ALAT ja ASAT vereanalüüsis

Tooted

10 minutit Autor: Lyubov Dobretsova 1167

Inimese kehas sünteesitakse palju ensüüme, tänu millele viiakse läbi eluks vajalikud metaboolsed protsessid. Elundite toimimise erinevate kõrvalekallete korral on häiritud bioloogiliselt aktiivsete ainete tootmine, mida kasutatakse patoloogiate otsimisel laboratoorses diagnostikas.

ALAT-i vereanalüüsi dešifreerimine on AST väga oluline maksa, südame ja enamiku muude elundite haiguste diagnoosimisel. Nende transferaasirühma ensüümide hulk muutub sageli enne kõigi muude areneva haiguse tunnuste ilmnemist, mis võimaldab ravi alustada juba algstaadiumis ja vältida igasuguseid tüsistusi.

ALT ja AST ensüümide roll

Alaniinaminotransferaas (ALT, AlAt) ja aspartaataminotransferaas (AST, AsAt) on transaminaaside alarühma endogeensed ensüümid ja nende tootmise iseärasuste tõttu kasutatakse neid laialdaselt maksakahjustuste diagnoosimiseks. Neid peetakse selliste patoloogiate peamisteks markeriteks. Nende ainete sisalduse muutmise tõttu veres tuvastatakse ka südamelihase ja mõnede muude elundite haigused..

AsAt ja AlAt sünteesitakse rakusiseselt ja tervel inimesel siseneb vereringesse vaid väike osa neist. Seetõttu on need ensüümid seerumis tavaliselt väikesed. Neid leidub kõigis keharakkudes, kuid AST-d leidub enamasti südamelihastes ja maksas ning vähemal määral ka lihastes ja neerudes. Peamine ALAT sisaldus leitakse maksas ja neerudes, väiksem osa aga südames ja lihastes.

Kui maksa parenhüüm on kahjustatud (tsirroos, hepatiit), vabaneb rakkude hävitamise (tsütolüüs) tõttu kirjeldatud ained verre, mis näitab patoloogia olemasolu. Sama põhimõtte kohaselt toimub neeru- või südamepatoloogiate määratlus, näiteks ALAT suureneb selgelt müokardiinfarkti korral.

Kuigi maksahaiguse diagnoosimisel peetakse oluliseks mõlemat ensüümi, on ALAT spetsiifilisem kui ASAT. Mõnes olukorras arvutatakse nende suhe üksteisega (AST / ALAT) ja selle näitaja põhjal tehakse järeldused konkreetse haiguse kohta. Seda parameetrit nimetatakse Ritise koefitsiendiks ja tervel inimesel on see 1,3 ± 0,42. Maksapatoloogiate korral väheneb, südamehaiguste korral aga suureneb.

Kui eksam on vajalik?

Need ensüümid määratakse biokeemilise vereanalüüsi käigus muude parameetrite hulgas, mis võivad näidata patoloogiliste protsesside esinemist vastavates elundites. Samuti on oluline hinnata selliseid verekomponente nagu bilirubiin ja GGT - gamma-glutamüültranspeptidaas - ensüüm, mille aktiivsus suureneb maksahaiguste ja alkoholismi korral.

Uuringute jaoks võib võtta nii venoosseid biomaterjale kui ka kapillaare. Uurimismeetod on ühtne kineetiline test. Vere koostisest kõige usaldusväärsema pildi saamiseks peab patsient järgima mitmeid reegleid, sealhulgas:

vähenenud füüsiline aktiivsus päev enne vereproovide võtmist;
keeldumine söömast 12 tundi enne protseduuri;
suitsetamisest hoidumine vähemalt 30 minutit enne biomaterjali kättetoimetamist.

Vere transaminaaside taseme uurimiseks on ette nähtud teatud funktsioonid, mis iseloomustavad maksa funktsionaalset häiret, nimelt:

naha ja limaskestade kollasus;
söögiisu vähenemine või puudumine;
valu epigastriumis;
ebamõistlik puhitus;
väljaheidete värvimuutus;
iiveldus, oksendamine, sügelus;
uriini tumenemine;
üldine nõrkus.

Lisaks haiguse selgelt väljendunud tunnustele viiakse biokeemiline analüüs läbi üsna märkimisväärses arvukalt olukordi, näiteks:

pärilik eelsoodumus maksahaiguste tekkeks;
maksa kahjustavate ravimite võtmine;
alkoholi kuritarvitamine;
hepatiidi mitmetähenduslik diagnoos;
seisund pärast hepatiiti;
rasvumine, suhkurtõbi;
hepatiidi, tsirroosi jt ravi efektiivsuse hindamine.

Täpse diagnoosi kehtestamiseks on vaja mitte ainult kindlaks määrata transaminaaside rühma ensüümid, vaid ka võrrelda neid teiste analüüsi näitajatega, mis samuti muutuvad ühel või teisel määral. AST väärtusi veres, lisaks ülaltoodud täiendavatele näitajatele, hinnatakse sageli paralleelselt aluselise fosfataasi ja üldvalgu testimise tulemustega.

Selline võrdlus aitab kindlaks teha maksapatoloogia konkreetse vormi. Sama oluline on maksale potentsiaalselt toksiliste ravimite võtmisel välja selgitada aspartaataminotransferaasi sisaldus, mistõttu võib ensüümi sisalduse suurenemise korral ravi ajal patsiendi üle viia mõnele teisele ravimile..

Tavalised näitajad

Nagu eespool mainitud, on ALAT ja ASAT määr tervete inimeste veres üsna madal. Samal ajal muutuvad selle rühma mõlema ensüümi väärtused kogu elu jooksul, mida ei peeta ka patoloogiaks..

Alaniini aminotransferaas

Kõrgeim ALAT väärtus on täheldatud vastsündinutel. Selle põhjuseks on füsioloogiline sünnitusjärgne ikterus. See seisund tekib tänu sellele, et sünnituse ajal süstitakse lapse vereringesse palju hemoglobiini..

Vastsündinu esimese elukuu jooksul laguneb tema kehas hemoglobiin kiiresti, moodustades suure hulga bilirubiini. Ja nagu teate, põhjustab tema kontsentratsioon ikterilisi ilminguid. Esimese 5 päeva jooksul pärast lapse sündi võib ALAT sisaldus ulatuda 49 Ü / L, seejärel kuni 6 kuuni - 56–60 U / L. Kuue kuu pärast ensüümi kontsentratsioon väheneb ja ei ületa järgmise 6 kuu jooksul 54 U / L.

Alates 1 aastast kuni 3 aastani ei tohiks see olla suurem kui 33 U / l. 3-6-aastaselt peetakse norme kuni 29 U / l. Siis on näitaja tõus - kuni 38–39 ja see püsib muutumatuna kuni 12 aastat. Lisaks sõltub ALAT-transaminaaside määr puberteedieas (12–17-aastased) nooruki soost (poistel kuni 27 ja tüdrukutel kuni 24 U / l).

Meeste normaalsed näitajad ei tohiks ületada 41 U / l ja naiste puhul - 31. Tuleb märkida, et raseduse ajal on rasedatel emadel mõnikord selle koefitsiendi tõus, mis on samuti normiga võrdne. Raseduse hilisemates staadiumides võib ALAT tõus siiski osutada gestoosile (raseduse komplikatsioon, millega kaasneb üldine nõrkus ja vererõhu tõus). Ja mida suurem on koefitsient, seda raskem on vastavalt gestoosi kulg..

Aspartaadi aminotransferaas

Nii nagu ALAT, määravad ASAT aktiivsuse määra mitmed tegurid ja kõige olulisemad neist on inimese vanus ja sugu. Suurimaid koefitsiente täheldatakse lastel, mida seostatakse luustiku lihaste aktiivse kasvuga, samuti tugevama soo esindajatel, kellel erinevalt naistest on suur lihasmass.

Naiste veres ei tohiks ASAT norm ületada 31 U / L, meestel - 37 U / L. Suurimaid väärtusi täheldatakse vastsündinutel esimese 5 elupäeva jooksul ja need võivad ulatuda 97 Ü / L-ni. Siis indikaator pisut väheneb ja beebi esimese eluaasta lõpuks ei tohiks olla rohkem kui 82 U / l.

Hiljem, 6. eluaastaks, langeb ensüümi kontsentratsioon järsult ja sellel perioodil peetakse normiks kuni 36 U / L. Noorukieas (12–17-aastased) väheneb ASAT tase pisut ning tüdrukutel muutub see normiks 25-ni ja poistel 29 U / l-ni..

Raseduse ajal kipub indikaator normist kõrvale kalduma ning seda saab vähendada või suurendada. Selliseid muutusi seletatakse naise hormonaalse tausta globaalse ümberkorraldamisega loote kandmiseks tingimuste loomiseks ja viidatakse normi variantidele.

Miks ensüümide tase muutub??

ALAT ja ASAT sisalduse vähenemisel ja suurenemisel veres on üsna palju põhjuseid, kuid on olemas teatud kriteeriumid, mis aitavad arstil välja selgitada, millist elundit see mõjutab, ja välja selgitada areneva patoloogia peamised omadused..

Suurenenud ALAT kontsentratsioon

Ensüümi suurenenud sisaldust peetakse selliseks, mis ületab normaalväärtusi kümneid või sadu kordi. 20 või enama ALAT taseme tõusu põhjusteks on A-, B- ja C-hepatiidi äge vorm. Alkohoolse hepatiidi korral suureneb ensüümi kontsentratsioon umbes 6 korda ja maksa rasvase degeneratsiooni arenguga ületab indikaator normi 2-3 korda.

Kuid neoplasmide korral on koefitsiendi kasv sageli ebaoluline, kuid isegi seda ei saa jätta ilma piisava tähelepanuta. Lisaks võib indikaator suureneda järgmiste patoloogiate või seisundite korral:

hematopoeetilise süsteemi düsfunktsioon;
toidulisandite kontrollimatu kasutamine;
keha suurte pindade põletused;
liigne füüsiline aktiivsus;
pankreatiidi äge vorm;
viirusnakkused;
vale toitumine;
šokiseisund;
müodüstroofia;
mononukleoos.

