I tüüpi suhkurtõbi

Haigus areneb kõhunäärmes insuliini tootvate rakkude autoimmuunse hävitamise tagajärjel. Peamine kahjustav tegur on T-tsütotoksilised lümfotsüüdid. Lisaks neile rakkudele mängivad makrofaagid aktiivset rolli insuliidi väljaarendamisel, mis on võimas proinflammatoorsete tsütokiinide (IL-1, TNFa, MFN) ja proteolüütiliste ensüümide allikas. T-rakkude ja makrofaagide toodetud tsütotoksiliste tegurite mõju kõhunäärme β-rakkudele viib Langerhansi saarekeste hävitamiseni. Komplemendi süsteemi ja ADCC aktiveerimise kaudu insuliini tootvatele rakkudele toodetud autoantikehad põhjustavad ka insuliini saarekeste hävitamise. Kui kõhunäärmes on β-rakkude kriitiline tase (alla 10%), ilmnevad diabeedi kliinilised sümptomid. Nende avaldumist seostatakse kehas esineva insuliinipuudusega ja igat tüüpi ainevahetuse ning kõigepealt süsivesikute rikkumisega. Ainevahetusprotsesside häirimine põhjustab omakorda mürgiste toodete kogunemist ja nende keha mürgitamist. Haiguse progresseerumise või selle taandarengu määrab tasakaal insuliini tootvate rakkude hävitamise ja nende taastamise protsesside vahel.

Suhkurtõvega patsiendid kurdavad suu kuivust, janu, rikast urineerimist, suurenenud isu või vähenenud söögiisu, nõrkust, kehakaalu langust, naha sügelust, unehäireid ja vähenenud töövõimet. Sageli on diabeet asümptomaatiline ja avastatakse kliinilise läbivaatuse käigus juhuslikult glükoosuria ilmnemise tõttu. Suhkurtõve korral täheldatakse metaboolseid ja funktsionaalseid häireid peaaegu kõigis elundites ja süsteemides. Eriti väljendunud muutused puudutavad südame-veresoonkonna (mikro- ja makroangiopaatiat) ja lihaskonna (metaboolne artriit, jäsemete luude, selgroolülide osteoporoos), neerude, närvisüsteemi (polüneuriit, neuralgia). Ajuveresoonte lüüasaamine võib põhjustada tserebraalse vereringe häireid, veresoonte tromboosi, fokaalseid ja difuusseid hemorraagiaid, apopleksiakoomat ja patsientide surma. Sageli täheldatakse erinevate elundite ja kudede nakkavaid kahjustusi.

Suhkurtõvega patsientidel ilmnevad nii rakulise kui ka humoraalse immuunsuse häired. Enamikus perifeerses veres määratakse T-lümfotsüütide, T-abistajate vähenenud sisaldus T-aktiivsete rakkude suurenenud sisalduse taustal (CD25 +, HLA-DR +), gamma-interferooni kontsentratsiooni suurenemise taustal. Kõhunäärmes täheldatakse Langerhansi saarte intensiivset imbumist lümfotsüütidega. Vahetult pärast diabeedi diagnoosimist surnud inimeste kõhunäärme histoloogiline uurimine näitas, et mõjutatud saarekesed hävitavad järk-järgult β-rakke ning nende järgnevat fibroosi ja atroofiat. Kasutades monoklonaalseid antikehi, leiti, et lümfotsüütide infiltreeruvad saarekesed kuuluvad T-tapjate (CD8 + rakud) ja NK-rakkude alampopulatsiooni. Nendel patsientidel leitakse ka kõhunäärme β-rakkude antigeenide vastaseid antikehi. Need määratakse 85-90% juhtudest äsja diagnoositud patsientidel, kui diagnoosi seadmisest pole möödunud rohkem kui 4 nädalat, 50% juhtudest patsientidel, kelle haiguse kestus (diagnoos) on üle ühe kuu; üle 1-aastaste suhkurtõvega patsientidel - 10-20% juhtudest. Valmistatud autoantikehad näitavad spetsiifilisust β-rakkude tsütoplasma komponentide suhtes, valgu suhtes m.m. 64 kD plasmamembraan ja insuliin. Viimast tüüpi antikehi tuvastatakse peaaegu kõigil patsientidel, kes saavad insuliini süsti. Reeglina kuuluvad autoantikehad IgG klassi, harvemini IgM ja IgE.

Sageli arenevad I tüüpi suhkurtõvega patsientidel polüendokrinopaatiad. Täheldatakse diabeedi seost difuusse toksilise struuma, Hashimoto türeoidiidi, idiopaatilise hüpokortikismi, hüpoparatüreoidismiga. Kilpnäärmevastase suhkruhaigusega patsientide seerumis tuvastatakse antikehad 3-4 korda sagedamini kui lastel, kellel seda patoloogiat pole. Histo ühilduvuse antigeenide (HLA) ja insuliinisõltuva suhkruhaiguse vahel on loodud tihe seos. On tõestatud, et mõne haplotüübi olemasolu aitab kaasa diabeedi (näiteks HLA-B8) tekkele, teised aga väldivad seda. 95% -l diabeediga patsientidest tuvastatakse antigeenid HLA-DR3 ja / või HLA-DR4. Diabeet on HLA-DR2-ga inimestel haruldane. Diabeedi komplikatsioon, näiteks retinopaatia, on HLA-B15 ja HLA-B8-ga patsientidel tavalisem. Kõrgeim insuliini antikehade tiiter tuvastatakse HLA-B15-ga inimestel ja HLA-B7 genotüüp hoiab ära nende akumuleerumise.

Viimastel aastatel on palju tähelepanu pööratud viirusinfektsiooni olulisusele laste suhkruhaiguse väljakujunemisel. Esmakordselt tehti eeldus viiruste etioloogilise rolli kohta selle haiguse ilmnemisel 1964. aastal, kui kirjeldati nelja suhkruhaiguse tekkimise juhtu pärast mumpsi põdemist. Aastal 1971 teatati suhkruhaiguse tekkimisest kaasasündinud leetriinfektsiooniga lastel teisel eluaastal. Hiljem tõestati seos diabeedi ja tsütomegaloviiruse arengu vahel. Kõik need andmed näitavad, et keha autoimmuniseerimise käivitusmehhanism võib olla teist tüüpi infektsioon..

Diagnoosimine - I tüüpi suhkurtõbi tehakse haiguse kliiniliste sümptomite ja laboratoorsete andmete põhjal: tühja kõhuga - 6,1 mmol veresuhkrut, glükoosisisaldusega 2 tunni pärast - 11,1 mmol.

Mis tahes raskusastmega suhkruhaiguse korral on teraapia eesmärk päeva jooksul glükeemia taseme normaliseerimine, glükoosuria kõrvaldamine ja vere lipiidide taseme normaliseerimine.

Suhkurtõve ravi toimub valitud annuste insuliini manustamisega, spetsiaalse dieedi ja suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite määramisega..

Mõnel insuliinravi saanud patsiendil on järgmist tüüpi tüsistused: hüpoglükeemia, lipodüstroofia, allergilised reaktsioonid, insuliiniresistentsus. Allergilised reaktsioonid võivad avalduda lokaalsete ja üldiste vormide kujul, nii viivitamatu kui ka viivitusega. Sageli täheldatakse alguses HRT lokaalseid allergilisi reaktsioone, mille taustal tekivad kohese iseloomuga reaktsioonid, ja võimalik on ka üleminek üldistatud reaktsioonidele. Väga sageli kaovad allergia kliinilised tunnused spontaanselt, hoolimata jätkuvast insuliinravist, ja reeglina suurenevad sellistes olukordades ravimresistentsuse tekke nähud. Allergiliste nähtuste ravi hõlmab antihistamiinikumide väljakirjutamist, kasutatud insuliini asendamist puhtama ravimiga ja spetsiaalse desensibiliseerimise läbiviimist (alustades insuliini annusest 1/100 U)..

Insuliiniresistentsus on eriti meditsiiniline probleem. Terve inimese kõhunääre toodab päevas 30-50 ühikut endogeenset insuliini. Suhkurtõve esialgsel perioodil on insuliini vajadus reeglina 7-20 ühikut. Pikaajaliselt haigete inimeste jaoks võib see vajadus olla 200 ühikut eksogeenset insuliini päevas. Sel juhul räägitakse tõelisest insuliiniresistentsusest. Kirjeldatakse juhtumeid, kui insuliini päevane vajadus oli 10 000 ühikut. Spetsiaalsetes uuringutes on tõestatud, et resistentsuse tekkimise eest vastutavad tsirkuleerivad insuliini antikehad, mida esindab tavaline IgG klass. Nende määramiseks kasutatakse radioimmunoelektroforeesi ja ELISA-d. Insuliiniresistentsuse immunoloogiline korrigeerimine toimub kortikosteroidide väljakirjutamisega (võttes arvesse nende kõrvaltoimeid suhkurtõve korral) 2 nädala jooksul annuses 50 mg päevas või immunosupressantide määramisega. Resistentsuse tekkimise ennetamine seisneb insuliini tarbimise katkestuste vältimises, mis võib põhjustada antikehade tootmise stimuleerimist (võimendav toime)..

Suhkurtõve tõhusaid raviskeeme pole veel välja töötatud. Ideaalis peaksid need olema suunatud nii autoimmuunse protsessi allasurumisele kui ka selle haiguse korral täheldatud immuunhäirete korrigeerimisele. Kirjeldatakse tsüklofosfamiidi ja anti-tümotsüütide seerumi terapeutilise toime juhtumeid. Tsüklosporiin A (immunosupressant, mis on võimeline pärssima T-tümotsüütide diferentseerumist ja vohamist) kasutamine kohe pärast diagnoosimist võimaldas 50% juhtudest süsivesikute metabolismi normaliseerida ja 30% juhtudest saavutada osalist remissiooni..

