võib eristada järgmisi patoloogia tüüpe:

    - idiopaatiline põletikuline polüneuropaatia (demüeliniseeriv polüradikuloneuropaatia);

    - ainevahetushäiretest ja alatoitumusest põhjustatud polüneuropaatiad (ureemilised, diabeetilised, vitamiinipuudus);

    - polüneuropaatiad, mis on põhjustatud eksogeensete joobeseisundite ülekandumisest, näiteks alkoholi sisaldavate vedelike liigtarbimise, ravimite üledoseerimise jne tagajärjel;

    - selliste süsteemsete haiguste nagu düsproteineemia, vaskuliit, sarkoidoos põhjustatud polüneuropaatia;

    - nakkushaigustest ja vaktsineerimistest põhjustatud polüneuropaatiad;

    - pahaloomulistest protsessidest põhjustatud polüneuropaatiad (paraneoplastilised);

    - füüsikalistest teguritest, näiteks külm, müra või vibratsioon, põhjustatud polüneuropaatiad.

    Kursuse vältel võib vaadeldav patoloogia olla äge, st sümptomatoloogia saavutab haripunkti mõne päeva, nädala pärast, alaäge (sümptomatoloogia saavutab maksimaalse raskusastme mõne nädala, kuuga), krooniline (sümptomid arenevad pika aja jooksul) ja korduvad..

    Sõltuvalt polüneuropaatia domineerivatest kliinilistest ilmingutest on:

    - vegetatiivne, motoorne, tundlik, segatud (vegetatiivne ja sensomotoorne);

    - kombineeritud (perifeersed närvilõpmed, juured (polüradikuloneuropaatia) ja närvisüsteem (entsefalomüelpolüradikuloneuropaatia) on samaaegselt seotud).

    Polüneuropaatia ravi

    Vaadeldava vaevuse ravi algab patoloogia põhjuste diagnoosimise ja tuvastamisega.

    Polüneuropaatia diagnoosimine hõlmab esiteks anamneesi võtmist ja seejärel DNA diagnostikat, füüsilist ja instrumentaalset uurimist, laborikatseid.

    Teraapia valik sõltub haiguse etioloogilisest tegurist. Nii näiteks vajavad vaatlusaluse häire pärilikud vormid sümptomaatilist ravi ja autoimmuunsete polüneuropaatiate ravi on ennekõike suunatud remissiooni saavutamisele.

    Polüneuropaatia ravis tuleks kombineerida ravimeid ja mittemeditsiinilist ravi. Ravi efektiivsuse kõige olulisem aspekt on füsioteraapia harjutused, mille eesmärk on säilitada lihastoonust ja vältida kontraktuure..

    Narkootikumide ravi toimib kahes suunas: kõrvaldatakse põhjus ja vähendatakse sümptomite raskust, kuni need täielikult kaovad. Sõltuvalt farmakopöa ravimitest täpsustatud diagnoosist võib välja kirjutada järgmise:

    - neurotroofse toime vahendid, teisisõnu ravimid, mille terapeutilise toime eesmärk on soodustada närvikiudude kasvu, vohamist, regenereerimist ja aeglustada neuronite atroofiat;

    - plasmaferees (vere võtmine koos järgneva puhastamisega ja selle või eraldi komponendi tagastamine patsiendi vereringesse;

    - intravenoosne glükoos;

    - inimese normaalne immunoglobuliin (plasmast eraldatud ja antikehi sisaldav aktiivvalgu fraktsioon);

    - tioktiinhappepreparaadid;

    - hormoonravi glükokortikoididega (steroidhormoonid) nagu prednisoloon ja metüülprednisoloon;

    Vaatlusaluse patoloogia pärilike vormide korral võib mõnel juhul olla vajalik kirurgiline sekkumine kontraktuuride ilmnemise ja jalgade deformatsioonide tekke tõttu.

    Polüneuropaatiate ravi traditsioonilise meditsiiniga praktiseeritakse nende ebaefektiivsuse tõttu harva. Alternatiivset meditsiini saab kasutada koos farmakopöa ravimitega ja ainult vastavalt spetsialisti juhistele. Põhimõtteliselt kasutatakse ravimtaimede, infusioonide ja dekoktide kasutamist kangendajana sümptomaatilise ja etiotroopse ravi ajal.

    Selle vaeva edukas tulemus on võimalik ainult õigeaegse, kvalifitseeritud ja piisava abi korral..

    Autor: psühhoneuroloog N. N. Hartman.

    Meditsiini- ja psühholoogiakeskuse "PsychoMed" arst

    Selles artiklis esitatud teave on ette nähtud ainult informatiivseks otstarbeks ega asenda professionaalset nõustamist ja kvalifitseeritud meditsiinilist abi. Polüneuropaatia olemasolu kahtluse korral pidage kindlasti nõu oma arstiga!