ALAT-i näitajaid võib mõjutada suukaudsete rasestumisvastaste ravimite, kolereetikumide, psühhotroopsete ja vähivastaste ravimite, steroidide, immunosupressantide jne tarbimine. Seetõttu peate enne testide tegemist oma arsti hoiatama nende ravimite kasutamise eest..

ALT-i sisalduse vähenemine

Ensüümi kontsentratsiooni langus näitab selliste raskete patoloogiate arengut nagu tsirroos ja nekroos või see võib olla maksa rebenemise tagajärg. B-vitamiini vaegust peetakse veel üheks põhjuseks, mis võib alandada ALAT taset.₆, samuti ravimite võtmist, mis sisaldavad interferooni, aspiriini, fenotiasiini.

Suurenenud AST tase

Kui kudesid uuendatakse surnud rakkude paralleelse surmaga või kui need hävitatakse ebaloomulikul viisil, jätab AST surnud struktuurid ja siseneb vereringesse. See põhjustab ensüümi märgatava suurenemise ja selle kontsentratsioon võib normaalväärtuste suhtes suureneda 20 korda. Järgmiste organite talitlushäiretega täheldatakse ASAT suurenemist.

Müokardiinfarkt (tase tõuseb kuni 10-20 korda) ja biokeemiline analüüs annab võimaluse kindlaks teha haiguse algus enne selle sümptomite ilmnemist EKG-s.
Äge koronaarne puudulikkus (patsiendil tõusevad väärtused kogu päeva jooksul ja siis need vähenevad ning mõne päeva pärast normaliseeruvad).
Staatus pärast südameoperatsiooni, südame kateteriseerimist (angiokardiograafia).
Kopsuarteri tromboos, rasked stenokardiahood, äge reumaatiline südamehaigus, tahhüarütmia.

Maks ja sapipõis:

erinevat laadi hepatiit (alkohoolne, viiruslik, mürgine);
tsirroos, amööbnakkused;
hepatotsellulaarne kartsinoom (maksa pahaloomuline kasvaja);
kolestaas (sapijuhade ummistus);
kolangiit (sapiteede põletik).

äge pankreatiit;
retroperitoneaalse koe flegmon.

erineva päritoluga lihaste vigastused;
lihasstruktuuride düstroofia.

Veelgi enam, stenokardia, samuti tsirroosi hilise staadiumi all kannatavatel inimestel ei ületa ASAT tase reeglina normi piire. Ensüümi kasvu võib mõnikord täheldada tervel inimesel..

See võib juhtuda pärast alkoholi, lihaste aktiivsuse või teatud ravimite kasutamist. Lastel suureneb kirjeldatud ensüümi aktiivsus mõnikord põletikuliste protsesside arenguga. Lisaks sellele täheldatakse raseduse ajal sageli ASAT suurenemist..

AST indikaatori langus

Raskekujuliste nekrootiliste protsesside teke maksas, B6-vitamiini puudus või korduv dialüüs võivad seda koefitsienti vähendada. Kui maksa parenhüümi rebendiga kaasneb mõlema kirjeldatud ensüümi langus ja bilirubiin tõuseb samal ajal või ei lahku normaalsetest piiridest, tähendab see suurt ebasoodsa prognoosi tõenäosust.

Kuidas indikaatoreid normaliseerida

Kõige kindlam viis AlAt ja AsAt kontsentratsiooni vähendamiseks kehas on tuvastada ja ravida haigust, mis tõi kaasa patoloogilisi muutusi. Maksahaiguste ravina on ette nähtud ravimid, mis stabiliseerivad seedeprotsesse, kolereetilisi aineid ja hepaprotektoreid. Kõigil neil on teatud arv vastunäidustusi ja seetõttu võetakse neid eranditult arsti soovitusel..

Kui ensüümide kasvu põhjustab mis tahes ravimite kasutamine, siis need katkestatakse või asendatakse sobivate analoogidega. ALAT vähendamiseks on soovitatav kohandada toitumist ja lisada sellele D-vitamiini rikkaid toite - kala, muna, sojapiim, rohelised köögiviljad ja piimatooted. Menüüsse soovitatakse lisada ka tailiha, pähklid, porgandid, kabatšokid ja täisteratooted. Te ei saa süüa palju soolaseid ja rasvaseid toite, samuti ei saa välistada alkoholi kasutamist.

Rasketel juhtudel paigutatakse patsiendid haiglasse ja viiakse läbi kompleksravi, kerge haiguse astmega võib ravi teha ka ambulatoorselt, peamine on järgida kõiki meditsiinilisi soovitusi. On väga oluline järgida tervislikku eluviisi, vältida liigset väsimust ja unepuudust ning minimeerida ka kõik halvad harjumused..

Vereanalüüs ALAT ja ASAT jaoks: norm ja dekodeerimine

Biokeemilise vereanalüüsi tegemisel on ALAT ja ASAT näitajad inimeste tervise olulised markerid. Uuringute keskmes on hepatiit, tsirroos, müokardiinfarkti ulatus ja muud haigused. Ensüümide suurenenud või vähenenud tase vastab konkreetsete haiguste loetelule.

Mis on ALAT ja ASAT

Aspartaataminotransferaas (AsAt) on transferaaside grupist koosnev ensüüm, mis moodustub koerakkudes ja aktiveerib kehas biokeemilisi protsesse. Ensüüm sisaldab vitamiini B6, mis on osa aminohapete metabolismist. AsAt metabolism tagab glükoosi sünteesi eest vastutavate ainete tootmise, mis tagab inimese elu säilimise kõrge füüsilise koormuse ja nälja perioodil.

Alaniinaminotransferaas (ALAT) on transferaaside grupist koosnev ensüüm, mida toodetakse peamiselt maksas, samuti väheses koguses müokardis, kõhunäärmes ja skeletilihastes. Ensüümi minimaalset taset täheldatakse terve inimese vereplasmas.

ASAT norm alla ühe aasta vanustel lastel on kuni 60 U / l, kuni 9-aastased - 55, täiskasvanud meestel - kuni 41, naistel - alla 31. Norma ALAT:

Laps kuni aasta

Näidustused analüüsiks

Nende elundite rakkude hävitamisega, milles sünteesitakse ensüüme ALT ja AST, tungivad viimased verre. Spetsiaalsete testidega saab tuvastada ensüümide taseme kõrvalekalded normist. Analüüsi näidustusteks on diagnoosimise vajadus ja kahtlus järgmiste organite patoloogias:

Doonoritele on kohustuslik vereanalüüs ALAT ja ASAT korral. Saatekiri antakse hepatiidiga patsientidele, et teha kindlaks maksakahjustuse aste või määrata ravimite mõju organi seisundile.

Kuidas õigesti testida?

Uuringu jaoks annetage veeni verd. Selleks, et tulemused, mida spetsialist dekodeerib, oleksid usaldusväärsed, on vaja analüüsideks korralikult ette valmistuda:

alkoholi, rasvaste, praetud, vürtsikute toitude välistamine päevas;
suitsetamisest loobumine, tubaka närimine 1 tunni jooksul;
puhkus, kehalise tegevuse keeldumine;
keeldumine söömast 8 tundi enne uuringut (analüüs tehakse tühja kõhuga, kuid võite juua vett).

Biokeemilist vereanalüüsi ALAT ja ASAT ei saa võtta kohe pärast fluorograafiat, radiograafiat, ultraheliuuringut, füsioteraapia protseduure ja rektaalset uuringut. Ravimite võtmisel peab patsient arsti hoiatama.

Tulemusi võivad moonutada niatsiini, immunosupressantide, kolereetikumide, rasestumisvastaste vahendite tarbimine, samuti rasvumine, rasedus, füüsiline passiivsus.

Suurenenud AST-i näitaja

Mõne haiguse korral on aspartaminotransferaasi sisaldus veres kõrge. Need sisaldavad:

toksiline, viiruslik, alkohoolne hepatiit;
primaarne ja metastaatiline maksavähk;
äge pankreatiit;
kolestaas;
stenokardia raske rünnak;
kopsuarteri tromboos;
müokardi infarkt;
angiokardiograafia läbiviimine, südameoperatsioon;
reumaatilise südamehaiguse äge staadium;
müopaatia;
skeletilihaste vigastus;
hemolüüs;
vaskuliit;
soojarabandus, põletused;
liigne lihaskoormus (väike kasv).

Naiste transaminaaside suurenemine raseduse esimesel trimestril on norm, kolmandas näitab see raske gestoosi arengut. Eklampsias täheldatakse mõlema ensüümi taseme tõusu koos kusihappe, kreatiniini ja aluselise fosfataasi järsu tõusuga, millega kaasneb neerude filtreerimise aparatuuri kahjustus.

ALAT kõrge tase

Vere alaniinaminotransferaasi taseme tõus näitab teatud patoloogiate esinemist. Need sisaldavad:

viirushepatiit;
toksiline kahjustus, primaarne või metastaatiline maksavähk;
rasvane hepatoos;
obstruktiivne kollatõbi;
raske pankreatiit;
hüpoksia, astma šokk;
müokardiit;
ulatuslik müokardiinfarkt;
müodüstroofia;
müosiit;
parempoolne südamepuudulikkus;
krooniline alkoholism;
rasked põletused;
kasvajad;
hemolüütilised haigused;
hepatotoksiliste ravimite (immunosupressandid, antibiootikumid, anaboolsed steroidid, psühhotroopsed, kasvajavastased ained, rasestumisvastased vahendid, sulfoonamiidid, salitsülaadid) võtmine.

ALAT ja ASAT taseme tõusu spetsiifilisteks põhjusteks on parasiitide infasiad - neid kombineeritakse eosinofiiliaga, sagedamini on kahjustus ehhinokoki, amööbi, lambliaga. Ehhinokokk kahjustab südame, maksa, sapiteede, neerude, aju ja seljaaju, kopse.