Viimastel aastatel on suhkruhaiguse korral rekonstruktiivsetel eesmärkidel teostatud β-rakkude siirdamise teoreetilisi ja praktilisi aspekte aktiivselt uuritud..

I tüüpi suhkurtõbi - sümptomid ja ravi

Mis on 1. tüüpi diabeet? Analüüsime esinemise põhjuseid, diagnoosimist ja ravimeetodeid 6-aastase kogemusega endokrinoloogi dr Plotnikova Yana Yakovlevna artiklis.

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

I tüüpi suhkurtõbi (insuliinsõltuv suhkruhaigus, juveniilne diabeet) on endokriinsüsteemi autoimmuunhaigus, mida iseloomustab hormooninsuliini ebapiisava tootmise tagajärjel krooniline hüperglükeemia (kõrge veresuhkru tase).

Krooniline hüperglükeemia suhkruhaiguse korral põhjustab erinevate organite ja süsteemide kahjustusi ja talitlushäireid, põhjustades hilineid tüsistusi, nagu makro- ja mikroangiopaatiad. Makroangiopaatiate hulka kuuluvad suure ja keskmise kaliibriga veresoonte kahjustused (morfoloogiliseks aluseks on ateroskleroos), mikroangiopaatiateks - diabeetiline retinopaatia, diabeetiline nefropaatia, diabeetiline angiopaatia, diabeetiline polüneuropaatia.

Oma keemilise struktuuri järgi on hormooninsuliin valk. Seda toodavad kõhunäärme beetarakud Langerhansi saartel. See eritub otse verre. Insuliini põhiülesanne on reguleerida süsivesikute ainevahetust, eriti glükoosi (süsivesikute), aminohapete ja rasvade rakkudesse jõudmist ning ohutu ja stabiilse glükoositaseme säilitamist..

I tüüpi suhkurtõve areng põhineb kõhunäärme beetarakkude katkemisel autoimmuunse reaktsiooni ja päriliku eelsoodumuse tõttu, mis põhjustab absoluutset insuliinipuudust. Autoimmuunseid reaktsioone võib põhjustada beetarakkude valdava kahjustusega immuunsussüsteemi rikkumine viirusnakkuste, põletikuliste haiguste, kõhunäärme fibroosi või lupjumise, vereringe muutuste (ateroskleroos), kasvajaprotsesside tagajärjel..

Samal ajal leiti, et I tüüpi diabeedi areng on seotud geneetilise eelsoodumusega. Teatud geenide teatud vormid on seotud 1. tüüpi diabeediga. Neid vorme nimetatakse eelsoodumusega geenideks või I tüüpi diabeedi geneetilisteks markeriteks. Samal ajal leiti uuringutega, et 70% I tüüpi suhkurtõve geneetilisest alusest on määratud inimese kudede ühilduvuse süsteemi geenidega (inimese leukotsüütide antigeenid ehk inglise keeles HLA, Human Leukocyte Antigens). Kudede ühilduvuse antigeenid täidavad inimkehas kõige olulisemat võõrkudede äratundmise ja immuunvastuse moodustamise funktsiooni [17].

Beetarakud (β-rakk, B-rakk) on endokriinse kõhunäärme rakutüübid. Nad toodavad hormooni insuliini, mis alandab veresuhkru taset. Absoluutse insuliinipuuduse põhjustab kõhunäärme beetarakkude insuliini tootmise täielik puudumine nende degeneratiivsete muutuste tagajärjel kahjulike tegurite mõjul või insuliini sünteesi (tootmise) rikkumise tagajärjel.

II tüüpi suhkurtõbi, erinevalt 1. tüüpi diabeedist, põhineb insuliiniresistentsusel (rakkude tundlikkuse vähenemisel insuliini toimele, millele järgneb glükoosi metabolismi rikkumine ja rakkudesse ja kudedesse sisenemine) ja suhtelisel insuliinipuudusel (kõhunäärme beetarakkude insuliini tootmise vähenemine)..

1. tüübi diabeedi arengut käivitavad tegurid:

  • Imetamise puudumine väikelastel, st rinnapiima asendamine piimasegu või lehmapiimaga, mis sisaldab inimese piimast kolm korda rohkem valku ja 50% rohkem rasva. Lisaks sisaldab lehmapiim keerulist valku, mida nimetatakse kaseiiniks, mis on struktuurilt sarnane beetarakkudega. Kui see võõrvalk siseneb kehasse, hakkab immuunsüsteem seda ründama, kuid struktuurse sarnasuse tõttu kannatavad ka kõhunäärme beetarakud, mis mõjutab ka näärme tööd. Seetõttu võib kuni kolmeaastase lapse söötmine lehmapiimaga põhjustada I tüüpi diabeedi arengut..
  • I tüüpi diabeedi väljakujunemisele võivad kaasa aidata ka viiruslikud nakkushaigused nagu punetised, tuulerõuged, mumpsi, viirushepatiit jne..
  • Kõhunäärme kudede hapnikuvaegus (ateroskleroos, vasospasmid, hemorraagia jne) põhjustab see Langerhansi saarekeste, kus asuvad beetarakud, hüpoksia, hapnikuvaeguse tõttu väheneb insuliini sekretsioon.
  • Kõhunäärme koe hävitamine kokkupuutel ravimite, alkoholi, paljude kemikaalidega, joobeseisundiga.
  • Kõhunäärme kasvajad [2].

Enamikus lääneriikides esineb 1. tüüpi diabeet enam kui 90% kõigist laste ja noorukite suhkruhaiguse juhtudest, samal ajal kui seda diagnoositakse vähem kui pooltel juhtudel enne 15-aastaseid isikuid [18].

I tüüpi diabeedi levimus on riigiti, sama riigi piires ja erinevate etniliste rühmade vahel väga erinev. Euroopas on I tüüpi suhkurtõve levimus tihedalt seotud geneetilise eelsoodumuse esinemissagedusega vastavalt inimese kudede ühilduvuse süsteemile (HLA) üldpopulatsioonis..

Aasias on I tüüpi suhkurtõve esinemissagedus kõige madalam: Hiinas on see 0,1 juhtu 100 000 elaniku kohta, Jaapanis - 2,4 juhtu 100 000 elaniku kohta ning suhkurtõve ja HLA suhe on kindlaks tehtud Kaukaasia rassiga võrreldes. Lisaks on Jaapanis spetsiaalne aeglaselt progresseeruv 1. tüüpi diabeet, mis moodustab umbes kolmandiku selle haiguse juhtudest [18]..

I tüüpi suhkurtõve kasvavat levimust seostatakse HLA genotüübi tõttu madala suhkurtõve riskiga inimeste osakaalu suurenemisega mõnes populatsioonis. Mõnedes, kuid mitte kõigis populatsioonides leiti haiguse levimuse hindamisel soolisi erinevusi.

Vaatamata korduvatele haigusjuhtudele peredes, mis esinevad umbes 10% -l 1. tüüpi suhkurtõve juhtudest, ei ole päriliku eelsoodumuse täpselt määratletud mustrit. I tüüpi suhkurtõvega identsete kaksikute suhkurtõve tekkimise risk on umbes 36%; õdede-vendade puhul on see risk umbes 20% enne 20-aastast ja 9,6% enne 60-aastast, võrreldes 0,5% -ga kogu elanikkonna hulgas. Suurem risk on probaadide vendadel ja õdedel (isikud, kes hakkavad uurima konkreetse haiguse geneetilise ülekande mudelit perekonnas), kellel on diagnoos juba noores eas. I tüüpi suhkurtõbe on diabeediga meeste järglastel 2-3 korda sagedamini kui diabeediga naistel [7].

I tüüpi diabeedi sümptomid

1. tüüpi diabeedi korral on sümptomid tugevad. Patsienti võivad häirida kustumatu janu, suu kuivus, sagedane oksendamine, sagedane urineerimine, veest, rasvkoest ja lihaskoest tingitud kaalulangus vaatamata suurenenud isule, üldine nõrkus, peavalu, kuiv nahk, unehäired, konvulsioonisündroom, nägemiskahjustus., ärrituvus, voodimärgamine (tüüpiline lastele). Samuti võivad patsiendid märkida sügeluse ilmnemist intiimses piirkonnas, mis on seotud kõrge veresuhkru tasemega..

Väärib märkimist, et kui haigus hakkab aktiivselt avalduma, siis enam osa kõhunäärme beetarakkudest ei tööta. See tähendab, et selleks ajaks, kui inimkehas ilmnesid ülaltoodud kaebused, olid juba aset leidnud tõsised ja pöördumatud protsessid, keha oli oma kompensatsioonivarud ammendanud, haigus muutus sellest ajast krooniliseks ja inimene vajab kogu eluks insuliinravi.

Haiguse kiire progresseerumisega kuuleb väljahingatavas õhus atsetooni lõhna, lapse põskedele ilmneb diabeetiline rubeos (põsepuna), hingamine muutub sügavaks ja kiireks (Kusmauli hingamine).

Ketoatsidoosi nähtude ilmnemisel (atsetooni sisaldus veres insuliini puudumise tõttu) on teadvus häiritud, vererõhk väheneb, pulss muutub sagedasemaks, ilmub jäsemete tsüanoos (naha ja limaskestade sinakasvärv) vere väljavoolu tõttu perifeeriast keskele [2].

I tüüpi suhkurtõve patogenees

Suhkurtõve patogenees põhineb kõhunäärme sisemise sekretsiooni talitlushäiretel. Kõhunääre vastutab hormoonide, eriti insuliini, tootmise eest. Ilma insuliinita pole glükoos rakkudesse toimetamine võimalik.

I tüüpi suhkurtõbi hakkab avalduma kõhunäärme beetarakkude hävitamise taustal autoimmuunse protsessi tagajärjel. Kõhunääre lõpetab insuliini tootmise ja ilmneb selle absoluutne defitsiit. Selle tulemusel kiireneb süsivesikute jagunemine lihtsateks suhkruteks ja puudub võimalus neid transportida insuliinist sõltuvate kudede (rasv ja lihas) rakkudesse, selle tagajärjel areneb hüperglükeemia (püsiv veresuhkru tõus)..

Suurenenud glükoositase veres ja selle puudus rakkudes põhjustab energiapuudust ja ketoonide (rasva lagunemise saadused) kogunemist. Nende olemasolu muudab vere pH happeliseks (pH [3]). Reeglina toimub see protsess järsult ja kulgeb üsna kiiresti lastel ja noorukitel, aga ka alla 40-aastastel noortel. Alates esimestest ilmingutest kuni ketoatsidoosi tekkeni kuni ketoatsidootilise koomani., selleks võib kuluda vaid paar päeva [5].

Hüperglükeemia põhjustab hüperosmolaarsust (vedeliku eritumine kudedest), sellega kaasneb osmootne diurees (st suur osa uriinist eritub suure kontsentratsiooniga osmootselt aktiivsete ainetega, näiteks naatriumi- ja kaaliumiioonidega) ja tugev dehüdratsioon..

Insuliinipuuduse ja energiavaeguse tingimustes väheneb vastupidulaarsete hormoonide tootmine, nimelt glükagoon, kortisool, kasvuhormoon. Nende hormoonide põhifunktsioon on hoida ära vere glükoosisisalduse langemist allapoole minimaalset lubatavat taset ja see saavutatakse insuliini toime blokeerimisega. Kontrasensaarsete hormoonide vähenenud tootmine stimuleerib glükoneogeneesi (glükoosi süntees mitte süsivesikute komponentidest) hoolimata veresuhkru taseme tõusust.

Suurenenud lipolüüs (rasva lagunemine) rasvkoes põhjustab vabade rasvhapete kontsentratsiooni suurenemist. Insuliinipuuduse korral pärsitakse maksa liposünteetilist võimekust ja ketogeneesis (ketoonkehade moodustumisel) hakkavad sisalduma vabad rasvhapped.

Ketokehade kogunemine viib diabeetilise ketoosi ja edasise ketoatsidoosi tekkeni. Ketoos on seisund, mis areneb rakkude süsivesikute nälgimise tagajärjel, kui keha hakkab energia saamiseks rasva lagundama, moodustades suure hulga ketoonkehi, ja ketoatsidoos algab insuliini puuduse ja selle mõju tõttu. Dehüdratsiooni ja atsidoosi suurenemisega (happesuse suurenemine, st vere pH on alla 7,0), tekib kooma. Koomale on iseloomulik kõrge glükoosisisaldus veres (hüperglükeemia), ketokehad nii veres kui ka uriinis (ketoneemia ja ketonuuria), oksendamine, kõhuvalu, sagedane ja lärmakas hingamine, dehüdratsioon, atsetooni lõhn väljahingatavas õhus, segasus. Enneaegse insuliinravi ja rehüdratsiooni määramise (kaotatud vedeliku asendamine) korral saab surmaga lõppenud tagajärg.

Harva võib üle 40-aastastel patsientidel haigus olla varjatud (latentne suhkruhaigus - LADA). Sellistel patsientidel diagnoositakse sageli II tüüpi suhkurtõbi ja neile kirjutatakse välja sulfonüüluuread. Mõne aja pärast ilmnevad aga insuliinipuuduse sümptomid: ketoonuria, kehakaalu langus, hüperglükeemia pidevalt antihüperglükeemilise ravi taustal [6].

I tüüpi suhkurtõve klassifikatsioon ja arenguetapid

Klassifikatsioon:

  1. Esmane suhkruhaigus: geneetiliselt määratud, hädavajalik (kaasasündinud) rasvumisega või ilma.
  2. Teisene suhkruhaigus (sümptomaatiline): hüpofüüs, steroid, kilpnääre, neerupealised, kõhunääre, pronks. Seda tüüpi leitakse teise kliinilise patoloogia taustal, mida ei pruugi suhkruhaigusega kombineerida..

I tüüpi suhkurtõve staadiumid:

  1. Suhkurtõve geneetiline eelsoodumus. 95% -l patsientidest on geneetiline eelsoodumus.
  2. Hüpoteetiline lähtepunkt. Beetarakkude kahjustus mitmesuguste diabetogeensete tegurite poolt ja immuunprotsesside käivitamine (vale immuunvastuse vallandamine).
  3. Aktiivne autoimmuunne insuliit (tekib siis, kui antikehade tiiter on kõrge, beetarakkude arv väheneb ja insuliini sekretsioon väheneb).
  4. Glükoosist stimuleeritud insuliini sekretsiooni vähenemine. Stressi korral võib patsiendil esineda mööduvat glükoositaluvuse (IGT) ja tühja kõhu glükeemia (FGH) häireid..
  5. Diabeedi kliiniliste sümptomite manifestatsioon koos võimaliku "mesinädalate" episoodiga. See on suhteliselt lühike periood I tüüpi suhkurtõvega inimestel, kus insuliinisüstide vajadus on oluliselt vähenenud või puudub täielikult..
  6. Beetarakkude täielik surm ja insuliini tootmise täielik lakkamine [8].

I tüüpi diabeedi tüsistused

Õigeaegse ravi puudumine ja dieediravi mittejärgimine (lihtsate süsivesikute ja rasvade, pooltoodete, suure suhkrusisaldusega puuviljamahlade ja jookide kasutamise piiramine jne) põhjustab mitmeid tüsistusi.

Mis tahes tüüpi diabeedi tüsistused võib jagada ägedateks ja kroonilisteks.

Ägedate sümptomite hulka kuulub diabeetiline ketoatsidoos, hüperglükeemiline kooma, hüpoglükeemiline kooma, hüperosmolaarne kooma. Need tüsistused vajavad kiiret arstiabi. Vaatleme neid üksikasjalikumalt.

Diabeetiline ketoatsidoos tekib insuliinipuuduse tõttu. Kui süsivesikute metabolismi rikkumisi ei kõrvaldata õigeaegselt, areneb diabeetiline ketoatsidootiline kooma. Ketoatsidootilise kooma korral ületab vere glükoosisisaldus 15 mmol / l (täiskasvanute norm on 3,5–5,5 mmol / l), uriinis ilmneb atsetoon, patsient on mures nõrkuse, tugeva janu, sagedase urineerimise, letargia, unisuse, isukaotuse, iiveldus (mõnikord oksendamine), kerge valu kõhus, väljahingatavas õhus võib tunda atsetooni lõhna.

Hüperglükeemiline kooma areneb päeva jooksul järk-järgult. Patsient tunneb väljendunud suukuivust, joob palju vedelikke, halb enesetunne, vähenenud söögiisu, peavalu, kõhukinnisus või kõhulahtisus, iiveldus, mõnikord kõhuvalu, aeg-ajalt oksendamine. Kui te ei alusta ravi diabeetilise kooma algstaadiumis, läheb inimene prostitutsiooni (ükskõiksus, unustamine, unisus), patsiendi teadvus hägustub.

Seda tüüpi kooma erineb teistest diabeetilistest koomadest selle poolest, et lisaks täielikule teadvusekaotusele on suust kuulda ka õunte või atsetooni lõhna, nahk on kuiv ja puudutuseks soe, lisaks on seal nõrk pulss ja madal vererõhk. Keha temperatuur püsib normi piires või võib täheldada kerget subfebriili seisundit (37,2-37,3 ° C). Ka silmamunad tunnevad puudutust pehmena.

Hüpoglükeemilist koomat iseloomustab vere glükoositaseme järsk langus. Põhjusteks võivad olla lühitoimelise insuliini üledoseerimine, enneaegne toidu tarbimine pärast süstitud insuliini või suurenenud füüsiline aktiivsus.

Hüperosmolaarne kooma tekib ilma ketoatsidoosita vere glükoositaseme väljendunud tõusu taustal, ulatudes 33,0 mmol / L ja kõrgemale. Sellega kaasneb tugev dehüdratsioon, hüpernatreemia (suurenenud naatriumi sisaldus plasmas), hüperkloreemia (suurenenud seerumkloriidide sisaldus), asoteemia (suurenenud lämmastiku sisaldavate ainevahetusproduktide sisaldus veres) ketokehade puudumise taustal veres ja uriinis.

Kroonilised tüsistused jagunevad makroangiopaatiateks (suurte ja keskmise suurusega anumate kahjustused, mille morfoloogiliseks aluseks on ateroskleroos) ja mikroangiopaatiateks (väikeste veresoonte kahjustused). Ateroskleroosi süvendab suhkurtõbi ja see võib põhjustada kehva vereringet jalgades (diabeetiline jalg), insultide ja südameatakkide arengut. Diabeetilise makroangiopaatia korral on kõige sagedamini mõjutatud süda ja alajäsemed. Tegelikult on makroangiopaatia aterosklerootiliste protsesside kiirenenud progresseerumine südame anumates ja alajäsemetes.

Mikroangiopaatiate hulka kuuluvad diabeetiline retinopaatia (silmakahjustus), diabeetiline nefropaatia (neerukahjustus), diabeetiline neuropaatia (närvikahjustus) [9].

Diabeetilise retinopaatia korral mõjutavad võrkkesta veresooni krooniline hüperglükeemia (vere glükoositaseme püsiv tõus). Seda komplikatsiooni täheldatakse 90% -l diabeediga patsientidest. Nägemisprobleemid on diabeedi üks tõsiseid tüsistusi, mis võib põhjustada patsiendi puude. Juhtivaks lüliks on mikrotsirkulatsioonihäired, mis on seotud silmamuna võrkkesta anumate pärilike struktuuriliste iseärasuste ja suhkruhaigusega kaasnevate metaboolsete nihetega [3].