Amoebi sissetungid avalduvad amööbse düsenteeriana, kuid on ka manifestatsioone maksa rasvase degeneratsiooni, mädaniku, aju või südame perikardi metastaaside kujul. Haigus algab kõhuvalu, vere ja limaga seotud kõhulahtisuse, suurenenud aluseliste fosfataaside sisaldusega. Giardiaasiga on sapijuhade takistamine parasiitide poolt.

Millistel juhtudel on näitajad normaalsest madalamad

AlAt taseme langus veres näitab tõsist maksakahjustust, mida iseloomustab ensüümi tootvate rakkude arvu vähenemine. Need on tsirroos, nekroos, B6-vitamiini puudus. AST puudumine näitab maksa tõsiseid patoloogiaid (rebenemist), B6-vitamiini puudust.

Video

Leidsin tekstist vea?
Valige see, vajutage Ctrl + Enter ja me parandame kõik!

ALAT veres

Mida ALAT näitab veres?

Alaniinaminotransferaas või lühidalt ALAT on spetsiaalne endogeenne ensüüm. See kuulub transferaaside rühma ja aminotransferaaside alarühma. Selle ensüümi süntees toimub rakusiseselt. Piiratud kogus sellest siseneb vereringesse. Seetõttu, kui biokeemiline analüüs näitab suurenenud ALAT sisaldust, näitab see paljude kõrvalekallete esinemist kehas ja tõsiste haiguste arengut. Sageli on need seotud elundite hävitamisega, mis viib ensüümi järsule vabanemisele verre. Selle tulemusel paraneb ka alaniinaminotransferaasi aktiivsus. Nekroosi ulatust või koehaiguse kahjustuse astet on selle põhjal keeruline kindlaks teha, kuna elundi spetsiifilisus on ensüümi jaoks iseloomulik..

Alaniinaminotransferaasi leidub paljudes inimorganites: neerudes, südamelihastes, maksas ja isegi skeletilihastes. Ensüümi põhifunktsioon on aminohapete vahetus. See toimib katalüsaatorina alaniini pöörduval ülekandmisel aminohappest alfa-ketoglutaraadile. Aminorühma üleviimise tulemusel saadakse glutamiin- ja püruviinhapped. Alaniin on vajalik inimkeha kudedes, kuna see on aminohape, mis võib kiiresti muutuda glükoosiks. Seega on võimalik energiat saada aju ja kesknärvisüsteemi toimimiseks. Lisaks on alaniini oluliste funktsioonide hulgas keha immuunsussüsteemi tugevdamine, lümfotsüütide tootmine, happe ja suhkru metabolismi reguleerimine..

Kõige suurem alaniinaminotransferaasi aktiivsus leiti meeste vereseerumis. Naistel on ensüümi osalusel toimuvad protsessid aeglasemad. Suurim kontsentratsioon on neerudes ja maksas, järgnevad skeletilihased, põrn, kõhunääre, erütrotsüüdid, kopsud, süda.

Milleks analüüsi kasutatakse?

Suurim kogus transferaasi leitakse maksas. Seda vaatlust kasutatakse antud organi haiguste tuvastamiseks, millel pole väliseid sümptomeid. Vastupidiselt paljudele teistele vere biokeemilises analüüsis arvestatavatele komponentidele on ALAT-i uuritud kõige põhjalikumalt. Seetõttu saab tema abiga tuvastada isegi väiksemaid probleeme kehas. Mõnel juhul võrreldakse ALAT sisaldust teiste elementide sisaldusega veres. See võimaldab meil teha järeldusi patoloogiate olemasolu kohta..

Näiteks kasutatakse sageli sellist ensüümi nagu aspartaataminotransferaas või AST. See sünteesitakse ka rakusiseselt ja piiratud kogus sellest siseneb vereringesse. Aspartaataminotransferaasi sisalduse kõrvalekaldumine meditsiinis kehtestatud normist, nagu alaniinaminotransferaasi puhul, on mõnede elundite töö kõrvalekallete ilming. Patoloogia olemuse kõige täielikum pilt võimaldab teil saada mõlema ensüümi sisalduva koguse korrelatsiooni. Kui aspartaataminotransferaasi suhtes on ületatud alaniinaminotransferaasi kogus, näitab see maksarakkude hävimist. AST tase tõuseb järsult selle organi haiguse, näiteks tsirroosi hilisemates staadiumides. Kui aspartaataminotransferaasi tase ületab alaniinaminotransferaasi taset, on probleeme südamelihasega.

Täiendavad diagnostilised meetodid võivad kinnitada haiguse olemasolu ja elundite kahjustuse astet. Kuid ALAT on täpne näitaja, mõnel juhul saab seda kasutada isegi haiguse staadiumi kindlakstegemiseks ja selle arengu võimalike võimaluste pakkumiseks..

Kui on kavandatud ALT-test?

Alaniinaminotransferaasi kogus määratakse üldise biokeemilise vereanalüüsi osana. Sageli määratakse ainult üks eksamitüüp, kui pole vaja kasutada täiendavaid meetodeid. Neid testitakse ALT suhtes. Selle põhjuseks on ensüümi valikuline kudede spetsialiseerumine.

Alaniinaminotransferaasi kogus maksaprobleemide korral aitab neid tuvastada juba enne kõige iseloomulikuma sümptomi - kollatõve tekkimist. Seetõttu määrab arst kõige sagedamini ALAT-testi, et kontrollida selle tähtsa organi kahjustusi ravimite või muude organismile toksiliste ainete tarvitamise tagajärjel. Samuti viiakse uuring läbi hepatiidi kahtlusega. ALAT-test on vajalik selliste sümptomite korral nagu patsiendi suurenenud väsimus ja nõrkus. Ta kaotab söögiisu, tunneb sageli iiveldust, muutudes oksendamiseks. Kollane laigud nahal, valu ja ebamugavustunne kõhus, silmavalgete kollasus, heledad väljaheited ja tume uriin võivad kõik olla maksahaiguse tunnused. Sellistel juhtudel on see analüüs vajalik..

Maksakahjustuste põhjuste kohta lisateabe saamiseks võib ALAT-i võrrelda ASAT-iga. Seda tehakse juhul, kui ensüümide kogus ületab oluliselt normi. ASAT ja ALAT suhet tuntakse meditsiinis de Ritis koefitsiendina. Selle normaalväärtus on vahemikus 0,91 kuni 1,75. Kui see indikaator muutub rohkem kui 2, siis diagnoositakse südamelihase kahjustus, jätkates kardiomüotsüütide hävitamist. Võimalik on ka müokardi infarkt. De Ritis koefitsient, mis ei ületa 1, näitab maksahaigust. Lisaks, mida madalam on näitaja väärtus, seda suurem on ebasoodsa tulemuse oht.

ALT-testi saab kasutada mitte ainult diagnostilise meetodina, vaid ka ravi ajal. See võimaldab teil määrata haiguse kulgu dünaamikat ja tuvastada patsiendi seisundi paranemise või halvenemise. ALAT-testimine on vajalik, kui on olemas maksahaigust soodustavad tegurid. Nende hulka kuulub alkohoolsete jookide või elundrakke hävitavate ravimite kuritarvitamine. Kui normaalse alaniinaminotransferaasi sisaldus veres on ületatud, on ette nähtud muud ravimid. ALAT kogust tuleb kindlasti kontrollida, kui patsient on olnud kontaktis hepatiidihaigetega või on seda hiljuti ise põdenud, kui tal on diabeet ja ta on ülekaaluline. Mõnel inimesel on eelsoodumus maksahaiguse tekkeks. Samuti on näidatud, et neid testitakse ka ALT suhtes..

See kasutab kas veeni- või kapillaarverd. Usaldusväärsete tulemuste saamiseks tuleb täita teatud nõudeid. Esiteks, ära söö 12 tundi enne sünnitust ega joo nädal aega alkoholi. Isegi väike toidukogus võib tulemust märkimisväärselt mõjutada. Teiseks, lõpetage pool tundi enne analüüsi suitsetamist, ärge muretsege, vältige vaimset ja füüsilist stressi. Tulemused on tavaliselt valmis järgmisel päeval pärast sünnitust..

ALAT sisaldus veres meestel ja naistel

Alaniinaminotransferaas (ALT või ALAT) - maksa markerensüümid.

Aspartaataminotransferaas (AST või AsAT) - müokardi markerensüümid.

Ensüümi alaniinaminotransferaasi kogust veres mõõdetakse ühikutes liitri kohta.

ALAT (ALAT) lastel

ALAT lastel varieerub sõltuvalt vanusest:

Kuni 5-päevastel vastsündinutel: ALAT ei tohiks ületada 49 U / L. (AST kuni 149 U / l.)

Alla kuue kuu vanuste laste puhul on see näitaja suurem - 56 U / l.

Kuue kuu kuni aasta vanuselt võib ALAT sisaldus veres ulatuda 54 Ü / L-ni

Aastast kolmeni - 33 U / L, kuid järk-järgult väheneb ensüümi normaalne sisaldus veres

3–6-aastastel lastel on selle ülempiir 29 U / l.

12-aastaselt peaks alaniinaminotransferaasi sisaldus olema alla 39 Ü / L

Lastel on lubatud väikesed kõrvalekalded normist. Selle põhjuseks on ebaühtlane kasv. Aja jooksul peaks ensüümi sisaldus veres stabiliseeruma ja lähenema normaalsele tasemele.

ALAT (ALAT) täiskasvanutel

Norm meestele

Norm naistele

kuni 45 U / l. (0,5 - 2 μmol)

kuni 34 U / l. (0,5–1,5 umol)

28–190 mmol / L (0,12–0,88)

28–125 mmol / L (0,18–0,78)

Ensüümi suurendamise määrad

Milliste haiguste korral suureneb ASAT ja ALAT??

Lihtne - 1,5-5 korda;

Keskmine - 6-10 korda;

Suur - 10 või enam korda.