Seal on kolm etappi:

  1. Mitteproliferatiivne retinopaatia - mida iseloomustab võrkkesta patoloogiliste muutuste ilmnemine mikroaneurüsmide (võrkkesta kapillaaride laienemine) ja hemorraagia kujul.
  2. Proliferatiivne retinopaatia - mida iseloomustab venoossete anomaaliate teke, paljud suured võrkkesta hemorraagiad (hemorraagiad).
  3. Proliferatiivne retinopaatia - mida iseloomustab neovaskularisatsioon (patoloogiline veresoonte moodustumine seal, kus need tavaliselt ei tohiks olla).

Kõik suhkruhaigusega patsiendid peaksid oftalmoloogiliselt läbi vaatama vähemalt üks kord aastas. Uurimine peaks hõlmama küsitlemist, nägemisteravuse mõõtmist ja oftalmoskoopiat (pärast õpilase laienemist) eksudaatide (põletiku ajal vabanenud väikestest veresoontest eralduv vedelik), verejooksude, mikroaneurüsmide ja uute veresoonte vohamise punktsiooniks [10].

Diabeetiline nefropaatia ühendab neeruarterite, arterioolide, glomerulite ja tuubulite kahjustuste kogu kompleksi, mis areneb neerude kudedes süsivesikute ja lipiidide metabolismi rikete tagajärjel. Diabeetilise nefropaatia tekke kõige varasem märk on mikroalbuminuuria - albumiini (lihtsa vees lahustuva valgu) eritumine uriiniga väikestes kogustes, mis ei võimalda seda tuvastada tavapäraste valgu uurimise meetoditega uriinis. Sellega seoses soovitatakse diabeediga nefropaatia varajaseks avastamiseks kõigil diabeediga diabeediga patsientidel teha igal aastal sõeluuring (kreatiniini vereanalüüs koos glomerulaarfiltratsiooni kiiruse ja uriinianalüüsi arvutamisega)..

Diabeetiline neuropaatia on närvisüsteemi häire, mis ilmneb suhkruhaiguse korral väikeste veresoonte kahjustuse tagajärjel. See on üks levinumaid tüsistusi. See ei põhjusta mitte ainult töövõime langust, vaid on sageli raskete puude põhjustavate vigastuste ja patsientide surma põhjuseks. See protsess mõjutab kõiki närvikiudusid: sensoorseid, motoorseid ja autonoomseid. Sõltuvalt teatud kiudude kahjustuse määrast täheldatakse diabeetilise neuropaatia erinevaid variante: sensoorne (tundlik), sensorimotoorne, autonoomne (autonoomne). Eristada kesk- ja perifeerset neuropaatiat. Selle tüsistuse ennetamine on vere glükoositaseme kontrollimine ja selle hoidmine individuaalsete sihtväärtuste tasemel, samuti regulaarne treenimine [14].

I tüüpi suhkurtõve diagnoosimine

Suhkurtõve diagnoosimisel määratakse järgmine:

  1. Venoosne plasma glükoosisisaldus tühja kõhuga ja 2 tundi pärast sööki.
  2. Glükeeritud (glükosüülitud) hemoglobiini tase viimase 3 kuu jooksul. See indikaator kajastab süsivesikute ainevahetuse seisundit viimase kolme kuu jooksul ja seda kasutatakse süsivesikute metabolismi kompenseerimise hindamiseks patsientidel, kes saavad ravi. Seda tuleb jälgida üks kord kolme kuu jooksul..
  3. Beeta-raku antigeenide autoantikehad on autoimmuunse insuliidi immunoloogilised markerid.
  4. Uriini analüüsimisel on glükoosi- ja ketokehade olemasolu või puudumine (atsetoon).
  5. C-peptiidi tase veres on insuliini jääkide sekretsiooni marker [7].

I tüüpi diabeedi ravi

1921. aastal eraldasid arstid Frederick Bunting ja Charles Best Kanadas Torontos vasikate kõhunäärmest aine, mis alandas suhkruhaigete koerte glükoositaset. Hiljem said nad insuliini leidmise eest Nobeli preemia..

Esimesed insuliinipreparaadid olid loomset päritolu: sigade ja veiste kõhunäärmest. Viimastel aastatel on kasutatud inimpäritolu ravimeid. Need on geneetiliselt muundatud, sundides baktereid sünteesima loodusliku humaaninsuliiniga sama keemilise koostisega insuliini. Ta pole võõras. Samuti on ilmunud humaaninsuliini analooge, samas kui humaaninsuliini struktuur on muudetud, et see annaks teatud omadused. Venemaal kasutatakse ainult geneetiliselt muundatud iniminsulineid või nende analooge.

I tüüpi suhkurtõve raviks kasutatakse mitmekordse süsterežiimi korral insuliinravi režiimi. Kõik insuliinid erinevad toime kestuse poolest: pikendatud (pikendatud), keskmise pikkusega, lühikese kestusega ja ultraheli.

Lühikese toimeajaga insuliinid on alati läbipaistva värvusega. Nende hulka kuuluvad "Aktrapid NM", "Humulin R", "Rinsulin R", "Insuman Rapid", "Biosulin R". Lühitoimeline insuliin hakkab toimima 20–30 minuti jooksul pärast süstimist, selle maksimaalne sisaldus veres ilmneb 2–4 tunni pärast ja lõpeb 6 tunni pärast. Need parameetrid sõltuvad ka insuliini annusest. Mida väiksem annus, seda lühem on efekt. Neid parameetreid teades võime öelda, et lühitoimelist insuliini tuleb manustada 30 minutit enne sööki, nii et selle toime langeks kokku veresuhkru taseme tõusuga. Toime tipptasemel peab patsient saama suupisteid, et vältida hüpoglükeemiat (vere glükoositaseme ebanormaalne langus).

Ultra lühitoimelised insuliinid: Novorapid, Apidra, Humalog. Need erinevad lühitoimelistest insuliinidest selle poolest, et toimivad vahetult pärast manustamist, 5–15 minuti möödudes, neid võib manustada enne sööki, söögi ajal või vahetult pärast sööki. Toime tipp saabub 1–2 tunni pärast ja selle kontsentratsioon on kõrgem kui lihtsal lühitoimelisel insuliinil. Tegevuse kestus kuni 4-5 tundi.

Keskmise toimega insuliinide hulka kuuluvad Protafan, Biosulin N, Insuman Bazal ja Humulin NPH. Need insuliinid esinevad suspensiooni kujul, need on hägused ja viaali tuleb enne iga kasutamist loksutada. Need hakkavad toimima 2 tunni jooksul pärast manustamist ja maksimaalne toime saavutatakse 6-10 tunni jooksul. Nende insuliinide tööaeg on 12-16 tundi. Insuliini toime kestus sõltub ka annusest.

Pikatoimeliste (pikendatud) insuliinide hulka kuuluvad "Lantus", "Levemir", "Tresiba". Pudeli sisu on läbipaistev. Nad töötavad kuni 24 tundi, seega tutvustatakse neid 1-2 korda päevas. Teil pole väljendunud piiki, seetõttu ärge andke hüpoglükeemiat.

Tervislikul inimesel toodetakse insuliini iga tund 0,5–1 ühiku võrra. Vastusena vere glükoosisisalduse suurenemisele (pärast sööki - süsivesikud) suureneb insuliini vabanemine mitu korda. Seda protsessi nimetatakse toidinsuliini sekretsiooniks. Tavaliselt vabastab 1 XE tervel inimesel 1-2 U insuliini. XE (leib või süsivesikute ühik) on tavapärane ühik toidus sisalduvate süsivesikute koguse ligikaudseks hindamiseks, 1 XE võrdub 10–12 g süsivesikute või 20–25 g leivaga [11].

I tüüpi diabeediga inimesele tuleb teha mitu insuliini süsti. Pikatoimelise insuliini sisseviimisest 1-2 korda päevas ei piisa, kuna vere glükoosisisalduse suurenemine päeva jooksul (näiteks pärast sööki) ja insuliini maksimaalset glükoosisisaldust vähendava toime piigid ei pruugi alati kokku langeda aja ja mõju tõsidusega. Seetõttu on soovitatav insuliinravi skeem korduvate süstide korral. Seda tüüpi insuliini annustamine sarnaneb kõhunäärme loomuliku tööga..

Pikatoimeline insuliin vastutab basaalsekretsiooni eest, see tähendab, et tagab normaalse veresuhkru taseme söögikordade vahel ja une ajal, kasutab glükoosi, mis siseneb kehasse väljaspool sööki. Lühitoimeline insuliin asendab boolusekretsiooni, st insuliini vabanemist vastusena toidu tarbimisele [13].

Sagedamini kasutatakse I tüüpi suhkurtõve ravis praktikas järgmist insuliinravi skeemi: enne hommikusööki ja õhtusööki süstitakse keskmise ja pika toimeajaga insuliini, söögikordade ajal - lühikese või ultra lühikese toimeajaga insuliini.

Patsiendi jaoks on kõige olulisem õppida iseseisvalt arvutama ja vajadusel muutma insuliinravi annust. Tuleb meeles pidada, et annust ja režiimi ei valita igavesti. Kõik sõltub diabeedi käigust. Ainus insuliiniannuste piisavuse kriteerium on vere glükoosisisaldus. Patsient peab veresuhkru taset jälgima insuliinravi ajal iga päev mitu korda päevas. Nimelt enne iga peamist söögikorda ja kaks tundi pärast sööki, võttes arvesse raviarsti valitud individuaalseid sihtväärtusi. Toimeainet prolongeeritult vabastava insuliini annused võivad muutuda umbes iga 5-7 päeva tagant, sõltuvalt keha vajadusest insuliini järele (nagu näitab tühja kõhu korral veresuhkur ja enne iga sööki). Lühikese insuliini annuseid muudetakse sõltuvalt tarbitavast toidust (süsivesikud) [12].

Pikatoimelise insuliini õhtuste annuste õigsuse indikaator on normoglükeemia hommikul tühja kõhuga ja hüpoglükeemia puudumine öösel. Kuid eelduseks on normaalne veresuhkru tase enne magamaminekut. Lühitoimelise insuliini õigete annuste indikaator on normaalne glükeemiline tase 2 tundi pärast sööki või enne järgmist sööki (5-6 tundi). Teie veresuhkru tase enne magamaminekut kajastab enne õhtusööki manustatud lühitoimelise insuliini õiget annust.

Hinnates söögi ajal süsivesikute hulka, saate hinnata oma lühitoimelise insuliini vajadust 1 XE kohta. Samuti saate teada, kui palju lühikese toimeajaga insuliini on vaja, kui veresuhkru tase on kõrge..

Erinevatel inimestel vähendab 1 Ü insuliini vere glükoosisisaldust 1 kuni 3 mmol / L. Seega koosneb insuliini annus enne sööki XE söögikorra jaoks ja vajadusel glükeemia algtaseme alandamiseks..

Insuliinravi annuste vähendamiseks on olemas reeglid. Annuse vähendamise põhjuseks on hüpoglükeemia (veresuhkru taseme patoloogiline langus) ainult siis, kui seda ei seostata patsiendi veaga (toidukorra vahelejätmine või XE arvutamise viga, insuliini üledoos, tugev füüsiline koormus, alkoholitarbimine)..

Insuliini annuste vähendamiseks toimitakse järgmiselt:

  1. Hüpoglükeemia kõrvaldamiseks peate võtma lihtsaid süsivesikuid (näiteks puuviljamahl 200 ml, 2 tükki rafineeritud suhkrut või tl mett).
  2. Seejärel mõõtke enne järgmist insuliini süstimist veresuhkru taset. Kui tase püsib normaalne, jätkab patsient tavalise annuse võtmist..
  3. Pöörake tähelepanu sellele, kas hüpoglükeemia kordub järgmisel päeval samal ajal. Kui jah, peate mõistma, milline insuliini liig seda põhjustas..
  4. Kolmandal päeval vähendage vastava insuliini annust 10% (umbes 1-2 ühikut).

Samuti on olemas eeskirjad insuliinravi annuste suurendamiseks. Insuliini kavandatud annuse suurendamise põhjuseks on hüperglükeemia ilmnemine, kui seda ei seostatud diabeediga patsiendi ühegi veaga: madal insuliin, rohkem XE tarbimist toidukorra kohta, madal füüsiline aktiivsus, kaasnevad haigused (põletik, temperatuur, kõrge arteriaalne rõhk, peavalu, hambavalu). Insuliini annuseid suurendatakse järgmiselt:

  1. Praegu on vaja suurendada lühitoimelise insuliini kavandatud annust (enne sööki) või süstida lühiajalise toimega insuliini, mis ei ole ette nähtud ainult hüperglükeemia korral..
  2. Järgmisena peate enne järgmist insuliini süstimist mõõtma veresuhkru taset. Kui tase on normaalne, ei muuda patsient annust..
  3. Arvesse tuleks võtta hüperglükeemia põhjust. Parandage see järgmisel päeval ja ärge muutke annust. Kui patsient ei ole põhjust kindlaks teinud, ei tohiks annust niikuinii muuta, kuna hüperglükeemia võib olla juhuslik.
  4. Vaadake, kas teie veresuhkru tase tõuseb järgmisel päeval uuesti samal ajal. Kui see kordub, peate välja mõtlema, milles insuliinipuudus on selles süüdi. Selleks kasutame teadmisi insuliini toime kohta..
  5. Kolmandal päeval suurendage vastava insuliini annust 10% (umbes 1-2 ühikut). Kui hüperglükeemia kordub samal ajal uuesti, suurendage insuliini annust veelkord 1-2 U võrra.

Insuliinipumpade kasutamisest on saanud uus lähenemisviis suhkruhaiguse ravis. Insuliinipump on lühikese ja lühikese toimega insuliinipump, mis jäljendab inimese kõhunäärme füsioloogilisi funktsioone [14].

Kehasse paigaldatud nõela kaudu süstitakse kogu päeva jooksul väikese kiirusega või ülikergetoimelist insuliini väikese kiirusega. Kiiruse määrab patsient ise, lähtudes iga tunni vajadusest ja füüsilisest aktiivsusest. Sel viisil simuleeritakse insuliini basaal sekretsiooni. Enne iga sööki mõõdab patsient glükomeetri abil vere glükoosisisaldust, mille järel ta kavandab söödud XE koguse, arvutab iseseisvalt insuliini annuse ja sisestab selle pumba nuppu vajutades.

Insuliinipumbaravil on plusse ja miinuseid. Eelised hõlmavad järgmist:

  • vähem süste;
  • paindlikkus aja osas;
  • pump annab hüpo- ja hüperglükeemia märku vastavalt programmis seatud väärtustele;
  • aitab toime tulla "hommikuse koidiku" fenomeniga. See on tingimus, et veresuhkru tase tõuseb järsult hommikutundidel enne ärkamist, umbes 4-st hommikul 8-ni..

Insuliinipumba teraapia sobib rohkem aktiivse eluviisiga lastele ja täiskasvanutele.

Insuliinipumba ravi puudused:

  • pumba enda ja kulumaterjalide kõrge hind;
  • tehnilised raskused (süsteemi katkestused);
  • vale sisestamine, nõela paigaldamine;
  • pump on rõivaste all nähtav, mis võib mõnedel inimestel põhjustada psühholoogilist ebamugavust [10].

Prognoos. Ärahoidmine

I tüüpi suhkurtõve ennetamine hõlmab terve hulga meetmeid selle haiguse arengut provotseerivate negatiivsete tegurite esinemise ärahoidmiseks.

Usutakse, et patoloogia on pärilik. Kuid geneetiliselt ei levi mitte haigus ise, vaid I tüüpi suhkurtõve väljakujunemise kalduvus. Sellist eelsoodumust saab tuvastada GAD-i antikehade (glutamaadi dekarboksülaasi) vereanalüüsi abil. See on spetsiifiline valk, mille antikehad võivad ilmneda viis aastat enne diabeedi algust [15].

Imetamine. Lastearstid soovitavad rinnaga toitmist jätkata kuni 1,5 aastat. Koos rinnapiimaga saab laps immuunsussüsteemi tugevdavaid aineid.

Viiruslike vaevuste ennetamine. Autoimmuunprotsessid, eriti 1. tüüpi diabeet, arenevad sageli pärast varasemate haiguste teket (gripp, tonsilliit, mumpsi, punetised, tuulerõuged). Soovitav on välistada kokkupuude haigete inimestega ja kanda kaitsemaski.

Stressi ülekandumine. Suhkurtõbi võib areneda psühho-emotsionaalsete šokkide tagajärjel. Lapsepõlvest on vaja õpetada last õigesti tajuma ja väärikalt stressi taluma.

Õige toitumine. Tervislik toitumine on tõhus viis diabeedi ennetamiseks. Dieet peaks põhinema proteiinisel toidul ja komplekssetel süsivesikutel. Dieet tuleb rikastada köögiviljade ja puuviljadega. Magusaid jahu tooteid soovitatakse minimeerida. Tasub piirata konserveeritud, soolatud, marineeritud, rasvaseid toite, loobuda toodetest, mis sisaldavad kunstlikke lisaaineid, värvaineid, maitseaineid. Suhkurtõve korral kasutatakse terapeutilist dieeti number 9. See aitab normaliseerida süsivesikute ainevahetust ja hoiab ära rasvade ainevahetuse häireid..

Sellist ennetamist tuleb täiendada ka teostatava kehalise aktiivsuse, spordi, kõvenemisega.

Vanemad peaksid jälgima laste veresuhkru taseme tõusu või vähenemise märke. Näiteks joob laps päevas palju vedelikke, sööb palju, kuid vaatamata sellele võtab kaalust alla, väsib kiiresti, pärast füüsilist pingutust on kleepuv higi.

Kui suhkurtõve diagnoos on juba kindlaks tehtud, on vaja kaasaegsete glükomeetrite abil regulaarselt mõõta vere glükoosisisaldust ja teha viivitamatult insuliini naljad.

Hüpoglükeemia tekkimisel peaksite alati kaasas olema glükoos või suhkur; sobib ka pulgakomm või mahl.

Haiguse kompenseerimise hindamiseks on vaja regulaarselt külastada raviarsti. Regulaarselt läbige kitsaid spetsialiste, et õigeaegselt tuvastada tüsistuste tekkimine ja võtta meetmeid nende ennetamiseks ja raviks.

Pidage "diabeedipäevikut", registreerige mõõdetud glükeemilised parameetrid, insuliini süstid, annused ja leivaühikud.

Prognoos on soodne ega vii kurbade tagajärgedeni, kui järgitakse kõiki enesekontrolli ja õigeaegse ravi reegleid, samuti kui järgitakse ennetusreegleid [4].

I tüüpi suhkurtõbi ja toitumine

Mis on suhkurtõbi?

Suhkurtõbi on rühm endokriinseid haigusi, mis on seotud hormooni insuliini absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest tingitud glükoositarbimise halvenemisega, mille tulemuseks on hüperglükeemia - veresuhkru püsiv tõus.

Haigust iseloomustab krooniline kulg, samuti igat tüüpi metabolismi rikkumine. Lisaks inimestele on see haigus vastuvõtlik näiteks kassidele ja koertele.

Diabeedi sümptomid: vedelikukaotus (polüuuria) ja kustutamatu janu (polüdipsia) - inimene kaotab pidevalt vedelikku ja täiendab seda "nagu sifoon".

Diabeedi insipidus on patoloogia, mis põhjustab:

  • neeruhaigus (nefrogeenne diabeet insipidus), millega kaasneb polüuuria;
  • neurohüpofüüsi haigus, mida iseloomustab antidiureetilise hormooni sekretsiooni või toime halvenemine, millega kaasneb polüuuria.

Suhkurtõbi on alati kehas glükoositarbimise rikkumine..

Glükoosi metabolism ja suhkurtõbi

Inimeste toitumise süsivesikute iseloom - dieedis domineerivad süsivesikud.