Müokardi infarkt (rohkem AST);

Äge viirushepatiit (rohkem ALAT);

Mürgine maksakahjustus;

Pahaloomulised kasvajad ja metastaasid maksas;

Skeletilihaste hävitamine (krahhi sündroom)

Kuid ALAT-i analüüsi tulemused osutuvad sageli kehtestatud normidest kaugele. See võib olla tingitud mitte ainult põletikuliste protsesside olemasolust kehas, vaid ka muudest teguritest. Asülaniini, varfariini, paratsetamooli ja suukaudsete rasestumisvastaste ravimite võtmist võib vallandada alaniinaminotransferaasi taseme tõus. Seetõttu peaks arst enne ALAT-testi tegemist olema teadlik selliste ravimite kasutamisest. Palderjanil ja ehhinaatsial põhinevad ravimid omavad sarnast toimet. Ebatäpsed testi tulemused võivad olla põhjustatud suurenenud motoorsest aktiivsusest või lihasesisestest süstidest.

ALAT on veres kõrgenenud

Alaniinaminotransferaasi sisaldust veres peetakse suuremaks, kui see ületab kehtestatud normi, eriti kümneid ja mõnel juhul sadu kordi. Sõltuvalt sellest määratakse haiguse esinemine. ALAT taseme tõusuga 5 korda on võimalik diagnoosida müokardiinfarkt, kui see jõuab 10-15 korda, võime rääkida patsiendi seisundi halvenemisest pärast rünnakut. Sel juhul muutub ka de Ritis koefitsiendi väärtus ülespoole..

Hepatiit provotseerib ALAT taseme tõusu veres 20-50 korda, lihasdüstroofia ja dermatomüosiit - 8 võrra. Gangreeni kohta on ägeda pankreatiidi korral indikaatori ülemise piiri ületamine 3-5 korda.

Võimalik on mitte ainult suurendada alaniinaminotransferaasi sisaldust veres. Selle liiga väike kogus on seotud selle ensüümi kuuluva B6-vitamiini puuduse või maksa keeruliste põletikuliste protsessidega.

Mida ütleb ALAT tõus??

ALAT tõus näitab kehas esinevate põletikuliste protsesside kulgu. Neid võivad põhjustada järgmised haigused:

Hepatiit. See põletikuline maksahaigus võib esineda mitmel kujul. Kroonilise või viirusliku hepatiidi korral on alaniinaminotransferaasi taseme ületamine veres ebaoluline. A-hepatiidi korral võimaldab ALAT-analüüs nakkust eelnevalt tuvastada. Ensüümi sisaldus veres suureneb nädala jooksul enne haiguse esimeste väliste ilmingute ilmnemist kollatõve kujul. Viirusliku või alkohoolse hepatiidiga kaasneb ALAT taseme väljendunud tõus.

Maksavähk. See pahaloomuline kasvaja areneb sageli hepatiidiga patsientidel. ALAT-i analüüs on sel juhul vajalik nii haiguse diagnoosimiseks kui ka operatiivse otsuse langetamiseks. Kui alaniinaminotransferaasi tase on normist märkimisväärselt kõrgem, ei pruugi kirurgiline sekkumine võimalik olla, kuna mitmesuguste komplikatsioonide risk on kõrge.

Pankreatiit Selle haiguse esinemist näitab ka ALAT tase. Selle suurenenud kogus näitab pankreatiidi ägenemist. Sellise diagnoosiga patsiente tuleb kogu elu jooksul perioodiliselt kontrollida ALAT suhtes. See aitab vältida haigushooge ja jälgida ravi kulgu..

Müokardiit. See avaldub südamelihase kahjustustena. Selle peamised sümptomid on õhupuudus, patsiendi kiire väsimus ja suurenenud ALAT sisaldus veres. Selle haiguse diagnoosimiseks määratakse AST tase ja seejärel arvutatakse de Ritis koefitsient.

Tsirroos. See haigus on ohtlik, kuna pikka aega ei pruugi sellel olla väljendunud sümptomeid. Patsiendid väsivad kiiresti ja tunnevad end väsinuna. Harvem on valu maksas. Sel juhul saab tsirroosi määrata ALAT sisalduse suurenemise tõttu veres. Ensüümi sisaldus veres võib normi ületada 5 korda.

Müokardi infarkt. See haigus on halvenenud verevoolu tagajärg, mille tagajärjeks on südamelihase kudede nekroos. Komplitseerimata südameinfarkti korral tõuseb ALAT tase AST-ga võrreldes pisut, kuid seda saab kasutada rünnaku määramiseks.

ALAT suurenemise põhjused

Mitmete ravimite või taimsete preparaatide võtmine - barbituraadid, statiinid, antibiootikumid;

sagedane kiirtoidu tarbimine enne ALAT-testi tegemist;

alkoholi joomine vähem kui nädal enne vereproovide võtmist;

analüüsi esitamise põhireeglite, sealhulgas protseduuri steriilsuse mittejärgimine;

suurenenud emotsionaalne või füüsiline stress;

vahetult enne südamelihase kateteriseerimise või muu kirurgilise sekkumise analüüsi läbiviimist;

steatoos - haigus, mis avaldub rasvarakkude akumuleerumises maksas, mida enamasti leidub ülekaalulistel inimestel;

pahaloomulise kasvaja nekroos;

ravimite võtmine;

keha pliimürgitus;

mononukleoos on nakkushaigus, mis avaldub vere koostise muutuses, maksa ja põrna kahjustuses;

ALAT on raseduse ajal kõrgenenud

Naistel on alaniinaminotransferaasi kogus piiratud 31 Ü / L-ga. Kuid raseduse esimesel trimestril võib seda väärtust pisut ületada. Seda ei peeta kõrvalekaldeks ja see ei viita ühegi haiguse arengule. Üldiselt peaksid ALAT- ja ASAT-tasemed olema kogu raseduse ajal stabiilsed..

Gestoosiga täheldatakse selle rühma ensüümide hulga väikest suurenemist. Sel juhul on need kerge kuni keskmise raskusega. Gestoos on komplikatsioon, mis ilmneb raseduse hilises staadiumis. Naistel on nõrkus, pearinglus ja iiveldus. Nende vererõhk tõuseb. Mida suurem on ALATi kõrvalekalle normist, seda raskem on gestoos. See on põhjustatud maksast liiga suurest stressist, millega ta hakkama ei saa..

Kuidas alandada ALAT sisaldust veres?

Selle nähtuse põhjuse kõrvaldamisega on võimalik alandada alaniinaminotransferaasi sisaldust veres. Kuna ALAT tõusu kõige tavalisem tegur on maksa- ja südamehaigused, tuleb alustada nende ravimisega. Pärast protseduuride kulgu ja sobivate ravimite võtmist korratakse biokeemilist vereanalüüsi. Nõuetekohase ravi korral peaks ALAT tase normaliseeruma.

Mõnikord kasutatakse selle alandamiseks spetsiaalseid ravimeid, näiteks hefitooli, heptraali, duphalaki. Need peab määrama arst ja vastuvõtmine toimub tema järelevalve all. Enamikul ravimitest on vastunäidustused, mida tuleb enne ravi alustamist kaaluda. Sellised abinõud ei käsitle siiski aktiivse aktiivsuse tõusu algpõhjust. Mõni aeg pärast ravimite võtmist võib ensüümi tase uuesti muutuda. Seetõttu on vaja pöörduda kvalifitseeritud spetsialisti poole, kes teeb õige diagnoosi ja määrab sobiva ravi..

Haridus: Moskva meditsiiniinstituut. IM Sechenov, eriala - "Üldine meditsiin" 1991, 1993. aastal "Kutsehaigused", 1996 "Teraapia".

Biokeemiline vereanalüüs - normid, näitajate tähendus ja dekodeerimine meestel, naistel ja lastel (vanuse järgi). Ensüümi aktiivsus: amülaas, ALAT, ASAT, GGT, CF, LDH, lipaas, pepsinogeenid jne..

Sait pakub taustteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi tuleb läbi viia spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on ekspertide konsultatsioon!

Allpool käsitleme seda, mida ütleb iga biokeemilise vereanalüüsi näitaja, millised on selle kontrollväärtused ja dekodeerimine. Eelkõige räägime ensüümide aktiivsuse näitajatest, mis on kindlaks määratud selle laboratoorse testi raames..

Alfa-amülaas (amülaas)

Alfa-amülaas (amülaas) on ensüüm, mis osaleb toidutärklise lagunemises glükogeeniks ja glükoosiks. Amülaasi toodavad kõhunääre ja süljenäärmed. Veelgi enam, süljenäärmete amülaas on S-tüüp ja kõhunäärme amülaas on P-tüüp, kuid mõlemad ensüümi tüübid esinevad veres. Alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres on mõlemat tüüpi ensüümi aktiivsuse arvutamine. Kuna seda ensüümi toodab pankreas, kasutatakse selle aktiivsuse määramiseks veres selle organi haiguste (pankreatiit jne) diagnoosimiseks. Lisaks võib amülaasi aktiivsus näidata kõhuorganite muude raskete patoloogiate esinemist, mille käik põhjustab kõhunäärme ärritust (näiteks peritoniit, äge pimesoolepõletik, soolesulgus, emakaväline rasedus). Seega on alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres oluline diagnostiline test kõhuõõne organite erinevate patoloogiate jaoks..

Sellest tulenevalt on ette nähtud biokeemilise analüüsi raames alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres järgmistel juhtudel:

Pankrease kahtlane või varem tuvastatud patoloogia (pankreatiit, kasvajad);
Sapikivitõbi;
Mumpsi (süljenäärmete haigus);
Terav kõhuvalu või kõhu trauma;
Seedetrakti mis tahes patoloogia;
Arvatav või varem tuvastatud tsüstiline fibroos.

Tavaliselt on vere amülaasi aktiivsus täiskasvanud meestel ja naistel, aga ka üle ühe aasta vanustel lastel 25–125 U / l (16–30 μc / l). Esimese eluaasta lastel on ensüümi normaalne aktiivsus veres vahemikus 5 kuni 65 U / L, mis on tingitud madalast amülaasi tootmisest, kuna imiku toidulaual on vähe tärkliserikkaid toite..