Glükoosi assimilatsioon: imendub kiiresti seedetraktis ja siseneb vereringesse, mis põhjustab funktsionaalset hüperglükeemiat (60 minuti pärast väheneb see normaalseks).

  • Süsivesikute seedimine ja imendumine kulutab 8% energiat.

Veresisaldus hoitakse konstantsel tasemel - 3,3–5,5 mmol / l (60–90 mg / 100 ml)..

  • 5,5 liitrit verd sisaldab 3-5 g glükoosi (kehavedelikes leidub 20 g glükoosi - verd ja rakuvälist vedelikku).
  • Pikaajalise tühja kõhuga langeb glükoositase ainult 20–25%.

Glükoosivajadus (praeguse energiaallikas) - puhkeolekus 2 mg / kg / min = 8,4 g / tund = 201,6 g / päevas.

  • Kriitilistes tingimustes suureneb glükoosivajadus 400–600 g-ni päevas.

Glükoosi kõrge osmootne (suurenenud vererõhk) ja metaboolne (valguglükolüüsi) aktiivsus - see ei saa akumuleeruda veres ja rakkudes.

Neeru glükoosilävi on 10 mmol / l (180 mg / 100 ml), ülalpool on glükoosuria. Teiste suhkrute jaoks pole neerulävi, need erituvad palju kiiremini kui glükoos - kuseteede infektsiooni oht.

  • Diabeediga tõuseb neerukünnis 12 mmol / l-ni (90–216 mg / ml).

Liigne glükoos muundatakse rasvhapeteks (40%) ja akumuleerub rasvavarudes triglütseriidide kujul.

  • Liigne glükoos kasutab efektiivselt füüsilist aktiivsust.

Glükoosi saatus kehas

Insuliini ja diabeedi tähtsus

Insuliin on peptiidhormoon, mida toodavad kõhunäärme β-rakud. Selle sekretsioon suureneb vastusena vere glükoosisisalduse suurenemisele pärast sööki. Insuliin stimuleerib glükoosi voogu maksa, lihaste ja rasvkoe rakkudesse (see on umbes 30% glükoosist), vähendades sellega selle sisaldust veres.

Inimene eritab päeva jooksul 50 ühikut insuliini, sekretsiooni kiirus on 0,25–1,5 ühikut tunnis.

  • 50–60% insuliinist eritub vastusena toidu tarbimisele.
  • Insuliin vabaneb 20-30 minutit pärast süsivesikute tarbimist.
  • 40–50% insuliinist eritub pidevalt ja see ei sõltu toidu tarbimisest (1 ühik tunnis) - pulseeriv sekretsioon (iga 10–12 ja 90 minuti järel).
  • Insuliini sekretsioon väheneb treeningu ja tühja kõhuga.
  • 100 kcal valgu ja rasva töötlemiseks on vaja 0,5 ühikut insuliini.
  • Insuliin aktiveerib glükogeeni, rasvhapete, valkude ja glükoosi lagunemist, pärsib glükoneogeneesi ja lipolüüsi.
  • Kõhunäärme inimesel moodustub 400 RÜ insuliini päevas 40 RÜ.
  • Insuliini sisaldus terve inimese vereplasmas tühja kõhuga (04-08 ng / ml), C-peptiid 0,9-3,5 ng / ml.

10 g glükoosi tõstab veresuhkru taset 2,0 mmol / l (36 mg / 100 ml), mis võrdub 1,0 ühikuga insuliiniga - alandab veresuhkru taset 1,7–2,0 mmol / l (30– 36 mg / 100 ml).

1,0 insuliin = 10-12 g glükoosi

Suhkurtõve klassifikatsioon

  1. I tüüpi diabeet või "juveniilne diabeet", kuid igas vanuses inimesed võivad haigestuda (β-rakud hävivad, põhjustades elukestvat insuliinipuudust).
    • Autoimmuunne (β-rakkude antikehad, insuliin jne), sealhulgas LADA.
    • Idiopaatiline - ebaselge päritolu, madal insuliin (katkendlik).
  2. II tüüpi suhkurtõbi (insuliini sekretsiooni defekt koos insuliiniresistentsusega).
  3. Hostatiivne suhkurtõbi - hüperglükeemia raseduse ajal mõnedel naistel ja kaob tavaliselt spontaanselt pärast sünnitust (loote insuliinitoime).

Muud diabeedi vormid

  • Β-rakkude funktsiooni geneetilised defektid: MODY -1, -2, -3, -4, mitokondriaalse DNA mutatsioon jne..
  • Insuliini toime geneetilised defektid: A-tüüpi insuliiniresistentsus, Rabson-Mendenhalli sündroom, lipoatroofiline diabeet jne..
  • Kõhunäärmehaigused: pankreatiit, trauma / pankreatektoomia, neoplaasia, tsüstiline fibroos, hemokromatoos, fibrokalkulaarne pankreatopaatia.
  • Endokrinopaatiad: akromegaalia, Cushingi sündroom, glükagoom, feokromatsütoom, türotoksikoos, somatostatinoom, aldosteroom jne..
  • Ravimite või keemia poolt esile kutsutud diabeet: tiasiidid, pentamidiin, dilantin, nikotiinhape, α-interferoon, glükokortikoidid, β-blokaatorid, kilpnäärmehormoonid, diasoksiid jne..
  • Infektsioonidest põhjustatud diabeet: tsütamegaloviirus, punetised, gripiviirus, B- ja C-viirushepatiit, opisthorchiasis, ehhinokokoos, klonkhorroos, krüptosporodioos, giardiasis.
  • Immuunhaiguse diabeedi ebatavalised vormid: "Stiff-man" - sündroom (liikumatuse sündroom), insuliiniretseptorite antikehade olemasolu, insuliini antikehade olemasolu jne..
  • Muud diabeediga seotud geneetilised sündroomid: Downi sündroom, Lawrence-Moon-Biedli sündroom, Klinefelteri sündroom, müotooniline düstroofia, Turneri sündroom, porfüüria, Wolframi sündroom, Prader-Willi sündroom, Friedreichi ataksia, Huntingtoni korea jne..

Mis on 1. tüüpi diabeet?

I tüüpi suhkurtõbi - autoimmuunse või toksilise kahjustuse ja β-rakkude kaotusega haigus ning insuliini (kahjustunud insuliiniretseptorite) moodustumise või funktsionaalse aktiivsuse vähenemine on 5-10% / 17% kõigist diabeedi juhtudest.

I tüüpi diabeet areneb tõenäolisemalt lapsepõlves või noorukieas, sümptomite varase ilmnemise ja aja jooksul kiire progresseerumisega.

  • Identsed kaksikud (sama genotüübiga) põevad I tüüpi diabeeti samal ajal ainult 30–50% juhtudest.
  • I tüüpi diabeedi tõenäosus suureneb 4-10%. kui üks vanematest põeb seda haigust.
  • I tüüpi suhkurtõve levimus erinevates riikides Euroopa rassi esindajate seas on kümnekordne. Isikud, kes rändavad madala suhkurtõvega piirkondadest kõrgema I tüüpi suhkurtõve esinemissagedusega piirkondadesse, on tavalisemad kui nende elanikud, kes jäid elama oma kodumaale - see näitab väliste tegurite mõju.

I tüüpi suhkurtõve peamiseks diagnostiliseks tunnuseks on krooniline hüperglükeemia, polüuuria, mille tagajärjeks on janu, kehakaalu langus, tugev väsimus, kõhuvalu, sageli atsetoneemia ja atsetooni lõhn..

1. tüüpi suhkurtõve arengu peamiseks põhjuseks on kõhunäärme endokriinsete rakkude hävimine (erineva raskusastmega) ja selle tagajärjel insuliini taseme kriitiline langus - kuni 10% normist.

I tüüpi suhkurtõve tekke põhjused

Endokriinsete rakkude surma võivad põhjustada:

  • Viirusnakkused - mumpsi, punetiste, Coxsackie viirus (molekulaarne miimika) jne (vähenenud spetsiifiline immuunsus). Maksimaalne esinemissagedus - oktoober, jaanuar.
  • Onkoloogia.
  • Pankreatiit - pankrease erinevate rakkude täielik kahjustus.
  • Kõhunäärme toksilised kahjustused - antibiootikum Streptozocin, rotimürk Purinuron - sihtivad valikuliselt β-rakke.
  • Stress - põhjustab vasospasmi - hüpoksia ja rakusurma / immuunpuudulikkust - infektsiooni - β-rakkude kahjustusi.
  • Autoimmuunhaigused.

Autoimmuunne suhkurtõbi (immuunsussüsteemi rakud tekitavad β-rakkude vastaseid antikehi, hävitades need). Seda tüüpi diabeet on enamikul juhtudest tüüpiline lastele ja noortele (kuni 40-aastased).

Haigus määratakse sageli geneetiliselt (paljude 6. kromosoomis asuvate geenide defektid). Need puudused moodustavad eelsoodumuse keha autoimmuunse agressiooni suhtes kõhunäärme β-rakkude suhtes.

Rakkude autoimmuunsete kahjustuste aluseks on nende kahjustused mis tahes tsütotoksiliste tegurite poolt, mis põhjustab autoantigeenide ilmnemist, mida ründavad T-tapjad, ning interleukiinide moodustumist ja verre eraldumist, millel on toksiline mõju pankrease rakkudele..

Kõhunäärme pikaajaline hüpoksia, kõrge süsivesikute, kõrge rasvasisaldusega ja madala valgusisaldusega dieet võib põhjustada β-rakkude sekretoorse aktiivsuse vähenemist ja nende võimalikku surma. Pärast β-rakkude massilise surma algust käivitatakse nende autoimmuunsete kahjustuste mehhanism.

Diabeedi mellituse patogenees

Insuliinipuudus: insuliinist sõltuvad koed (maks, rasv ja lihased) kaotavad võime glükoosi imada ja selle tagajärjel tõuseb vere glükoositase ning väheneb ka insuliini mõju erinevate kudede retseptoritele.