Alfa-amülaasi aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:

Pankreatiit (äge, krooniline, reaktiivne);
Kõhunäärme tsüst või kasvaja;
Kõhunäärme kanali ummistus (nt kivi, adhesioonid jne);
Makroamülasemia;
Süljenäärmete põletik või kahjustus (näiteks koos mumpsiga);
Äge peritoniit või pimesoolepõletik;
Õõnesorgani (nt mao, soolte) perforatsioon (perforatsioon);
Suhkurtõbi (ketoatsidoosi ajal);
Sapiteede haigused (koletsüstiit, sapikivitõbi);
Neerupuudulikkus;
Emakaväline rasedus;
Seedetrakti haigused (näiteks mao- või kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand, soolesulgus, sooleinfarkt);
Soole mesenteeria veresoonte tromboos;
Aordi aneurüsmi rebend;
Kõhuorganite operatsioon või trauma;
Pahaloomulised kasvajad.

Alfa-amülaasi aktiivsuse langus veres (väärtused nulli lähedal) võib näidata järgmisi haigusi:

Kõhunäärme ebapiisavus;
Tsüstiline fibroos;
Kõhunäärme eemaldamise tagajärjed;
Äge või krooniline hepatiit;
Pankrease nekroos (kõhunäärme surm ja lagunemine lõppjärgus);
Türotoksikoos (kilpnäärmehormoonide kõrge sisaldus kehas);
Rasedate naiste toksikoos.

Alaniinaminotransferaas (ALAT)

Alaniini aminotransferaas (ALT) on ensüüm, mis kannab aminohapet alaniini ühest valgust teise. Vastavalt sellele mängib see ensüüm võtmerolli valkude sünteesis, aminohapete metabolismis ja rakkude energiatootmises. ALAT toimib rakkudes, seetõttu on selle sisaldus ja aktiivsus kudedes ja organites tavaliselt kõrgem ja veres madalam. Kui ALAT aktiivsus veres suureneb, näitab see elundite ja kudede kahjustusi ning ensüümi vabanemist nendest süsteemsesse vereringesse. Ja kuna ALAT kõige suuremat aktiivsust täheldatakse südamelihase, maksa ja luustiku lihastes, näitab aktiivse ensüümi sisalduse suurenemine veres nendele kudedele tekitatud kahjustusi..

ALAT kõige väljendunud aktiivsus veres suureneb maksarakkude kahjustuse korral (näiteks ägeda toksilise ja viirushepatiidi korral). Pealegi suureneb ensüümi aktiivsus isegi enne kollatõve ja muude hepatiidi kliiniliste tunnuste tekkimist. Ensüümi aktiivsuse mõnevõrra väiksemat suurenemist täheldatakse põletushaiguste, müokardiinfarkti, ägeda pankreatiidi ja krooniliste maksapatoloogiate (kasvaja, kolangiit, krooniline hepatiit jne) korral..

Võttes arvesse rolli ja elundeid, milles ALAT töötab, on järgmised ensüümi aktiivsuse määramiseks veres järgmised seisundid ja haigused:

Kõik maksahaigused (hepatiit, kasvajad, kolestaas, tsirroos, mürgistus);
Kahtlustatav äge müokardiinfarkt;
Lihaste patoloogia;
Maksa seisundi jälgimine, võttes samal ajal ravimeid, mis mõjutavad seda organit negatiivselt;
Ennetavad uuringud;
Võimalike vere- ja elundidoonorite sõeluuring;
Inimeste uurimine, kes on nakatunud viirushepatiidi all kannatavate inimestega kokkupuutumise tõttu hepatiiti.

Tavaliselt peaks ALAT aktiivsus veres täiskasvanud naistel (üle 18-aastased) olema alla 31 Ü / L ja meestel - alla 41 Ü / L. Alla ühe aasta vanustel lastel on normaalne ALAT aktiivsus alla 54 U / L, 1 - 3-aastased - alla 33 U / ööpäevas, 3 - 6-aastased - alla 29 U / L, 6 - 12-aastased - alla 39 U / L. 12-17-aastastel noorukiealistel tüdrukutel on normaalne ALAT aktiivsus alla 24 U / L ja 12-17-aastastel poistel - alla 27 U / L. Üle 17-aastastel poistel ja tüdrukutel on ALAT aktiivsus tavaliselt sama kui täiskasvanud meestel ja naistel.

ALAT aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:

Ägedad või kroonilised maksahaigused (hepatiit, tsirroos, rasvane hepatoos, tuumor või metastaasid maksas, alkohoolne maksakahjustus jne);
Obstruktiivne kollatõbi (sapijuha ummistus kiviga, kasvaja jne);
Äge või krooniline pankreatiit;
Äge müokardiinfarkt;
Äge müokardiit;
Müokardi düstroofia;
Heatstrock või põletushaigus;
Šokk;
Hüpoksia;
Mis tahes lokaliseerimise lihaste vigastus või nekroos (surm);
Müosiit;
Müopaatiad;
Mis tahes päritolu hemolüütiline aneemia;
Neerupuudulikkus;
Preeklampsia;
Filariasis;
Maksale mürgiste ravimite võtmine.

ALAT aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:

B-vitamiini puudus₆;
Maksapuudulikkuse lõppstaadiumid;
Ulatuslik maksakahjustus (enamiku elundi nekroos või tsirroos);
Obstruktiivne kollatõbi.

Aspartaadi aminotransferaas (AsAT)

Aspartaadi aminotransferaas (ASAT) on ensüüm, mis pakub aminorühma ülekandmise reaktsiooni aspartaadi ja alfa-ketoglutaraadi vahel, moodustades oksaloäädikhappe ja glutamaadi. Vastavalt sellele mängib ASAT võtmerolli aminohapete sünteesis ja lagunemises, samuti rakkudes energia tootmises..

AST, nagu ka ALAT, on rakusisene ensüüm, kuna see toimib peamiselt rakkudes, mitte veres. Sellest lähtuvalt on ASAT kontsentratsioon normaalsetes kudedes kõrgem kui veres. Ensüümi suurimat aktiivsust täheldatakse müokardi, lihaste, maksa, kõhunäärme, aju, neerude, kopsude, aga ka leukotsüütide ja erütrotsüütide rakkudes. Kui AST aktiivsus veres suureneb, näitab see ensüümi vabanemist rakkudest süsteemsesse vereringesse, mis toimub siis, kui kahjustatakse elundeid, milles on palju AST-d. See tähendab, et ASAT aktiivsus veres suureneb järsult maksahaiguste, ägeda pankreatiidi, lihaste kahjustuste, müokardi infarkti korral.

ASAT aktiivsuse määramine veres on näidustatud järgmiste haigusseisundite või haiguste korral:

Maksahaigus;
Ägeda müokardiinfarkti ja teiste südamelihase patoloogiate diagnostika;
Keha lihaste haigused (müosiit jne);
Ennetavad uuringud;
Võimalike vere- ja elundidoonorite sõeluuring;
Viirushepatiidi patsientidega kokkupuutuvate inimeste uurimine;
Kontrollige maksa seisundit, võttes samal ajal ravimeid, mis mõjutavad organit negatiivselt.

Tavaliselt on ASAT aktiivsus täiskasvanud meestel alla 47 U / L ja naistel alla 31 U / L. AST aktiivsus lastel erineb tavaliselt sõltuvalt vanusest:

Alla ühe aasta vanused lapsed - alla 83 U / l;
1 - 3-aastased lapsed - alla 48 Ü / l;
3–6-aastased lapsed - alla 36 U / l;
6–12-aastased lapsed - alla 47 U / l;
12–17-aastased lapsed: poisid - alla 29 Ü / l, tüdrukud - alla 25 Ü / l;
Üle 17-aastased noorukid - nagu täiskasvanud naised ja mehed.

ASAT aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Äge müokardiinfarkt;
Äge müokardiit, reumaatiline südamehaigus;
Kardiogeenne või toksiline šokk;
Kopsuarteri tromboos;
Südamepuudulikkus;
Skeletilihaste haigused (müosiit, müopaatia, polümüalgia);
Suure hulga lihaste hävitamine (näiteks ulatuslik trauma, põletused, nekroos);
Kõrge füüsiline aktiivsus;
Kuumarabandus;
Maksahaigused (hepatiit, kolestaas, vähk ja maksa metastaasid jne);
Pankreatiit;
Alkoholi tarbimine;
Neerupuudulikkus;
Pahaloomulised kasvajad;
Hemolüütiline aneemia;
Suurem talasseemia;
Nakkushaigused, mille käigus on kahjustatud skeletilihased, südamelihas, kopsud, maks, erütrotsüüdid, leukotsüüdid (näiteks septitseemia, nakkuslik mononukleoos, herpes, kopsutuberkuloos, kõhutüüfus);
Seisund pärast südameoperatsiooni või angiokardiograafiat;
Hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide madal sisaldus veres);
Soole obstruktsioon;
Laktatsidoos;
Leegionäride haigus;
Pahaloomuline hüpertermia (kehatemperatuuri tõus);
Neeruinfarkt;
Insult (hemorraagiline või isheemiline);
Mürgitus mürgiste seente poolt;
Maksa negatiivselt mõjutavate ravimite võtmine.

ASAT aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

B-vitamiini puudus₆;
Rasked ja massilised maksakahjustused (näiteks maksa rebend, suure osa maksa nekroos jne);
Lõppstaadiumis maksapuudulikkus.

Gammaglutamüültransferaas (GGT)

Gamma-glutamüültransferaas (GGT), mida nimetatakse ka gamma-glutamüültranspeptidaasiks (GGTP), on ensüüm, mis kannab gamma-glutamüüli aminohappe ühest valgu molekulist teise. Seda ensüümi leidub kõige rohkem sekretsiooni või sorptsiooni suutlikkusega rakkude membraanides, näiteks sapiteede epiteeli rakkudes, maksa-, neerutuubulites, kõhunäärme erituskanalites, peensoole harjapiirkonnas jne. Seetõttu on see ensüüm kõige aktiivsem neerudes, maksas, kõhunäärmes, peensoole harjapiiril..