Ainevahetuse muutused koos insuliinipuudusega:

  • Suurenenud glükoneogenees → vähenenud valgusisaldus.
  • Hüperglükeemia → valkude ja hemoglobiini glükosüülimine (diabeedi raskuse näitaja).
  • Glükoosuria - on kohandatud mehhanism suurenenud glükoosisisalduse eemaldamiseks verest, kui glükoositase ületab läviväärtuse (umbes 10 mmol / l) - glükoos on osmootselt aktiivne aine (seob vett) ja selle kontsentratsiooni suurenemine uriinis stimuleerib suurenenud vee eritumist (polüuuria), mis võib lõpuks viia keha dehüdratsioonini. Koos suurenenud vee kaotusega uriinis kaotatakse ka mineraalsoolad ja selle tagajärjel tekib naatriumi, kaaliumi, kaltsiumi ja magneesiumi, kloori, fosfaadi ja vesinikkarbonaadi puudus.
  • Rasva jagunemine rasvkoes ja maksas suureneb → vere triglütseriidide sisalduse suurenemine.
  • Rasvhapete biosünteesi vähenemine glükoosist → üks hüperglükeemia teguritest.
  • Ketoonkehade (atsetoon) liigsete koguste moodustumine → ketoonuria.
  • Valkude sünteesi vähenemine lihaskoes - suurenenud valkude lagunemine, mis põhjustab aminohapete suurema verevarustuse suurenemist → suurenenud karbamiidi moodustumine ja eritumine (diabeedi raskuse näitaja).

Suhkurtõve korral on häiritud vere kapillaaride keldrimembraani biosüntees (kollageeni IV sünteesi rikkumine) - südame anumate, võrkkesta, neerude, kesknärvisüsteemi kahjustus (C-vitamiin).

Suhkurtõve tüsistused ja selle korrigeerimine

Ketoatsidoos, hüperosmolaarne kooma:

Hüpoglükeemiline kooma (insuliini üleannustamise korral):

  • Glükoosi väljakirjutamine (tabletid, glükoosisiirup).

Diabeetiline mikro- ja makroangiopaatia - veresoonte suurenenud haprus ja kalduvus tromboosile, ateroskleroosi tekkele ("C-vitamiini NSP", tsingiga pastillid, vask):

Diabeetiline polüneuropaatia - perifeersete närvide polüneuriit, valu piki närvikandeid, parees ja halvatus:

Diabeetiline artropaatia - liigesevalu, "krigistamine", liikuvuse piiramine, sünoviaalvedeliku hulga vähenemine ja selle viskoossuse suurenemine:

Diabeetiline oftalmopaatia - katarakti varajane areng ja retinopaatia:

Diabeetiline nefropaatia - neerukahjustus koos valkude ja vererakkude ilmnemisega uriinis ning rasketel juhtudel glomerulonefriidi ja neerupuudulikkuse tekkega:

Diabeetiline entsefalopaatia - psüühika ja meeleolu muutused, emotsionaalne labiilsus või depressioon, kesknärvisüsteemi joobeseisundi sümptomid:

I tüüpi suhkurtõve kliinik

Haiguse algus on äge (võib olla ka muid võimalusi). Kliiniline pilt haiguse tuvastamise ajal on insuliinipuuduse tagajärg, mis põhjustab tugevat hüperglükeemiat ja glükosuuria, mis omakorda põhjustab suhkruhaiguse iseloomulikke sümptomeid:

  • Polüuuria (ka öösel) - osmootse diureesi / glükoosi- ja ketoonkehade tagajärg uriinis - on oma olemuselt kaitsva iseloomuga - liigse glükoosi eemaldamine.
  • Janu, suu kuivus.
  • Kaalulangus vaatamata suurenenud isule (katabolism, rasvade lagunemine).
  • Naha manifestatsioonid, sealhulgas kihelus (naistel, vulvas).
  • Kalduvus naha ja limaskestade bakteriaalsetele ja seeninfektsioonidele (furunkuloos, kandidoos).
  • Iseloomustavad mittespetsiifilised sümptomid: nõrkus, väsimus (energiavaegus).

Kui ravi ei alustata õigeaegselt, tekivad patsiendid triglütseriidide (koos insuliinipuudusega) lagunemise tõttu diabeetilise ketoatsidoosiga, atsetoneemiaga ja atsetonuuriaga ja progresseeruva teadvushäirega kuni diabeetilise koomani..

Hüperglükeemilist ravi saavatel patsientidel võivad kliinilised nähud kaduda isegi püsiva hüperglükeemia korral.

Suhkurtõve kroonilised tüsistused - diabeetilised: retinopaatia, nefropaatia, polüneuropaatia jne..

Ilma ravita edeneb 1. tüüpi diabeet ja põhjustab selliseid tõsiseid tüsistusi nagu diabeetiline kardiomüopaatia, insult, neerupuudulikkus, diabeetiline retinopaatia, diabeetiline jalahaavand, ketoatsidoos ja diabeetiline kooma, mis põhjustavad patsiendi puude või surma..

I tüüpi suhkurtõve ravi

1. tüüpi suhkurtõve ravi alustala: piisava suhte loomine imendunud süsivesikute, treeningu ja süstitud insuliini koguse vahel.

  • Dieediteraapia - toidu süsivesikute tarbimise vähendamine / kontroll. See on abimeetod ja efektiivne ainult koos insuliinraviga.
  • Füüsiline aktiivsus - piisava töö- ja puhkerežiimi tagamine, energiatarbimise ja energiatarbimise kontrollimine.
  • Insuliiniasendusravi - pikaajalise insuliini algtaseme valimine ja vere glükoositaseme tõusu leevendamine pärast sööki lühitoimeliste ja ülilühikesetoimeliste insuliinidega.
  • Enda insuliini tootmise stimuleerimine (võimaluse korral).
  • Diabeedi tüsistuste ravi ja korrigeerimine.

Dieedi tähtsus diabeedi korral

1. tüüpi diabeedi piisav toitumine on diabeedi tervise ja ravi toetamisel peamine tegur.

Haigus ei ole lause, vaid ainult põhjus erilise ja üsna tervisliku eluviisi juhtimiseks.

Suhkurtõvega peate järgima põhireegleid:

  1. Peate sööma regulaarselt, vähemalt 4 korda päevas (parem sagedamini).
  2. Toidu energiasisaldus jaguneb kogu päeva jooksul ühtlaselt.
  3. Toit vastab terapeutilise dieedi numbrile 9, kuid võimalikult suure mitmekesisusega.
  4. Toiduainete kalorite tabel peaks olema kogu aeg silma peal, selle või selle toote söömise plaanimisel peate sellega kontrollima.
  5. Päevas (sõltuvalt kehakaalust) peate jooma mitte rohkem kui 1,2-1,5 liitrit vedelikku, sealhulgas supid.
  6. Suhkru asemel peate kasutama magusaineid, kuid vere glükoosisisalduse järsu järsu languse korral peaksite kindlasti kommi kaasas olema.

Jälgige veresuhkru taset vähemalt neli korda päevas. Esimene mõõtmine toimub tühja kõhuga, ülejäänud - pärast söömist. Optimaalselt lahendab glükoosisisalduse jälgimise probleem insuliini pump koos elektroonilise glükomeetriga, mis on juhtmevabalt ühendatud arvuti või nutitelefoniga või sisseehitatud mikroprotsessoriga..

Hüpoglükeemia on lihtsalt raske komplikatsioon, mis on täis diabeetilise kooma arengut, kui veresuhkru taseme järsk hüppamine. See ilmneb glükoositarbimise järsu suurenemise korral - stressi korral, märkimisväärse füüsilise koormuse korral juhul, kui patsient tegi insuliini süsti, kuid ei söönud.

Toitumisnõuanded diabeedi korral

Mida saab süüa 1. tüüpi diabeediga:

  • pärmivaba leib ja rukkijahu leib - kuni 200 g päevas;
  • madala rasvasisaldusega piimatooted - peamiselt keefir, kodujuust ja sellest pajaroogid, hapukoor ja koor (mitte rasvane) - mitte rohkem kui 1 kord nädalas;
  • esimesed kursused - köögiviljasupid, borscht tailiha peal, seenesupp, okroshka, kalasupp;
  • teraviljapuder vee peal - tatar, riis, hirss, kaer, mais. Puder on alternatiiv leivasöödale, kui on putru, siis ilma leivata.
  • tailiha, eelistatult nahata kana, aurutatud, hautatud või keedetud;
  • kõvad soolatud ja madala rasvasisaldusega juustud;
  • fooliumis keedetud või küpsetatud merevalge kala;
  • munad ja omletid kiirusega mitte rohkem kui 2 muna 2 korda nädalas;
  • madala süsivesikute sisaldusega köögiviljad - valge kapsas ja lillkapsas, tomatid, kurgid, baklažaanid, suvikõrvits, squash, kõrvits, sibul, porrulauk, küüslauk, erinevad rohelised;
  • magustamata puuviljad piiratud koguses - pirnid, rohelised õunad, kiivid, tsitrusviljad.

Mida ei saa (või peaaegu ei saa) 1. tüüpi diabeediga süüa:

  • köögiviljad, milles on palju süsivesikuid - kartul, oad, peet, porgand, rohelised herned, soolsus ja säilivus. Maksimaalne kogus on 100 g päevas täiskasvanu kohta.
  • maiustused ja kondiitritooted - šokolaad, maiustused, jäätis, moos, mesi, küpsised, koogid, pärmitaignast valmistatud jahutooted;
  • gaseeritud joogid;
  • magusad puuviljad, marjad ja nendest valmistatud mahlad: banaanid, mangod, viinamarjad, viigimarjad, datlid, rosinad;
  • rasvane, praetud ja suitsutatud liha ja kala.