GGT on rakusisene ensüüm, seetõttu on selle aktiivsus veres tavaliselt madal. Ja kui GGT aktiivsus veres suureneb, näitab see selle ensüümi rikaste rakkude kahjustusi. See tähendab, et GGT suurenenud aktiivsus veres on iseloomulik iga maksahaiguse korral, millega kaasnevad selle rakkude kahjustused (sealhulgas alkoholi joomisel või ravimite võtmisel). Pealegi on see ensüüm väga spetsiifiline maksakahjustuste jaoks, see tähendab, et selle aktiivsuse suurenemine veres võimaldab selle konkreetse organi lüüasaamist täpselt kindlaks teha, eriti kui teisi teste saab tõlgendada mitmetähenduslikult. Näiteks kui suureneb ASAT ja aluselise fosfataasi aktiivsus, võib selle käivitada mitte ainult maksa, vaid ka südame, lihaste või luude patoloogia. Sel juhul võimaldab GGT aktiivsuse määramine haigestunud elundit tuvastada, kuna kui selle aktiivsus suureneb, on maksa kahjustuse tõttu kõrged ASAT ja aluselise fosfataasi väärtused. Ja kui GGT aktiivsus on normaalne, siis on ASAT ja aluselise fosfataasi kõrge aktiivsus tingitud lihaste või luude patoloogiast. Sellepärast on GGT aktiivsuse määramine oluline diagnostiline test maksa patoloogia või kahjustuse tuvastamiseks..

GGT aktiivsuse määramine on näidustatud järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Maksa ja sapiteede patoloogiate käigu diagnostika ja kontroll;
Alkoholismi ravi efektiivsuse jälgimine;
Maksa metastaaside tuvastamine mis tahes lokaliseerimisega pahaloomulistes kasvajates;
Eesnäärme-, kõhunäärme- ja hepatoomi vähi käigu hindamine;
Hinnake maksa seisundit, kui võtate elundit negatiivselt mõjutavaid ravimeid.

Tavaliselt on täiskasvanud naistel GGT aktiivsus veres alla 36 Ü / ml ja meestel - alla 61 Ü / ml. GGT normaalne aktiivsus laste seerumis sõltub vanusest ja on järgmine:

Alla 6 kuu vanused imikud - vähem kui 204 U / ml;
Lapsed 6 - 12 kuud - alla 34 Ü / ml;
1 - 3-aastased lapsed - alla 18 Ü / ml;
3–6-aastased lapsed - alla 23 Ü / ml;
6–12-aastased lapsed - alla 17 Ü / ml;
12–17-aastased noorukid: poisid - alla 45 U / ml, tüdrukud - alla 33 U / ml;
17–18-aastased teismelised - nagu täiskasvanud.

GGT aktiivsuse hindamisel veres tuleb meeles pidada, et mida ensüümi aktiivsus on seda suurem, seda suurem on inimese kehakaal. Rasedatel naistel esimestel rasedusnädalatel väheneb GGT aktiivsus.

GGT aktiivsuse suurenemist võib täheldada järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Maksa- ja sapiteede mis tahes haigused (hepatiit, toksiline maksakahjustus, kolangiit, sapipõies olevad kivid, maksas kasvajad ja metastaasid);
Nakkuslik mononukleoos;
Pankreatiit (äge ja krooniline);
Kõhunäärme, eesnäärme kasvajad;
Glomerulonefriidi ja püelonefriidi ägenemine;
Alkohoolsete jookide joomine;
Maksale mürgiste ravimite võtmine.

Happeline fosfataas (AC)

Happeline fosfataas (AC) on ensüüm, mis osaleb fosforhappe vahetuses. Seda toodetakse peaaegu kõigis kudedes, kuid ensüümi kõrgeimat aktiivsust täheldatakse eesnäärmes, maksas, trombotsüütides ja erütrotsüütides. Tavaliselt on happelise fosfataasi aktiivsus veres madal, kuna ensüümi leidub rakkudes. Vastavalt sellele märgitakse ensüümi aktiivsuse suurenemist selles rikaste rakkude hävitamise ja fosfataasi vabastamisega süsteemsesse vereringesse. Meestel toodetakse pool veres leiduvat happelist fosfataasi eesnäärme poolt. Ja naistel ilmub veres happeline fosfataas maksast, erütrotsüütidest ja trombotsüütidest. See tähendab, et ensüümi aktiivsus võimaldab tuvastada nii eesnäärmehaigusi meestel kui ka veresüsteemi patoloogiat (trombotsütopeenia, hemolüütiline haigus, trombemboolia, müeloom, Paget'i tõbi, Gaucheri tõbi, Niemann-Picki tõbi jne) mõlemast soost..

Happelise fosfataasi aktiivsuse määramine on näidustatud eesnäärmehaiguse kahtluse korral meestel ning maksa- või neeruhaiguse korral mõlemast soost.

Mehed peaksid meeles pidama, et happelise fosfataasi aktiivsuse vereanalüüs tuleb võtta vähemalt 2 päeva (või parem pärast 6-7 päeva) pärast eesnäärme kahjustamist mõjutavate mis tahes manipulatsioonide tegemist (näiteks eesnäärme massaaž, transrektaalne ultraheli, biopsia jne).... Lisaks peaksid mõlema soo esindajad teadma ka seda, et happelise fosfataasi aktiivsuse analüüs võetakse mitte varem kui kaks päeva pärast põie ja soolte instrumentaalset uurimist (tsüstoskoopia, sigmoidoskoopia, kolonoskoopia, pärasoole ampulla digitaalne uurimine jne)..

Tavaliselt on happelise fosfataasi aktiivsus veres meestel 0–6,5 U / L ja naistel - 0–5,5 U / L.

Happelise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Eesnäärme haigused meestel (eesnäärmevähk, eesnäärme adenoom, prostatiit);
Paget'i tõbi;
Gaucheri tõbi;
Niemann-Picki tõbi;
Hulgimüeloom;
Trombemboolia;
Hemolüütiline haigus;
Trombotsüütide hävitamisest tingitud trombotsütopeenia;
Osteoporoos;
Retikuloendoteliaalse süsteemi haigused;
Maksa ja sapiteede patoloogia;
Luumetastaasid erineva lokaliseerimisega pahaloomulistes kasvajates;
Urogenitaalsüsteemi organite diagnostilised manipulatsioonid (rektaalne digitaalne uuring, eesnäärme sekretsioonide kogumine, kolonoskoopia, tsüstoskoopia jne).

Kreatiinfosfokinaas (CPK)

Kreatiinfosfokinaasi (CPK) nimetatakse ka kreatiinkinaasiks (CK). See ensüüm katalüüsib ühe fosforhappejäägi lõhestamise protsessi ATP-st (adenosiintrifosforhape), saades ADP (adenosiindifosforhape) ja kreatiinfosfaadi. Kreatiinfosfaat on oluline normaalsete ainevahetusprotsesside ning lihaste kontraktsiooni ja lõdvestuse jaoks. Kreatiinfosfokinaasi leidub peaaegu kõigis elundites ja kudedes, kuid enamus sellest ensüümist leidub lihastes ja südamelihastes. Kreatiinfosfokinaasi minimaalne kogus leidub ajus, kilpnäärmes, emakas ja kopsudes.

Tavaliselt sisaldab veri väikest kogust kreatiinkinaasi ja lihaste, südamelihase või aju kahjustamisel võib selle aktiivsus suureneda. Kreatiinkinaasi variante on kolm - KK-MM, KK-MB ja KK-BB ning KK-MM on lihastest saadava ensüümi alamliik, KK-MB on müokardi alamliik ja KK-BB on aju alamliik. Tavaliselt on 95% kreatiinkinaasi sisaldus veres CK-MM alamliik ning CK-MB ja CK-BB alamliigid määratakse kindlaks väikestes kogustes. Praegu tähendab kreatiinkinaasi aktiivsuse määramine veres kõigi kolme alamliigi aktiivsuse hindamist.

CPK aktiivsuse määramiseks veres on näidustatud järgmised tingimused:

Kardiovaskulaarsüsteemi ägedad ja kroonilised haigused (äge müokardiinfarkt);
Lihashaigused (müopaatia, lihaste düstroofia jne);
Kesknärvisüsteemi haigused;
Kilpnäärme haigused (hüpotüreoidism);
Vigastused;
Mis tahes asukoha pahaloomulised kasvajad.

Tavaliselt on kreatiinfosfokinaasi aktiivsus veres täiskasvanud meestel alla 190 U / L ja naistel - alla 167 U / L. Lastel võtab ensüümi aktiivsus olenevalt vanusest tavaliselt järgmised väärtused:

Esimesed viis elupäeva - kuni 650 U / l;
5 päeva - 6 kuud - 0 - 295 U / l;
6 kuud - 3 aastat - vähem kui 220 U / l;
3 - 6 aastat - vähem kui 150 U / l;
6–12-aastased: poisid - alla 245 U / l ja tüdrukud - alla 155 U / l;
12–17-aastased: poisid - alla 270 U / l, tüdrukud - alla 125 U / l;
Üle 17-aastased - nagu täiskasvanud.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Äge müokardiinfarkt;
Äge müokardiit;
Krooniline südamehaigus (müokardi düstroofia, arütmia, ebastabiilne stenokardia, kongestiivne südamepuudulikkus);
Edasilükatud trauma või operatsioon südamele ja teistele organitele;
Äge ajukahjustus;
Kooma;
Skeletilihaste kahjustus (ulatuslik trauma, põletused, nekroos, elektrilöök);
Lihashaigused (müosiit, polümüalgia, dermatomüosiit, polümüosiit, müodüstroofiad jne);
Hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide madal tase);
Intravenoossed ja intramuskulaarsed süstid;
Vaimuhaigused (skisofreenia, epilepsia);
Kopsuemboolia;
Tugevad lihaste kontraktsioonid (sünnitus, spasmid, krambid);
Teetanus;
Kõrge füüsiline aktiivsus;
Nälg;
Dehüdratsioon (keha dehüdratsioon oksendamise, kõhulahtisuse, rikkaliku higistamise taustal jne);
Pikaajaline hüpotermia või ülekuumenemine;
Kusepõie, soolte, rinna, soolte, emaka, kopsude, eesnäärme, maksa pahaloomulised kasvajad.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Pikaajaline viibimine istuvas seisundis (hüpodünaamia);
Väike lihasmass.

Kreatiinfosfokinaas, MV subühik (CPK-MB)

Kreatiinkinaasi CPK-MB alamliik sisaldub eranditult müokardis, veres on see tavaliselt väga väike. CPK-MB aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse südamelihase rakkude hävitamisega, see tähendab müokardiinfarktiga. Ensüümi suurenenud aktiivsus registreeritakse 4 - 8 tundi pärast infarkti, maksimaalseks jõuab see 12 - 24 tunni pärast ja 3. päeval, kui südamelihase taastamisprotsess toimub tavapäraselt, normaliseerub CPK-MB aktiivsus. Sellepärast kasutatakse CPK-MB aktiivsuse määramist müokardi infarkti diagnoosimiseks ja südamelihase taastumisprotsesside järgnevaks jälgimiseks. Arvestades CPK-MB rolli ja asukohta, on selle ensüümi aktiivsuse määramine näidatud ainult müokardi infarkti diagnoosimisel ja selle haiguse eristamisel kopsuinfarktist või stenokardia raskest rünnakust..

Tavaliselt on CPK-MB aktiivsus täiskasvanud meeste ja naiste, aga ka laste veres alla 24 U / L.

CPK-MB aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Äge müokardiinfarkt;
Äge müokardiit;
Mürgine müokardi kahjustus mürgistuse või nakkushaiguse tagajärjel;
Tingimused pärast trauma, operatsioone ja südame diagnostilisi protseduure;
Krooniline südamehaigus (müokardi düstroofia, kongestiivne südamepuudulikkus, arütmia);
Kopsuemboolia;
Skeletilihaste haigused ja vigastused (müosiit, dermatomüosiit, düstroofiad, trauma, operatsioon, põletused);
Šokk;
Reye sündroom.

Laktaatdehüdrogenaas (LDH)

Laktaatdehüdrogenaas (LDH) on ensüüm, mis võimaldab reageerida laktaadi muutumisel püruvaadiks ja on seetõttu rakkude energia tootmiseks väga oluline. LDH leidub peaaegu kõigi elundite normaalses veres ja rakkudes, kuid suurim ensüümi kogus fikseeritakse maksas, lihastes, müokardis, erütrotsüütides, leukotsüütides, neerudes, kopsudes, lümfoidkoes, trombotsüütides. LDH aktiivsuse suurenemist täheldatakse tavaliselt siis, kui hävitatakse rakud, milles see sisaldub suures koguses. See tähendab, et ensüümi kõrge aktiivsus on iseloomulik müokardi kahjustustele (müokardiit, südameatakkid, rütmihäired), maksale (hepatiit jne), neerudele, erütrotsüütidele.

Seetõttu on LDH aktiivsuse määramiseks veres järgmised näidustused või haigused:

Maksa- ja sapiteede haigused;
Müokardi kahjustus (müokardiit, müokardi infarkt);
Hemolüütiline aneemia;
Müopaatiad;
Erinevate elundite pahaloomulised kasvajad;
Kopsuemboolia.

Tavaliselt on LDH aktiivsus täiskasvanud meeste ja naiste veres 125–220 U / L (mõne reaktiivikomplekti kasutamisel võib norm olla 140–350 U / L). Lastel varieerub ensüümi normaalne aktiivsus veres sõltuvalt vanusest ja see on järgmine:

Alla ühe aasta vanused lapsed - alla 450 U / l;
1 - 3-aastased lapsed - alla 344 U / l;
3–6-aastased lapsed - alla 315 U / l;
6–12-aastased lapsed - alla 330 U / l;
12–17-aastased teismelised - alla 280 U / l;
17–18-aastased teismelised - nagu täiskasvanud.

LDH aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Raseduse periood;
Kuni 10 päeva vanused vastsündinud;
Intensiivne füüsiline aktiivsus;
Maksahaigused (hepatiit, tsirroos, sapijuhade ummistuse tõttu tekkinud kollatõbi);
Müokardi infarkt;
Kopsuarteri trombemboolia või infarkt;
Veresüsteemi haigused (äge leukeemia, aneemia);
Haigused ja lihaste kahjustused (trauma, atroofia, müosiit, müodüstroofia jne);
Neeruhaigus (glomerulonefriit, püelonefriit, neeruinfarkt);
Äge pankreatiit;
Mis tahes seisundid, millega kaasneb raku massiline surm (šokk, hemolüüs, põletused, hüpoksia, raske hüpotermia jne);
Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad;
Maksale mürgiste ravimite (kofeiin, steroidhormoonid, tsefalosporiinantibiootikumid jne) võtmine, alkoholi joomine.

LDH aktiivsuse langust veres täheldatakse geneetilise häire või ensüümi alaühikute täieliku puudumise korral.

Lipaas

Lipaas on ensüüm, mis tagab triglütseriidide lagunemise reaktsiooni glütserooliks ja rasvhapeteks. See tähendab, et lipaas on oluline toiduga kehasse sattuvate rasvade normaalseks seedimiseks. Ensüümi toodavad mitmed elundid ja kuded, kuid lõviosa veres ringlevast lipaasist pärineb kõhunäärmest. Pärast tootmist kõhunäärmes siseneb lipaas kaksteistsõrmiksoole ja peensoole, kus see lagundab toidust saadavad rasvad. Lisaks läbib lipaas oma väiksuse tõttu läbi sooleseina veresoontesse ja ringleb vereringes, kus see jätkab rasvade lagundamist komponentideks, mida rakud assimileerivad.

Lipaasi aktiivsuse suurenemine veres on kõige sagedamini tingitud kõhunäärmerakkude hävitamisest ja suure hulga ensüümi vabanemisest vereringesse. Sellepärast mängib lipaasi aktiivsuse määramine väga olulist rolli pankreatiidi diagnoosimisel või kõhunäärmekanalite ummistumisel kasvaja, kivi, tsüsti jne abil. Lisaks võib neeruhaiguste korral täheldada lipaasi kõrget aktiivsust veres, kui ensüüm säilib vereringes..

Seega on ilmne, et näidustused lipaasi aktiivsuse määramiseks veres on järgmised seisundid ja haigused:

Kroonilise pankreatiidi ägeda või ägenemise kahtlus;
Krooniline pankreatiit;
Sapikivitõbi;
Äge koletsüstiit;
Äge või krooniline neerupuudulikkus
Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
Peensoole obstruktsioon;
Maksa tsirroos;
Kõhutrauma;
Alkoholism.

Tavaliselt on lipaasi aktiivsus veres täiskasvanutel 8 - 78 Ü / L ja lastel - 3 - 57 U / L. Lipaasi aktiivsuse määramisel teiste reagentide komplektide abil on indikaatori normaalväärtus alla 190 U / L täiskasvanutel ja alla 130 U / L lastel..

Lipaasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Äge või krooniline pankreatiit;
Kõhunäärme vähk, tsüst või pseudotsüst;
Alkoholism;
Bilious koolikud;
Intrahepaatiline kolestaas;
Krooniline sapipõiehaigus;
Soole kägistamine või infarkt;
Ainevahetushaigused (diabeet, podagra, rasvumine);
Äge või krooniline neerupuudulikkus
Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
Peensoole obstruktsioon;
Peritoniit;
Epideemiline parotiit, mis ilmneb koos kõhunäärme kahjustusega;
Oddi sulgurlihase spasme põhjustavate ravimite (morfiin, indometatsiin, hepariin, barbituraadid jne) võtmine.

Lipaasi aktiivsuse vähenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad (välja arvatud pankrease kartsinoom);
Liigne triglütseriidide sisaldus veres alatoitluse või päriliku hüperlipideemia taustal.

I ja II pepsinogeenid

I ja II pepsinogeenid on peamise maoensüümi pepsiini prekursorid. Neid toodavad mao rakud. Osa maost sisalduvatest pepsiinogeenidest siseneb süsteemsesse vereringesse, kus nende kontsentratsiooni saab määrata erinevate biokeemiliste meetoditega. Maos muundatakse vesinikkloriidhappe mõjul pepsinogeenid ensüümiks pepsiin, mis lagundab toiduga alla neelatud valgud. Sellest lähtuvalt võimaldab pepsinogeenide kontsentratsioon veres saada teavet mao sekretoorse funktsiooni seisundi kohta ja tuvastada gastriidi tüüp (atroofiline, hüperasiidne).

Pepsinogeeni I sünteesivad mao aluse ja keha rakud ning pepsinogeeni II sünteesivad mao kõigi osade ja kaksteistsõrmiksoole ülemise osa rakud. Seetõttu võimaldab pepsinogeeni I kontsentratsiooni määramine hinnata mao keha ja aluse ning pepsinogeeni II - mao kõigi osade - seisundit.

Kui pepsinogeeni I kontsentratsioon veres väheneb, näitab see keha peamiste rakkude ja mao rinnaku surma, mis toodavad seda pepsiini eelkäijat. Järelikult võib madal pepsiinogeeni I tase näidata atroofilist gastriiti. Pealegi võib atroofilise gastriidi taustal püsida pepsinogeeni II tase pikka aega normi piirides. Kui pepsinogeeni I kontsentratsioon veres suureneb, näitab see mao kere ja põhiosa peamiste rakkude suurt aktiivsust ja seetõttu kõrge happesusega gastriiti. Kõrge pepsinogeeni II sisaldus veres osutab maohaavandite suurele riskile, kuna see näitab, et sekreteerivad rakud toodavad liiga aktiivselt mitte ainult ensüümi prekursoreid, vaid ka soolhapet.

Kliinilises praktikas on pepsinogeeni I / pepsinogeeni II suhte arvutamine väga oluline, kuna see koefitsient võimaldab tuvastada atroofilise gastriidi ning suure riski maohaavandite ja vähi tekkeks. Niisiis, kui koefitsient on väiksem kui 2,5, räägime atroofilisest gastriidist ja maovähi suurest riskist. Ja koefitsiendiga üle 2,5 - umbes suur maohaavandite oht. Lisaks võimaldab pepsinogeenide kontsentratsiooni suhe veres eristada seedetrakti funktsionaalseid häireid (näiteks stressi, alatoitluse jms taustal) mao tegelikest orgaanilistest muutustest. Seetõttu on praegu pepsiinogeenide aktiivsuse määramine nende suhte arvutamisega alternatiiv gastroskoopiale inimestele, kes mingil põhjusel ei saa neid uuringuid läbi viia..

I ja II pepsinogeenide aktiivsuse määramine on näidatud järgmistel juhtudel:

Mao limaskesta seisundi hindamine atroofilise gastriidi all kannatavatel inimestel;
Progresseeruva atroofilise gastriidi tuvastamine, millel on suur risk maovähi tekkeks;
Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite tuvastamine;
Maovähi tuvastamine;
Gastriidi ja maohaavandite ravi efektiivsuse jälgimine.

Tavaliselt on iga pepsinogeeni (I ja II) aktiivsus 4 - 22 μg / l.

Kõigi pepsinogeeni (I ja II) sisalduse suurenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:

Äge ja krooniline gastriit;
Zollingeri-Elisoni sündroom;
Kaksteistsõrmikuhaavand;
Kõik tingimused, mille korral soolhappe kontsentratsioon maomahlas suureneb (ainult pepsiinogeeni I puhul).

Kõigi pepsinogeeni (I ja II) sisalduse vähenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:

Progresseeruv atroofiline gastriit;
Mao kartsinoom (vähk);
Addisoni tõbi;
Kahjulik aneemia (ainult I pepsinogeeni korral), mida nimetatakse ka Addison-Birmeri tõveks;
Myxedema;
Seisund pärast mao resektsiooni (eemaldamist).

Koliinesteraas (ChE)

Sama nimi "koliinesteraas" viitab tavaliselt kahele ensüümile - tõelisele koliinesteraasile ja pseudokolinesteraasile. Mõlemad ensüümid on võimelised lõhustama atsetüülkoliini, mis on närviühenduste vahendaja. Tõeline koliinesteraas osaleb närviimpulsside ülekandmisel ja on suures koguses ajukoes, närvilõpmetes, kopsudes, põrnas, erütrotsüütides. Pseudocholinesterase peegeldab maksa võimet sünteesida valke ja peegeldab selle organi funktsionaalset aktiivsust.

Mõlemad koliinesteraasid esinevad vereseerumis ja seetõttu määratakse mõlema ensüümi kogu aktiivsus. Selle tulemusel kasutatakse koliinesteraasi aktiivsuse määramist veres patsientide tuvastamiseks, kellel lihasrelaksantidel (lihaseid lõdvestavad ravimid) on pikaajaline toime, mis on anestesioloogi praktikas oluline ravimite õige annuse arvutamisel ja kolinergilise šoki ennetamisel. Lisaks sellele määratakse ensüümi aktiivsus mürgistuse tuvastamiseks fosfororgaaniliste ühendite (paljud põllumajanduslikud pestitsiidid, herbitsiidid) ja karbamaadidega, mille puhul koliinesteraasi aktiivsus väheneb. Samuti määratakse maksa funktsionaalse seisundi hindamiseks mürgistusohu ja plaanilise operatsiooni puudumisel koliinesteraasi aktiivsus..

Kolinesteraasi aktiivsuse määramiseks on näidustatud järgmised tingimused:

Mis tahes maksahaiguste diagnostika ja ravi efektiivsuse hindamine;
Fosfororgaaniliste ühenditega (insektitsiidid) põhjustatud mürgituse tuvastamine;
Tüsistuste riski kindlaksmääramine kavandatud operatsioonide ajal lihasrelaksantide kasutamisega.

Tavaliselt on koliinesteraasi aktiivsus veres täiskasvanutel 3700 - 13200 Ü / L, kui substraadina kasutada butürüülkoliini. Lastel alates sünnist kuni kuue kuuni on ensüümi aktiivsus väga madal, 6 kuust kuni 5 aastani - 4900 - 19800 U / L, 6 kuni 12 aastani - 4200 - 16300 U / L ja 12-aastaselt - nagu täiskasvanutel.

Koliinesteraasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste seisundite ja haiguste korral:

IV tüüpi hüperlipoproteineemia;
Nefroos või nefrootiline sündroom;
Rasvumine;
II tüüpi suhkurtõbi;
Rinnakasvajad naistel;
Maohaavand;
Bronhiaalastma;
Eksudatiivne enteropaatia;
Vaimuhaigus (maniakaal-depressiivne psühhoos, depressiivne neuroos);
Alkoholism;
Esimesed rasedusnädalad.

Koliinesteraasi aktiivsuse langust täheldatakse järgmiste seisundite ja haiguste korral:

Koliinesteraasi aktiivsuse geneetiliselt määratud variandid;
Mürgistus orgaaniliste fosfaatidega (insektitsiidid jne);
Hepatiit;
Maksa tsirroos;
Südamepuudulikkusega maksapõletik;
Pahaloomuliste kasvajate metastaasid maksa;
Hepaatiline amebiaas;
Sapiteede haigused (kolangiit, koletsüstiit);
Ägedad infektsioonid;
Kopsuemboolia;
Skeletilihaste haigused (dermatomüosiit, düstroofia);
Tingimused pärast operatsiooni ja plasmaferees;
Krooniline neeruhaigus;
Hiline rasedus;
Mis tahes seisundid, millega kaasneb albumiini taseme langus veres (näiteks malabsorptsiooni sündroom, tühja kõhuga);
Exfoliatiivne dermatiit;
Müeloom;
Reuma;
Müokardi infarkt;
Mis tahes lokaliseerimise pahaloomulised kasvajad;
Teatud ravimite (suukaudsete kontratseptiivide, steroidhormoonide, glükokortikoidide) võtmine.

Leeliseline fosfataas (ALP)

Aluseline fosfataas (ALP) on ensüüm, mis lõhustab fosforhappe estrid ja võtab osa fosfor-kaltsiumi metabolismist luukoes ja maksas. Suurim kogus leidub luudes ja maksas ning siseneb nendest kudedest vereringesse. Järelikult on osa vere aluselisest fosfataasist pärit luust ja osa maksast. Tavaliselt siseneb vereringesse vähe aluselist fosfataasi ja selle aktiivsus suureneb luu- ja maksarakkude hävitamisel, mis on võimalik hepatiidi, kolestaasi, osteodüstroofia, luukasvajate, osteoporoosi jne korral. Seetõttu on ensüüm luude ja maksa seisundi näitaja..

Aluselise fosfataasi aktiivsuse määramiseks veres on näidustatud järgmised seisundid ja haigused:

Sapiteede ummistusega seotud maksakahjustuste tuvastamine (näiteks sapikivitõbi, kasvaja, tsüst, mädanik);
Luuhaiguste diagnoosimine, milles toimub nende hävitamine (osteoporoos, osteodüstroofia, osteomalaatsia, kasvajad ja luumetastaasid);
Paget'i haiguse diagnoosimine;
Kõhunäärme ja neerude pea vähk;
Soolehaigus;
Rahhiidi D-vitamiinravi tõhususe hindamine.

Tavaliselt on aluselise fosfataasi aktiivsus veres täiskasvanud meeste ja naiste puhul 30–150 U / L. Lastel ja noorukitel on ensüümi aktiivsus kõrgem kui täiskasvanutel luude aktiivsemate ainevahetusprotsesside tõttu. Aluselise fosfataasi normaalne aktiivsus veres erinevas vanuses lastel on järgmine:

Alla 1-aastased lapsed: poisid - 80 - 480 U / l, tüdrukud - 124 - 440 U / l;
1 - 3-aastased lapsed: poisid - 104 - 345 U / l, tüdrukud - 108 - 310 U / l;
3 - 6-aastased lapsed: poisid - 90 - 310 U / l, tüdrukud - 96 - 295 U / l;
6 - 9-aastased lapsed: poisid - 85 - 315 U / l, tüdrukud - 70 - 325 U / l;
9 - 12-aastased lapsed: poisid - 40 - 360 U / l, tüdrukud - 50 - 330 U / l;
12 - 15-aastased lapsed: poisid - 75 - 510 U / l, tüdrukud - 50 - 260 U / l;
15 - 18-aastased lapsed: poisid - 52 - 165 U / l, tüdrukud - 45 - 150 U / l.

Aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Luuhaigused luukoe suurenenud lagunemisega (Paget'i tõbi, Gaucheri tõbi, osteoporoos, osteomalaatsia, vähk ja luumetastaasid);
Hüperparatüreoidism (paratüreoidhormoonide suurenenud kontsentratsioon veres);
Hajus mürgine struuma;
Leukeemia;
Rahhiidid;
Murru paranemise periood;
Maksahaigused (tsirroos, nekroos, vähk ja maksa metastaasid, nakkuslikud, toksilised, ravimhepatiit, sarkoidoos, tuberkuloos, parasiitnakkused);
Sapiteede ummistus (kolangiit, sapijuhade ja sapipõie kivid, sapiteede kasvajad);
Kaltsiumi ja fosfaadi puudus kehas (näiteks tühja kõhuga või halva toitumise tõttu);
Tsütomegaalia lastel;
Nakkuslik mononukleoos;
Kopsu- või neeruinfarkt;
Enneaegsed lapsed;
Raseduse kolmas trimester;
Laste kiire kasvu periood;
Soolehaigused (haavandiline koliit, enteriit, bakteriaalsed infektsioonid jne);
Maksale toksiliste ravimite (metotreksaat, kloorpromasiin, antibiootikumid, sulfoonamiidid, suured C-vitamiini annused, magneesium) võtmine.

Aluselise fosfataasi aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide puudus);
Skorbuut;
Raske aneemia;
Kwashiorkor;
Kaltsiumi, magneesiumi, fosfaatide, C- ja B-vitamiinide puudus₁₂;
D-vitamiini liig;
Osteoporoos;
Akondroplaasia;
Kretinism;
Pärilik hüpofosfataas;
Teatud ravimite, näiteks asatiopriini, klofibraadi, danasooli, östrogeenide, suukaudsete rasestumisvastaste ravimite võtmine.

Autor: Nasedkina A.K. Biomeditsiiniliste uuringute spetsialist.