Insuliinravi diabeedi korral

I tüüpi suhkurtõve ravi põhineb insuliini subkutaansel ja intramuskulaarsel manustamisel kehasse, annus ja süstimise sagedus määratakse järgmiselt:

  • veresuhkru regulaarne jälgimine;
  • seotud söögikordadega;
  • seotud treeningkavaga.

Patsientide kehasse insuliini süstimise hõlbustamiseks kasutatakse lisaks süstaldele ka selliseid süstlaid, mis ei nõua nõela sisestamist ja süstla käsitsi tühjendamist - kõik toimub ühe nupuvajutusega.

Inimestele, kes ei saa ise süsti teha, on välja töötatud keele alla lahustuvad insuliini inhalaatorid ja pillid.

Praegu kasutatakse insuliiniannuste optimaalseks jaotamiseks kogu päeva vältel insuliinipumpasid - käsitsi või elektroonilise juhtimisega seadmeid, mis doseerivad insuliini automaatselt, sõltuvalt pumbasse sisseehitatud glükomeetri näitudest ja patsiendi subjektiivsetest tunnetest..

Insuliinipump aitab ebaharilikes olukordades, kui on vaja insuliini standardset annust ajutiselt suurendada või vähendada:

  • pärast füüsilist tegevust või sporti, kui annust tuleb vähendada;
  • pikaajalise liikumatuse ajal (näiteks pika autosõidu ajal), kui annust tuleb suurendada;
  • haiguse ajal, naistel psühholoogiline stress, menstruatsioon, kui põhiannus nõuab korduvat suurendamist;

Insuliini manustamise kiirus on 1 kuni 0,5 ühikut tunnis. Üks ühik insuliini võib alandada veresuhkrut 2 mmol võrra. 1 kg patsiendi kaalu kohta võib olla 0,16–0,45 ühikut. Füüsilise aktiivsuse või mõõduka paastumise korral väheneb see parameeter 0,5 ühikuni tunnis.

Suhkurtõve insuliinipreparaadid

Insuliin tuleb manustada enne sööki (boolusinsuliin) koos toimeainet püsivalt vabastavate süstidega, et luua algväärtus (põhinsuliin).

Insuliini manustatakse järgmistes proportsioonides:

  • enne hommikusööki - 35%;
  • enne lõunat - 20%;
  • enne õhtusööki - 30%;
  • öösel - 10%;
  • mõnikord on vaja insuliini manustamist öösel (4-6 ühikut) umbes kell 5 hommikul.

Ärge sisestage liiga suuri annuseid ("marginaaliga") rohkem kui 15 ühikut korraga. Kui on vaja sisse viia märkimisväärne kogus hormooni, on parem suurendada tehtud süstide arvu, vähendades nendevahelisi intervalle..

Kasutatakse kolme rühma insuliini:

  • Lühitoimeline - süstitakse vahetult enne sööki ja kokkupuute mõju hakkab avalduma 15 minuti pärast. Sellise hormooni peamine aktiivsus toimub intervalliga 1,5 kuni 3 tundi. Kestus sõltub annusest, keskmine "töö" kestus on 6-8 tundi.
  • Keskmise toimega - süstitakse 2 korda päevas. Tegevus algab 2 tunni pärast. Kokkupuute kestus on 10-16 tundi. Ravimi aktiivsuse maksimum on vahemikus 4 kuni 8 tundi.
  • Pikaajaline toime - ravim hakkab "toimima" 4–6 tunni pärast ja maksimaalse aktiivsuse periood langeb 12–24 tunni intervallile alates süstimise hetkest. Ravimi "toimimise" kogukestus on vähemalt päev (24 tundi).

Seda tüüpi hormooni kasutamisel peate dieeti hoolikalt võrdlema selle maksimaalse aktiivsusega..

Insuliini reguleerimine ja diabeet

Insuliini stimuleerivad ravimid

  • Esimese rühma ravimid stimuleerivad sekretsiooni sõltumata glükoositasemest. Seetõttu võib inimene hüpoglükeemia tõttu pidevalt nälga kogeda. Sellesse rühma kuuluvad maniniil (glibenklamiid), Diabeton (gliklasiid), amarüül (goimepiriid).
  • Teine rühm on seedetrakti hormoonide analoogid. Nende hulka kuuluvad Byetta (Exenatide), Victoza (Liraglutiid), Januvia (Sidagliptin), Galvus (Vildagliptin).

Stimuleerib insuliini tootmist:

  • lipoehape, aminohapped - lüsiin ja arginiin, sulfonüüluurea derivaadid;
  • tsink (osa insuliinist x2);
  • insuliini sekretsiooni suurendab kaaliumi või kaltsiumi taseme tõus veres;

Insuliini sekretsioon on Ca 2+ -st sõltuv protsess ja väheneb koos kaltsiumivaegusega isegi kõrge glükoosikontsentratsiooni korral, mis stimuleerib insuliini sünteesi.

Rakud eritavad proinsuliini, mis laguneb insuliiniks ja C-leptiidiks. Humaaninsuliini bioloogiline poolestusaeg on umbes 30 minutit.

Insuliiniretseptorite tähtsus

Kromoduliin on valk (insuliini retseptor), mis moduleerib insuliini signaaliülekande teid. Selle valgu töö häirete korral väheneb märkimisväärselt insuliini aktiivsus kehas.

Kroom suurendab kudede retseptorite tundlikkust insuliini suhtes, hõlbustades nende koostoimet ja vähendades keha vajadust insuliini järele. Kroom on võimeline suurendama insuliini toimet kõigis selle hormooni poolt reguleeritud ainevahetusprotsessides ("kroomkelaad").

Vanaadium stimuleerib glükoosi transporti ja glükoosi metabolismi rasvkoes, diafragmas, skeletilihastes ja ajus. Maksas ja lihastes tõhustatakse glükogeeni sünteesi. Lisaks pärsitakse maksas glükoneogeneesi ja rasvkoes lipolüüsi ning stimuleeritakse lipogeneesi. Vanaadiumi mõju skeletilihaste glükoosi omastamisele tuleneb selle mõjust glükoositransportööri ümberpaigutamisele plasmamembraani.

Katselise diabeediga loomadel leiti, et vanaadiumiühendid normaliseerivad glükeemiat (veresuhkru taset).

Vanaadiumi sisaldavate ühendite kasutamise võimalus I tüüpi suhkurtõve korral võimaldab ületada insuliiniresistentsuse ja mitte ületada selle annust.

Ravimid, mis suurendavad insuliiniretseptorite (biguaniidide ja glitasooni derivaatide) tundlikkust

  • Biguaniidide hulka kuuluvad Siofor, Glücophage, Bagomet (toimeaine Metformiin).
  • Glitasooni derivaatide hulka kuuluvad Amalvia, Pyoglar (Pioglitazone), Avandia (Rosiglitazone).

Need ravimid suurendavad glükoosi kasutamist lihaskoes, takistavad selle ladustamist glükogeeni kujul - vastavalt lihaste (füüsilisele) aktiivsusele. Samuti pärsivad glitasooni derivaadid maksas glükoosi resünteesi (glükoneogeneesi).

Glükoosi metabolismi ja suhkruhaiguse reguleerimine

Glükoosi metabolismi mõjutavad tegurid

Suurendage veresuhkru taset - insuliini antagonistid:

  • Vere glükoosisisalduse alandamisel eritub glükagoon;
  • Adrenaliin - sekreteeritakse stressi ajal;
  • Kartisool;
  • Kasvuhormoon;
  • Türoksiin.

Vähendage veresuhkru taset - insuliini agonistid:

  • IGF 1 (insuliinitaoline kasvufaktor);
  • Somatostatiin;
  • Seedetrakti hormoonid: koletsüstokiniin, sekretiin, GIP (mao pärssiv peptiid), GLP-1;
  • AKTH;
  • Östrogeenid.

Võtame kokku teema "1. tüüpi suhkurtõbi"

Täiskasvanu päevane dieet peaks sisaldama vähemalt 100 g süsivesikuid ja täiskasvanute soovitatav tarbimistase jääb vahemikku 257–586 g süsivesikuid päevas, mis on 57–59% kogu kalorikogusest..

Minimaalse kehalise aktiivsuse tasemega (kehalise aktiivsuse koefitsient - 1,4) on soovitatav päevas saada 300–358 g (mehed) ja 257–290 g (naised) süsivesikuid..

Arvestades, et ainult üks aju tarbib päevas 120 g glükoosi (20% glükoosi tarbimisest), on minimaalne glükoosivajadus kokku 600 g.

Dieet on kõige lihtsam ja tõhusam mehhanism glükoosi metabolismi reguleerimiseks. See võimaldab teil sünkroniseerida glükoosivajadust selle sissevõtmisega väljastpoolt, välistades nii keha ülekoormatud glükoosi kui ka selle puuduse, mis on eriti oluline I tüüpi diabeedi korral.

Süsivesikute metabolismi jaoks on optimaalne ühtlane 4-6 söögikorda päevas. Ühe toidukorra jaoks on soovitatav süüa mitte rohkem kui 72–96 g süsivesikuid (288–384 kcal), selleks on vaja 6-8 ühikut insuliini. Sellisel juhul on kehal lihtsam reguleerida glükoositaset insuliini tootmise puudulikkuse tingimustes. Haruldasem söögikord põhjustab paratamatult pärast iga sööki glükoosi ülekoormuse. Söögikordade vaheliste pikkade pauside ajal võib tekkida glükoosipuudus.

I tüüpi suhkurtõve ravialgoritm sisaldab:

  • Dieet - süsivesikute (glükoos) tarbimise kogus ja režiim.
  • Füüsiline aktiivsus - reguleerib glükoosi tarbimist (oksüdeerumist).
  • Hormoonide toime - reguleerib glükoosi ainevahetust (biosünteesi ja lagunemist).

ole tervislik!

Soovitused Ph.D. toitumisspetsialist Lysikov Juri Aleksandrovitš

Materjali täielikku salvestust teemal "I tüüpi suhkurtõbi ja toitumine" saab kuulata allpool: