Polüneuropaatia - sümptomid, ravi

Mis see on - polüneuropaatia on üks levinumaid neuroloogilisi patoloogiaid.

See on kogu organismi haigus, mille patoloogiline kulg avaldub perifeerse närvisüsteemi tasemel.

Seda iseloomustavad vegetatiivsed-veresoonkonna ja troofilised häired jäsemete distaalsetes osades, perifeerne halvatus ja tundlikkuse halvenemine.

Polüneuropaatia põhjused

Miks polüneuropaatia areneb ja mis see on? Patoloogia põhineb erinevatel düstroofsetel, joobeseisundil, metaboolsetel ja füüsikalistel teguritel, mis põhjustavad sidekoe interstitiumi ja müeliini kesta kõrvalekaldeid.

Polüneuropaatiate peamised põhjused:


  • joobeseisund: raskmetallid; metüülalkohol; ravimid; halva kvaliteediga toit;
  • ainevahetushäire;
  • nakkushaigused (botulism, tuberkuloos, süüfilis, difteeria);
  • süsteemsed haigused (reumatoidartriit, amüloidoos, sarkoidoos);
  • allergia;
  • onkoloogilised haigused;
  • kudede toitumise rikkumine;
  • autoimmuunpatoloogia (Guillain-Baré sündroom);
  • pärilik eelsoodumus;
  • seerumite ja vaktsiinide manustamine;
  • alkoholism;
  • B-vitamiinide puudus;
  • kutsehaigused.
Polüneuropaatiat võivad käivitada ka füüsilised tegurid. Nende hulka kuuluvad külm, müra, vibratsioon, liigne füüsiline koormus, mehaanilised kahjustused.

Polüneuropaatia sümptomid

Polüneuropaatia kõige levinumad nähud on järgmised:


  • valu ja tuimus kaugetes jäsemetes;
  • käte ja jalgade indekseerimise tunne;
  • sõrmede ja varvaste paistetus ja deformatsioon;
  • troofilised haavandid;
  • käte ja jalgade nõrkus.
Polüneuropaatia sümptomid sõltuvad sellest, millist missiooni vigastatud närv sooritas, selle protsessi osaluse astmest. Patoloogilised muutused võivad toimuda ühtemoodi nii motoorsetes kui autonoomsetes ja sensoorsetes kiududes..

Liikumishäiretega kaasneb jäsemete ekstensorlihaste nõrkus, samuti nende hüpotroofia ja hüporefleksia. Rasketel juhtudel ei saa inimene käes hoida esemeid, liikuda iseseisvalt ja seista, sest jalgadest algab lõtv tetraparees. Alatalitluse maksimaalset arengut võib täheldada 3-4 kuu lõpuks alates haiguse algusest..

Tundlike kiudude lüüasaamine toimub paresteesiate ja hüperpaatiatega, naha kombatava ja valutundlikkuse vähenemisega "kindade" ja "sokkide" kujul. Kaotanud on liigeste-lihaste tunne, see tähendab võime liikuda jäsemete asendis ja tajuda enda liigutusi, mis viib kõndimisel stabiilsuse rikkumiseni. Raputus on hullem pimedas ja kinniste silmadega.

Vegetatiivsed häired avalduvad valu sündroomidena. Põletavate lõhkemisvaludega kaasnevad troofiliste kudede häired turse kujul, nahavärvi muutused, hüperhidroos (higistamine). Tekkida võivad haavandid.

Olemas neli tüüpi polüneuropaatia kulg:


  • äge tüüp muidugi koos sümptomite tekkega vähem kui nädala jooksul;
  • subakuutset tüüpi iseloomustab kestus mitte rohkem kui kuu;
  • krooniline tüüp tähendab pika aja jooksul sümptomite arengut perioodilise ägenemise ja progresseerumisega.
Sõltuvalt raskusastmest koos motoorsete häiretega võivad polüneuropaatia ilmingud muutuda kergest lihasnõrkusest kuni liikumise täieliku lakkamiseni. Samuti on sensoorsete häirete korral sümptomid kipitustunne, tuimus ja üldine tundlikkuse kadu. Vegetatiivseid muutusi iseloomustab erinev raskusaste.

Diagnostika

Diagnostika põhineb uurimisel neuroloogiliste sümptomite ja patsiendi kaebuste tuvastamisega. Anamneesi kogumise ajal pööratakse erilist tähelepanu võimalikule varasemale mürgitusele mürgiste ainetega või nakkushaigusele.

Polüneuropaatia diagnoosimisel mängib olulist rolli elektromüograafia (EMG), mis määrab impulsside kiiruse piki närvikiudu. Selle meetodi abil kinnitatakse diagnoos ja jälgitakse haiguse dünaamikat. Seega on võimalik kindlaks teha põletikuline protsess, kahjustuse raskusaste ja piirkond..

Mõnikord tehakse haiglas näidustuste kohaselt nimmepunktsiooni tserebrospinaalvedeliku analüüsimiseks. Täiendava diagnostilise uuringuna on ette nähtud kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid, siseorganite ultraheli.

Polüneuropaatia ravi

Ravi viiakse läbi haiguse põhjuse kõrvaldamisega. Polüneuropaatia teraapia on suunatud eeskätt suhkruhaiguse, näiteks türotoksikoosi ja muude tekkivate patoloogiate ravile. Alkohoolse polüneuropaatia korral peaksite alkoholi joomise lõpetama.

Polüneuropaatia otsene ravi peaks olema patogeneetiline ja olema suunatud:


  • hapniku kasutamise parandamine rakkude poolt;
  • müeliinkesta taastamine;
  • valu sündroomi eemaldamine;
  • mikrotsirkulatsiooni parandamine;
  • oksüdatiivse stressi raskuse leevendamine;
  • neuromuskulaarse impulsi juhtivuse tõrkeotsing.
Polüneuropaatia raviks kasutatakse vaskulaarseid, mittesteroidseid põletikuvastaseid, antioksüdantseid, võõrutusravimeid, mis parandavad ainevahetusprotsesse. Tehakse hormoonravi (glükokortikoidid) ja dehüdratsioon.

B-vitamiinidel on antioksüdantsed omadused, mille eesmärk on eriti efektiivne vitamiinipuudusest põhjustatud polüneuropaatiate korral. Kuigi ravimeid peetakse põhiteraapiaks, on ka füsioteraapia hädavajalik..

Füsioteraapia protseduurid:


  • galvanoteraapia. See viiakse läbi madala tugevuse ja pingega pideva voolu abil.
  • mudaravi.
  • darsonvaliseerimine (mikrotsirkulatsiooni korrigeerimiseks).
  • nõelravi või nõelravi. See viiakse läbi tundlikkuse taastamiseks, toimides bioloogiliselt aktiivsetele punktidele.
  • magnetoteraapia.
  • massaaž ja füsioteraapia harjutused lihastoonuse toetamiseks.
  • seljaaju elektriline stimulatsioon.
Füsioteraapiat kasutatakse haiguse alaägedal perioodil. Paresise arenguga on näidustatud motoorse taastusravi..

Prognoos

Kui ravi alustati õigeaegselt, on polüneuropaatia prognoos üsna soodne, kuid selleks on vaja kõrvaldada võtmehaiguse sümptomid, mis saavutatakse mitme ravikuuri abil.

Millise arsti poole pöörduda raviks?

Kui olete pärast artikli lugemist eeldanud, et teil on sellele haigusele iseloomulikud sümptomid, peaksite pöörduma neuroloogi poole.

Polüneuropaatia: klassifikatsioon, põhjused, üldine kliiniline pilt. Düs-metaboolne ja paraneoplastiline. Guillaini-Barré sündroom

Sait pakub taustteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi tuleb läbi viia spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on ekspertide konsultatsioon!

Mis on polüneuropaatia?

Polüneuropaatia (polüneuropaatia, polüneuriit) on haigus, mida iseloomustavad perifeersete närvide mitmed kahjustused. See patoloogia avaldub perifeerses halvatuses, tundlikkuse häiretes, vegetatiivse-veresoonkonna häiretes (peamiselt jäsemetes).

Polüneuropaatiate vormid

Polüneuropaatiad võib klassifitseerida päritolu (etioloogia), käigu ja kliiniliste ilmingute järgi.

Polüneuropaatiad kliinilise pildi olemuse järgi võivad olla järgmised:

  • motoorne polüneuropaatiad (mida iseloomustab motoorse kiu kahjustus, lihasnõrkuse teke, halvatus, parees);
  • sensoorne polüneuropaatia (mida iseloomustab tundliku kiu kahjustus, tuimus, põletustunne ja valu);
  • autonoomsed polüneuropaatiad (siseorganite talitlushäired, siseorganite tööd reguleerivate närvikiudude kahjustused);
  • motoorset sensoorset polüneuropaatiat (mida iseloomustab motoorsete ja sensoorsete kiudude kahjustus).
Patogeneetilise põhimõtte kohaselt võib polüneuropaatia jagada järgmisteks osadeks:
  • aksonaalne (aksonite esmane kahjustus - närvirakkude pikk silindriline protsess);
  • demüeliniseeriv (müeliini - närvikiudude kestade patoloogia).
Päritolu (etioloogia) järgi saab polüneuropaatiad jagada järgmisteks osadeks:
  • autoimmuunne (Milleri-Fisheri sündroom, paraproteineemiline polüneuropaatia, paraneoplastiline polüneuropaatia, äge põletikuline aksonite polüneuropaatia, Sumner-Lewise sündroom);
  • pärilik (pärilik motoorset sensoorset neuropaatiatüüpi I, Rusi-Levy sündroom, pärilikku motoorset sensoorset neuropaatiat II tüüpi, pärilikku motoorset sensoorset neuropaatiat III tüüpi, pärilikku motoorset sensoorset neuropaatiatüüpi IV, kompressioonist halvatusele kalduvat neuropaatiat, porfüürilist polüneuropaatiat) ;
  • metaboolne (diabeetiline polüneuropaatia, ureemiline polüneuropaatia, maksa polüneuropaatia, polüneuropaatia endokriinsete haiguste korral, polüneuropaatia primaarse süsteemse amüloidoosi korral);
  • seedetoit (vitamiinide B1, B6, B12, E vaegusega);
  • toksiline (alkohoolne polüneuropaatia, ravimite polüneuropaatia, polüneuropaatia raskete metallide, orgaaniliste lahustite ja muude mürgiste ainete mürgituse korral);
  • polüneuropaatia süsteemsete haiguste korral (süsteemne erütematoosluupus, sklerodermia, reumatoidartriit, sarkoidoos, vaskuliit, Sjogreni sündroom);
  • nakkusohtlik (difteeria, pärast grippi, leetri, mumpsi, nakkusliku mononukleoosi, vaktsineerimise järgselt, puugi borrelioosiga, HIV-nakkusega, pidalitõvega).
Haiguse käigus võib polüneuropaatia olla:
  • äge (sümptomid ilmnevad mitme päeva või nädala jooksul);
  • alaäge (sümptomid suurenevad mitme nädala jooksul, kuid mitte rohkem kui kahe kuu jooksul);
  • krooniline (haiguse sümptomid arenevad paljude kuude või aastate jooksul).

Polüneuropaatia vastavalt RHK-10-le

Kümnenda revisjoni rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (RHK-10) kohaselt on polüneuropaatia koodiga G60 - G64. See klass sisaldab perifeerse närvisüsteemi polüneuropaatiate ja muude kahjustuste nimetusi. Selle haiguse tüüpi selgitatakse täiendavalt lisanumbriga, näiteks alkohoolne polüneuropaatia - G62.1.

Polüneuropaatia kodeerimine vastavalt RHK-10-le

Pärilik motoorne ja sensoorne neuropaatia (Charcot-Marie-Toothi ​​tõbi, Dejerine-Sotti tõbi, pärilik motoorse sensoorse neuropaatia I-IV tüüp, hüpertroofiline neuropaatia lastel, Rusi-Levy sündroom, peroneaalne lihaste atroofia)

Päriliku ataksiaga neuropaatia

Idiopaatiline progresseeruv neuropaatia

Muud pärilikud ja idiopaatilised neuropaatiad (Morvani tõbi, Nelatoni sündroom, sensoorne neuropaatia)

Täpsustamata pärilik ja idiopaatiline neuropaatia

Guillain-Barré sündroom (Miller-Fisheri sündroom, äge nakkusjärgne / nakkav polüneuriit)

Muud põletikulised polüneuropaatiad

Põletikuline polüneuropaatia, täpsustamata

Muude mürgiste ainete põhjustatud polüneuropaatia

Muud täpsustatud polüneuropaatiad

Polüneuropaatia mujal klassifitseeritud nakkus- ja parasiithaiguste korral (difteeria polüneuropaatia, nakkav mononukleoos, pidalitõbi, süüfilis, tuberkuloos, mumpsi, puukborrelioos)

Polüneuropaatia neoplasmidega

Polüneuropaatia teiste endokriinsete haiguste ja ainevahetushäirete korral

Alatalitluse polüneuropaatia

Polüneuropaatia süsteemsete sidekoe kahjustuste korral

Polüneuropaatia muude luu- ja lihaskonna vaevuste korral

Polüneuropaatia mujal klassifitseeritud haiguste korral (ureemiline neuropaatia)

Muud perifeerse närvisüsteemi häired

Polüneuropaatiate põhjused

Polüneuropaatiate üldine kliiniline pilt

Nagu varem mainitud, võivad polüneuropaatiad avalduda motoorsete (motoorsete), sensoorsete (sensoorsete) ja autonoomsete sümptomitega, mis võivad ilmneda vastava tüüpi närvikiudude mõjutamisel..

Polüneuropaatiaga patsientide peamine kaebus on valu. Selle iseloom võib olla erinev, kuid kõige tavalisem on pidev põletustunne või sügelev valu või terav torke- või torkiv valu. Polüneuropaatia valu iseloom sõltub patoloogilise protsessi tõsidusest, mõjutatud kiudude tüübist ja kaliibrist. Enamasti algab polüneuropaatiatega valu kõige distaalsematest (distaalsematest) osadest, nimelt jalgade talla pinnalt.

Polüneuropaatiate korral võite leida ka nn rahutute jalgade sündroomi. See sündroom on seisund, mida iseloomustavad ebameeldivad aistingud alajäsemetes, mis ilmuvad puhkeolekus (sagedamini õhtul ja öösel) ja sunnivad patsienti tegema liigutusi, mis neid hõlbustavad ja põhjustavad sageli unehäireid. Rahutute jalgade sündroomi kliinilisteks ilminguteks võivad olla sügelevad, kraapivad, torkivad, lõhkevad või pressivad aistingud. Mõnikord võib esineda indekseerimise, tuima või lõikevalu, mis enamasti võib tekkida jalgades või sügaval jalgades.

Polüneuropaatia motoorsed ilmingud hõlmavad järgmist:

  • lihasnõrkus (tavaliselt tetraparees või alumine paraparees);
  • Lihaste hüpotensioon (vähenenud lihaspinged või vastupidavus liikumisele)
  • lihaste atroofia (elujõu raiskamine või kadumine);
  • värin (värisemine);
  • neuromüotoonia (pideva pinge või lihasspasmi seisund);
  • fastsikatsioonid (naha kaudu nähtavad lühiajalised lihaste kontrollimatud kontraktsioonid);
  • lihasspasmid.
Sageli jätavad raviarstid tähelepanuta perifeerse närvisüsteemi kahjustusega autonoomsed ilmingud ja neid ei tunnustata kui ühte polüneuropaatia ilmingut. Autonoomsete kiudude kahjustusega patsientidel täheldatakse kardiovaskulaarsüsteemi, seedetrakti talitlushäirete, impotentsuse, halvenenud urineerimise, pupillide reaktsioonide, higistamise ilminguid.

Autonoomse neuropaatia peamised kliinilised ilmingud on:

  • ortostaatiline hüpotensioon (vererõhu langus kehaasendi muutumise tagajärjel horisontaalsest vertikaalseks);
  • südame rütmi rikkumine;
  • vererõhu füsioloogiliste igapäevaste kõikumiste rikkumine;
  • posturaalne tahhükardia (püsti tõustes suureneb pulss ja horisontaalasendisse naasmisel langeb);
  • varjatud müokardi isheemia (südamelihase verevarustuse vähenemise või lakkamise tagajärjel tekkinud müokardi kahjustus);
  • suurenenud äkksurma oht;
  • söögitoru ja mao talitlushäired;
  • soole talitlushäired (kõhukinnisus või kõhulahtisus);
  • sapipõie kahjustus (sapi stagnatsioon, koletsüstiit, sapikivitõbi);
  • urineerimise rikkumine (raskused põie tühjendamisel, uriinivoo nõrgenemine, urineerimise sageduse muutus, uriinipeetus);
  • erektsioonihäired (võimetus erektsiooni välja töötada või säilitada, tagurlik ejakulatsioon);
  • higistamishäired;
  • õpilaste innervatsiooni rikkumine.
Enamikku polüneuropaatiat iseloomustab distaalsete jäsemete domineeriv kaasatus ja sümptomite kasvav levik, mis seisneb selles, et jalad on haaratud varem kui käed. Kõik sõltub patoloogilises protsessis osalevate kiudude pikkusest..

Mõnes polüneuropaatias võivad lisaks seljaaju närvidele mõjutada ka teatavaid kraniaalnärve, millel võib sellistel juhtudel olla diagnostiline väärtus.

Düs-metaboolne polüneuropaatia

Diabeetiline polüneuropaatia

See patoloogia areneb suhkurtõvega patsientidel. Polüneuropaatia võib selles patsientide kategoorias areneda haiguse alguses või palju aastaid hiljem. Peaaegu pooltel suhkruhaigusega patsientidest võib tekkida polüneuropaatia, mis sõltub vere glükoositasemest ja haiguse kestusest..
Diabeetilise polüneuropaatia kliinilist pilti iseloomustab ühe jala I või III-IV varvaste tuimus ja seejärel suureneb tuimus ja sensoorsete häirete piirkond, mille tagajärjel tekib teise jala varvaste tuimus ja teatud aja pärast katab see jalad täielikult ning võib tõusta põlvede tasemele. Samal ajal tuleb märkida, et patsiendid võivad tunda valu, temperatuuri ja vibratsiooni tundlikkust ning protsessi progresseerumisel võib tekkida täielik anesteesia (valu tundlikkuse vähenemine)..

Samuti võib diabeetiline polüneuropaatia avalduda üksikute närvide (reieluu, istmik, ulnar, oculomotor, kolmiknärv, abducens) kahjustustega. Patsiendid kurdavad valu, sensoorsete häirete ja lihaste pareesi üle, mida innerveerivad vastavad mõjutatud närvid.

Selle patoloogiaga seotud valu võib suureneda, muutuda talumatuks ja neid on tavaliselt raske ravida. Mõnikord võib valuga kaasneda sügelus.

Diabeetilise polüneuropaatia ilmingute stabiliseerimise ja regressiooni, samuti selle ennetamise peamine tingimus on veresuhkru taseme normaliseerimine. Samuti peate järgima dieeti.

Diabeetilise polüneuropaatia korral kasutatakse laialdaselt selliseid neurometaboolseid aineid nagu tioktiinhape (600 mg intravenoosselt või suu kaudu), benfotiamiin ja püridoksiin (100 mg iga ainet suu kaudu). Võite kasutada ka benfotiamiini, püridoksiini ja tsüanokobalamiini (vastavalt skeemile 100/100/1 mg intramuskulaarselt).

Sümptomaatiline ravi hõlmab valu, autonoomse düsfunktsiooni ja füüsilise ravi korrigeerimist ning ortopeediliste abivahendite kasutamist diabeetilise polüneuropaatiaga patsientide igapäevase kehalise aktiivsuse toetamiseks.

Valusündroomi vähendamiseks kasutatakse ibuprofeeni (sees 400 - 800 mg 2 - 4 korda päevas), naprokseeni (250 - 500 mg 2 korda päevas). Nende ravimite väljakirjutamisel suhkruhaigusega patsientidele tuleb olla eriti ettevaatlik, arvestades kõrvaltoimeid seedetraktile ja neerudele.

Samuti on ette nähtud tritsüklilised antidepressandid, näiteks amitriptüliin, imipramiin, desipramiin (suu kaudu 10-150 mg) ja teised. Alternatiiv antidepressantidele võivad olla epilepsiavastased ravimid. Kõige sagedamini välja kirjutatud ravimid on gabapentiin (suukaudselt 900–3600 mg) ja karbamasepiin (suukaudselt 200–800 mg). Need ravimid võivad vähendada diabeetilise polüneuropaatia valu raskust.

Valu ravis võite kasutada ka mitte-ravimeid, näiteks refleksoloogiat (nõelravi meetod), balneoteraapiat (mineraalvees suplemist), psühhofüsioloogilist lõõgastust ja muid protseduure. Tuleb meeles pidada, et on vaja une normaliseerimist, milleks on soovitatav unehügieenimeetmed.

Liikumiste koordineerituse halvenemise ja lihasnõrkuse korral on eriti olulised varased rehabilitatsioonimeetmed, mis hõlmavad terapeutilisi harjutusi, massaaži, ortopeedilisi vahendeid ja füsioteraapiat.

Perifeerse autonoomse puudulikkuse korrigeerimiseks soovitatakse magada kõrge pealauaga voodil, kasutada elastseid sukki, mis katavad alajäsemeid kogu pikkuse ulatuses, lisada toidule veidi soola, mitte muuta kehaastet järsult, mõõdukas alkoholitarbimine.

Ureemiline polüneuropaatia

See haigus areneb kroonilise neerupuudulikkuse korral, kui kreatiniini kliirens (vere neerude kaudu läbimise kiirus) on alla 20 ml minutis. Krooniline glomerulonefriit, krooniline püelonefriit, suhkurtõbi, kaasasündinud neeruhaigused (polütsüstiline neeruhaigus, Fanconi sündroom, Alporti sündroom) ja muud haigused põhjustavad enamasti kroonilist neerupuudulikkust.

Häired perifeersest närvisüsteemist sõltuvad kroonilise neerupuudulikkuse astmest ja kestusest. Perifeersete närvide kahjustustega kaasneb alajäsemete paresteesia ning seejärel liituvad patsientidel lihasnõrkus ja teatud lihasrühmade tõmblemine. Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel võib esineda ka unehäireid, vaimseid häireid, mäluhäireid, mõtlematust, vähenenud keskendumisvõimet ja ärevusseisundite tekkimist. Väga harvadel juhtudel võib ureemilise polüneuropaatiaga patsientidel esineda ägeda ketendav tetrapleegia (kõigi nelja jäseme halvatus). Nägemisnärvide kahjustused võivad tekkida ka nägemise kaotuse, pupillide reageeringute nõrgenemise ja optilise ketta ödeemi korral..

Polüneuropaatia raskusaste väheneb regulaarse dialüüsi korral. Kerge haigusega põhjustab dialüüs üsna kiire ja täieliku taastumise. Siiski tuleb märkida, et tõsise ureemilise polüneuropaatia astmega võib ravi edasi lükata mitu aastat. Mõnikord suurenevad sümptomid esimestel päevadel pärast dialüüsi alustamist, mis tähendab, et dialüüsi kestus pikeneb. Sümptomite taandarengut täheldatakse ka pärast 6–12 kuud kestnud neeru edukat siirdamist täieliku taastumisega. Mõnikord paranevad sümptomid B-vitamiinide kasutamisel.

Paraneoplastiline polüneuropaatia (pahaloomuliste kasvajate polüneuropaatia)

Pahaloomuliste kasvajate korral võib sageli täheldada perifeerse närvisüsteemi kahjustusi. Paraneoplastiline polüneuropaatia on osa paraneoplastilisest neuroloogilisest sündroomist, mida iseloomustavad kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustused, häiritud neuromuskulaarne ülekanne ja vähki põdevatel patsientidel skeletilihaste kahjustused. See seisund põhineb eeldatavalt immunoloogilistel protsessidel, mis käivitatakse ristreageerivate antigeenide olemasolul kasvajarakkudes ja närvisüsteemis..

Perifeerse närvisüsteemi kahjustus pahaloomulistes neoplasmides võib esineda nii alaägeda motoorse või sensoorse neuropaatia, kroonilise motoorse või sensoorse neuropaatia kui ka autonoomse polüneuropaatia vormis..

Kõige sagedamini on paraneoplastilise polüneuropaatiaga patsientidel üldine nõrkus, sensatsiooni kadumine ja kõõluse distaalsete reflekside kadumine..

Kliiniliselt avaldub subakuutne motoorse neuropaatia suurenevas lõtvas tetrapareesis (jalgades rohkem väljendunud kui kätes), amüotroofiate varajases arengus (lihasmassi kadu) ja tserebrospinaalvedeliku laboratoorsel uurimisel täheldatakse väikest valgu suurenemist. Selle haiguse avaldumisvormi puhul on fastsikatsioonid minimaalselt väljendatud ja tundlikke häireid pole..

Subakuutne sensoorne neuropaatia on kõige tavalisem väikeste rakkude kopsuvähi korral. Enamikul juhtudel eelnevad perifeerse närvisüsteemi häired kasvaja tunnustele. Päris alguses täheldatakse jalgade valu, tuimust, paresteesiat, mis võib hiljem levida kätele ja seejärel proksimaalsetele jäsemetele, näole ja pagasiruumi. Sel juhul on häiritud nii sügav kui ka pealiskaudne tundlikkus. Kõõluse refleksid kukuvad varakult välja, kuid pareesi ja lihaste atroofiat ei täheldata.

Perifeerse närvisüsteemi paraneoplastiliste kahjustuste kõige levinum tüüp on alaäge või krooniline sensoorne polüneuropaatia. See haiguse variant esineb kõige sagedamini kopsu- või rinnavähi korral, kuid mõnikord võib nende kliinilistest ilmingutest olla mitu aastat ees. Kliiniliselt väljendub see seisund patsientidel distaalsete lihaste sümmeetrilises nõrkuses, jalgade ja käte tundlikkuse halvenemises ning kõõluste reflekside kadumises..

Polüneuropaatiad, mis on seotud teatud vitamiinide vaegusega (alatoitumusega)

Need polüneuropaatiad on seotud söögi ajal saadud teatud vitamiinide puudumisega. Kuid tuleb märkida, et perifeerse närvisüsteemi sarnased häired võivad tekkida siis, kui seedetraktis on häiritud imendumisprotsess või seedetraktis toimuvate operatsioonide ajal..

Ebapiisava toitumise tagajärjel võib tekkida isoniasiidi ja hüdralasiini pikaajaline kasutamine, alkoholism, B6-vitamiini (püridoksiin) puudus. B6-vitamiini vaeguse kliiniline pilt avaldub polüneuropaatia koos depressiooni, segasuse, ärrituvuse ja pellagrat meenutavate nahahaigustega. Selle polüneuropaatia ravi seisneb vitamiini B6 manustamises. Isoniasiidi võtmise ajal soovitavad arstid püidoksiini profülaktilist kasutamist, et vältida selle puudust (30–60 mg päevas).

Veel üks vitamiinipuudus, milles polüneuropaatiat saab tuvastada, on vitamiin B12 (kobalamiin). Põhjusteks võivad olla kahjulik aneemia (B12-puudulikkuse aneemia), gastriit, maokasvajad, helmintiaasid ja düsbioos, tasakaalustamata toitumine, samuti türeotoksikoos, rasedus ja pahaloomulised kasvajad. Kobalamiini puudusega polüneuropaatia on oma olemuselt aksonaalne ja mõjutab suurekaliibrilisi närvikiudusid. Kliiniliselt kannatab esialgu tundlikkus jalgade distaalsetes osades, Achilleuse refleksid kukuvad varakult välja, siis võib tekkida jalgade ja jalgade lihaste nõrkus. Samuti võivad patsiendid kogeda sellist vegetatiivset häiret nagu ortostaatiline hüpotensioon. Aneemia taustal võivad sageli tekkida neuroloogilised häired, nagu väsimus, minestamine, õhupuudus, kahvatus ja seedetrakti talitlushäirete taustal düspepsia (seedehäired), oksendamine, kõhulahtisus (kõhulahtisus). Neuroloogiliste häirete kõrvaldamiseks ja aneemia taandamiseks manustatakse B12-vitamiini raviarsti määratud skeemi kohaselt.

Polüneuropaatia võib areneda ka E-vitamiini vaeguse taustal ja seda iseloomustab kliiniliselt kõõluste reflekside kadumine, tuimus, liigutuste koordinatsiooni halvenemine, vibratsioonitundlikkuse nõrgenemine, aga ka müopaatia, oftalmopleegia ja retinopaatia. Haiguse ravi seisneb E-vitamiini suurte annuste määramises (algselt 400 mg suu kaudu 2 korda päevas, seejärel suurendatakse annust 4–5 grammini päevas)..

Guillain-Barré sündroom (äge põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia)

Guillaini-Barré sündroom on haruldane haigus, mille korral inimese immuunsussüsteem ründab tema enda perifeerseid närve. See sündroom võib mõjutada inimesi igas vanuses, kuid enamasti esineb see täiskasvanutel ja peamiselt meestel. Guillain-Barré sündroomi korral võivad mõjutada närvid, mis kontrollivad lihaste liikumist või edastavad valu, taktiilsed aistingud ja temperatuuri aistingud.

Kliiniline pilt

Guillain-Barré sündroom algab üldise nõrkuse, palaviku ja jäsemete valuga. Selle seisundi peamine tunnus on jalgade ja / või käte lihasnõrkus. Samuti on haiguse klassikalisteks ilminguteks paresteesiad käte ja jalgade distaalsetes osades ning mõnikord suu ja keele ümber. Raskematel juhtudel on halvenenud rääkimis- ja neelamisvõime.

Samuti kurdavad patsiendid selja, õlavöötme ja vaagnavöötme valu, näolihaste halvatust, südame löögisageduse häireid, vererõhu kõikumisi, kõõluste reflekside kaotust, ebakindlat kõnnakut, nägemisteravuse vähenemist, hingamishäireid ja muid seisundeid. Need sümptomid on tüüpilised nii täiskasvanud patsientidele kui ka lastele ja vastsündinutele..

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute tõsidusest eristatakse järgmisi Guillain-Barré sündroomi tüüpe:

  • haiguse kerge vorm (minimaalne parees, mis ei põhjusta raskusi kõndimisega);
  • mõõduka raskusega vorm (kõndimise rikkumine, patsiendi liikumise ja iseteeninduse piiramine);
  • raske vorm (patsient on voodis ja vajab pidevat hoolt);
  • eriti raske vorm (patsienti tuleb hingamislihaste nõrkuse tõttu kunstlikult ventileerida).
Guillain-Barré sündroom jaguneb mitmeks kliiniliseks alatüübiks:
  • äge põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (Guillain-Barré sündroomi klassikaline vorm);
  • äge motoorne sensoorne aksonaalne neuropaatia;
  • äge motoorset aksonaalset neuropaatiat;
  • Miller-Fisheri sündroom;
  • äge panautonoomne neuropaatia;
  • vars Bickerstaff entsefaliit;
  • neelu-tservikobrachiaalne variant (mida iseloomustab näo, orofarünksi ja emakakaela lihaste, samuti ülajäsemete lihaste nõrkus);
  • äge kraniaalse polüneuropaatia (ainult kraniaalnärvide kaasamine patoloogilisse protsessi).

Haiguse diagnoosimine

Anamneesi (haiguslugu) kogumise tulemusel peab raviarst välja selgitama provotseerivate tegurite olemasolu, näiteks teatud haiguste või seisundite kohta. Nende hulka kuuluvad Campylobacter jejuni põhjustatud infektsioonid, herpesviirused (tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus), mükoplasmad, leetrid, mumpsi (mumpsi) viirused ja HIV-nakkus. Samuti tuleb selgitada vaktsineerimise (marutaudi, teetanuse, gripi ja muude nakkuste vastu), kirurgiliste sekkumiste, ükskõik millises kohas esinevate vigastuste, ravimite võtmise ning kaasuvate autoimmuunsete ja kasvajahaiguste (süsteemne erütematoosluupus, lümfogranulomatoos) esinemist..

Patsiendi üldise ja neuroloogilise läbivaatuse käigus hindab arst patsiendi üldist seisundit ja selle raskusastet, mõõdab kehatemperatuuri, patsiendi kehakaalu, kontrollib naha seisundit, hingamist, pulssi, vererõhku, samuti siseorganite (süda, maks, neerud jt) seisundit..

Guillain-Barré sündroomiga patsiendi uurimisel on kohustuslik hetk tuvastada ja hinnata haiguse sümptomite - sensoorsete, liikumis- ja autonoomsete häirete - raskust..

Neuroloogiline uuring hõlmab järgmisi aspekte:

  • hinnatakse jäsemete lihaste tugevust;
  • reflekside uurimine;
  • hinnatakse tundlikkust (nahapiirkondade olemasolu koos tuimuse või kipitustundega);
  • väikeaju funktsiooni hinnatakse (ebastabiilsuse olemasolu seisvas asendis, käsi sirutades enda ees ja suletud silmad, koordineerimata liigutused);
  • hinnatakse vaagnaelundite funktsiooni (võib-olla lühiajaline uriinipidamatus);
  • antakse hinnang silmamunade liikumistele (silmade liigutamise võime võib täielikult puududa);
  • tehakse südame vegetatiivsete närvide kahjustuste hindamiseks vegetatiivseid katseid;
  • südame reaktsiooni hindamine järsule tõusule lamamisasendist või kehalisele tegevusele;
  • neelamisfunktsiooni hindamine.
Guillain-Barré sündroomi laboratoorsed testid on samuti haiguse diagnoosimise lahutamatu osa..

Guillain-Barré sündroomiga tuleb läbi viia järgmised laborikatsed:

  • üldine vereanalüüs;
  • veresuhkru test (diabeetilise polüneuropaatia välistamiseks);
  • biokeemiline vereanalüüs (uurea, kreatiniin, ALAT, ASAT, bilirubiin);
  • vereanalüüs hepatiidi viiruste ja HIV-nakkuse kohta (nende haiguste polüneuropaatilise sündroomi välistamiseks);
  • vereanalüüs viirusnakkuste suhtes (kui kahtlustatakse haiguse nakkuslikku päritolu).
Instrumentaalsed uuringud Guillain-Barré sündroomi diagnoosimisel on järgmised:
  • rindkere organite radioloogiline uuring (põletikulise kopsuhaiguse või kopsutüsistuste välistamiseks);
  • elektrokardiogramm (autonoomsete südamerütmihäirete tuvastamiseks või välistamiseks);
  • kõhuorganite ultraheliuuring (siseorganite haiguste tuvastamiseks, millega võib kaasneda polüneuropaatia, sarnaselt Guillain-Barré sündroomile);
  • aju ja seljaaju magnetresonantstomograafia (diferentsiaaldiagnostika jaoks kesknärvisüsteemi patoloogiatega ja kahjustuste välistamiseks seljaaju emakakaela paksenemise tasemel);
  • elektroneuromüograafia (uurimismeetod, mis aitab kindlaks teha skeletilihaste ja perifeersete närvide funktsionaalset seisundit).
Seega on võimalik eristada Guillain-Barré sündroomi diagnoosimisel kohustuslikke ja abikriteeriume..

Diagnoosimise kohustuslikud kriteeriumid on:

  • progresseeruv motoorse nõrkus rohkem kui ühes jäsemes;
  • erineva raskusastmega reflekside (arefleksia) allasurumine;
  • pareesi (mittetäielik halvatus) tõsidus võib ulatuda alajäsemete minimaalsest nõrkusest kuni tetraplegiani (kõigi nelja jäseme halvatus).
Lisakriteeriumid haiguse diagnoosimisel on järgmised:
  • nõrkus, mis suureneb nelja nädala jooksul alates haiguse algusest;
  • suhteline sümmeetria;
  • kerged tundlikkuse häired;
  • autonoomse düsfunktsiooni sümptomid;
  • febriilse perioodi puudumine haiguse alguses;
  • suurenenud valgu tase tserebrospinaalvedelikus;
  • närvide juhtivuse rikkumine haiguse käigus;
  • perifeersete närvide kahjustuste muude põhjuste puudumine;
  • taastumine.
Guillain-Barré sündroomi saab välistada, kui esinevad sellised nähud nagu pareesi asümmeetria, püsivad ja rasked vaagnaelundite häired, hiljutine difteeria, hallutsinatsioonide ja deliiriumi esinemine, samuti tõestatud mürgistus raskemetallide sooladega.

Guillain-Barré sündroomi ravi

Guillain-Barré sündroomi ravi on sümptomaatiline ravi. Samuti tuleb märkida, et isegi minimaalsete sümptomite korral on olemas alus patsiendi erakorraliseks hospitaliseerimiseks. Guillain-Barré sündroomiga patsiendid tuleb hospitaliseerida intensiivravi osakonnas.

Vererõhu tõusuga sümptomaatiliseks raviks määratakse patsiendile nifedipiin (keele alla 10 - 20 mg). Tahhükardia vähendamiseks kasutatakse propranolooli (algannus 20 mg 3 korda päevas ja seejärel suurendatakse annust järk-järgult 80 - 120 mg-ni 2 - 3 annusena vererõhu, pulsi ja EKG kontrolli all). Bradükardia korral on Guillain-Barré sündroomiga patsiendile ette nähtud intravenoosne atropiin (0,5–1 mg EKG ja vererõhu kontrolli all ning vajadusel korratakse manustamist 3–5 minuti pärast). Valu vähendamiseks on vaja manustada analgeetikume, mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, näiteks ketorolaki (suu kaudu üks kord annuses 10 mg või korduvalt, sõltuvalt valu sündroomi tõsidusest, 10 mg kuni 4 korda päevas), diklofenaki (intramuskulaarselt, ühekordne annus - 75). mg ja maksimaalne ööpäevane annus on 150 mg). Samuti on välja kirjutatud Ibuprofeen (1 - 2 tabletti 3 või 4 korda päevas, kuid mitte rohkem kui 6 tabletti päevas)..

Polüneuropaatia

Polüneuropaatia on üsna ohtlik vaev, mis on perifeerse närvisüsteemi kahjustus, mille aluseks on troofilised häired, sensoorsed häired, vegetatiivse-veresoonkonna talitlushäired, lõtv halvatus, mida täheldatakse peamiselt jäsemete distaalsetes segmentides. Seda vaevust klassifitseeritakse tavaliselt etioloogilise teguri, patoloogilise fookuse patomorfoloogia ja kulgemise olemuse järgi..

Jäsemete polüneuropaatiat peetakse üsna tavaliseks patoloogiaks, mis tavaliselt mõjutab distaalseid piirkondi, proksimaalsete piirkondade järkjärgulise kaasamisega.

Polüneuropaatia sümptomid

Ülemiste ja alajäsemete peetud haiguse polüneuropaatiat alustatakse lihasnõrkusest ja esimesest pöördest jalgade ja käte distaalsetes osades. Selle põhjuseks on närvikiudude kahjustus. Selle tervisehäirega mõjutatakse kõigepealt jäsemete distaalseid osi, kuna perifeerse süsteemi segmendid (näiteks ajus paiknev vere-aju barjäär) pole piisavalt kaitstud.

Kirjeldatud patoloogia ilmingud teevad oma debüüdi jala piirkonnas ja jaotavad jäseme järk-järgult üles. Sõltuvalt suuremal määral hävitatavate närvikiudude tüpoloogiast jagunevad kõik polüneuropaatiatüübid tavapäraselt neljaks alarühmaks.

Lüüasaamise, peamiselt neuronite aferentsete pikkade protsesside tagajärjel on patsientidel positiivsed või negatiivsed sümptomid. Esimest iseloomustab funktsiooni puudumine või selle vähenemine, positiivsed sümptomid on need ilmingud, mida ei ole varem täheldatud.

Esiteks avaldub patsientidel kõnealune haigus mitmesuguste paresteesiatega, nagu näiteks põletustunne, surisemine, pugemine, tuimus. Siis muudab kliinilise pildi keerukaks erineva intensiivsusega algia, suureneb valu stiimulite tundlikkus. Sümptomite suurenedes muutuvad patsiendid ülitundlikuks lihtsa puudutuse suhtes. Hiljem näitavad nad tundliku ataksia ilminguid, mis väljenduvad astme ebakindluses, eriti suletud silmadega, ja liikumise koordinatsiooni halvenemises. Polüneuropaatia negatiivsete sümptomite hulka kuulub tundlikkuse vähenemine närvikiudude kahjustuse kohtades.

Kui liikumisneuronite aksonid on kahjustatud, avaldub üla- ja alajäsemete polüneuropaatia esimeses järjekorras lihaste atroofiana ning see leitakse jalgade ja käte nõrkusest. Kirjeldatud sümptomatoloogia edeneb halvatuse ja pareesi ilmnemiseni. Harvemini võib esineda seisundit, mis väljendub jalgade ebameeldivates aistingutes, ilmnevad peamiselt puhkeolekus ja sunnivad inimesi tegema hõlbustavat laadi liigutusi ("rahutute alajäsemete sündroom"). Lisaks võivad tekkida võnked ja krambid..

Autonoomsed talitlushäired jagunevad troofilisteks häireteks ja vaskulaarseteks häireteks. Esimene hõlmab naha pigmentatsiooni ja koorimise ilmnemist, jäsemete pragude ja haavandite ilmnemist. Vaskulaarsed häired hõlmavad külmetustunnet kahjustatud segmentides, naha pleekimist (nn marmorpall).

Vegetatiiv-troofiliste sümptomite hulka kuuluvad ka dermise derivaatide (juuste ja küünte) struktuuri muutused. Kuna alajäsemed taluvad rohkem stressi, diagnoositakse jalgade polüneuropaatiat palju sagedamini kui käte.

Alajäsemete polüneuropaatia

Jäsemete haiguse polüneuropaatiat peetakse närvirakkude düstroofseks hävitamiseks, põhjustades perifeerse närvisüsteemi talitlushäireid. See tervisehäire väljendub motoorse võime vähenemises, tundlikkuse vähenemises, sõltuvalt patoloogilise fookuse asukohast, jäsemete mis tahes osas, valu lihastes. Vaatluse all oleva tervisehäire korral on kahjustatud patsiendi närvikiud, mis toidavad jalgu. Närvikiudude struktuuriliste kahjustuste tagajärjel kaob jalgade tundlikkus, mis mõjutab inimese võimet iseseisvalt liikuda.

Alajäsemete polüneuropaatia ravi on reeglina üsna töömahukas ja pikaajaline, kuna sagedamini on see vaev progresseeruv ja areneb krooniliseks.

Kirjeldatud tervisehäire tekkimist põhjustavate põhjuste väljaselgitamiseks tuleks kõigepealt mõista närvisüsteemi ülesehitust, eriti selle eraldiseisvat piirkonda - perifeerset süsteemi. See põhineb närvikiudude pikkadel protsessidel, mille ülesanne on signaalide edastamine, mis tagab motoorsete ja sensoorsete funktsioonide taastootmise. Nende neuronite kehad elavad aju ja seljaaju tuumades, moodustades seega tiheda ühenduse. Praktilisest küljest ühendab närvisüsteemi perifeerne segment niinimetatud "juhte", mis ühendavad närvikeskusi retseptorite ja funktsionaalsete organitega.

Polüneuropaatia ilmnemisel mõjutab perifeersete närvikiudude eraldi osa. Seetõttu täheldatakse teatud piirkondades haiguse ilminguid. Vaatlusalune jäsemete patoloogia avaldub sümmeetriliselt.

Tuleb märkida, et analüüsitud patoloogial on mitu sorti, mis klassifitseeritakse sõltuvalt kahjustatud närvide funktsioonidest. Nii et näiteks kui mõjutatakse liikumise eest vastutavaid neuroneid, võib liikumisvõime kaotada või olla keeruline. Seda polüneuropaatiat nimetatakse motoorseks polüneuropaatiaks..

Vaadeldava häire sensoorses vormis mõjutavad närvikiud, põhjustades tundlikkust, mis kannatab selle kategooria neuronite kahjustamise korral tugevalt..

Autonoomsete regulatsioonifunktsioonide puudumine ilmneb siis, kui autonoomsed närvikiud on kahjustatud (hüpotermia, atoonia).

Seega eristatakse järgmisi olulisi tegureid, mis provotseerivad selle tervisehäire arengut: metaboolne (seotud ainevahetushäiretega), autoimmuunne, pärilik, toitlik (põhjustatud söömishäirest), toksiline ja nakkav toksiline.

Kirjeldatud patoloogias on kaks vormi, sõltuvalt kahjustuse asukoha lokaliseerimisest: demüeliniseeriv ja aksonaalne. Esimesel - mõjutab müeliini - on närvide kesta moodustav aine, aksonaalse vormiga on aksiaalne silinder kahjustatud.

Jalade polüneuropaatia aksonaalset vormi täheldatakse kõigi haiguse tüüpide korral. Erinevus seisneb häiretüübi levimuses, näiteks võib esineda motoorse funktsiooni häireid või tundlikkuse vähenemist. See vorm ilmneb tõsiste ainevahetushäirete, erinevate fosfororgaaniliste ühendite, plii, elavhõbedasoolade, arseeni, samuti alkoholismi mürgistuse tõttu.

Sõltuvalt kursuse suundumusest on neli vormi: kursuse krooniline ja korduv vorm, äge ja alaäge.

Aksonaalse polüneuropaatia äge vorm areneb sageli 2-4 päeva jooksul. Sagedamini provotseerib seda tugevaim enesetapu- või kriminaalne mürgistus, arseeni, süsinikmonooksiidi, plii, elavhõbedasoolade, metüülalkoholi kokkupuutest tulenev üldine joobeseisund. Äge vorm võib kesta üle kümne päeva.

Polüneuropaatia subakuutse vormi sümptomid suurenevad paari nädala jooksul. See vorm ilmneb sageli metaboolsete häirete või toksikoosi tõttu. Taastumine on tavaliselt aeglane ja võib võtta mitu kuud..

Krooniline vorm progresseerub sageli pika aja jooksul, alates kuust või enamast. Haigus ilmneb tavaliselt alkoholismi, suhkruhaiguse, lümfoomi, verehaiguste, tiamiini (B1) või tsüanokobalamiini (B12) puuduse taustal.

Aksonaalsete polüneuropaatiate hulgas diagnoositakse sagedamini alkohoolset polüneuropaatiat, mis on põhjustatud alkoholi sisaldavate vedelike pikaajalisest ja liigsest kuritarvitamisest. Vaatlusaluse patoloogia esinemise olulist rolli mängib mitte ainult "tarbitud liitrite" alkoholi arv, vaid ka toote enda kvaliteet, kuna paljud alkohoolsed joogid sisaldavad palju kehale mürgiseid aineid.

Peamine tegur, mis provotseerib alkohoolset polüneuropaatiat, on toksiinide, milles alkohol on rikas, negatiivne mõju närviprotsessidele, mis põhjustab ainevahetushäireid. Enamikul juhtudel iseloomustab vaadeldavat patoloogiat alaäge kursus. Algselt ilmneb tuimus alajäsemete distaalsetes segmentides ja vasika lihaste tugev valu. Rõhu suurenemisega suureneb lihastes märgatavalt algia.

Haiguse arengu järgmises etapis täheldatakse peamiselt alajäsemete talitlushäireid, mida väljendab nõrkus, sageli isegi halvatus. Kõige rohkem on kahjustatud närvid, mis põhjustavad jala paindumist-pikendamist. Lisaks on häiritud dermise pinnakihtide tundlikkus "kinnaste" tüüpi käte piirkonnas ja "varba" tüüpi jalgade piirkonnas..

Mõnel juhul võib see vaev olla äge. See on peamiselt tingitud liigsest hüpotermiast..

Lisaks ülaltoodud kliinilistele sümptomitele võivad esineda ka muud patoloogilised ilmingud, näiteks jalgade naha värvusvahemiku ja jäsemete temperatuuri oluline muutus, jalgade distaalsete osade (harvemini käte) tursed, suurenenud higistamine. Vaadeldav haigus võib mõnikord mõjutada ka kraniaalnärve, nimelt okulomotoorseid ja nägemisnärve..

Kirjeldatud rikkumised tuvastatakse tavaliselt ja need kogunevad mitme nädala / kuu jooksul. See haigus võib kesta mitu aastat. Alkoholi tarvitamise lõpetamisel saate haigusest üle.

Polüneuropaatia demüeliniseerivat vormi peetakse tõsiseks haiguseks, millega kaasneb närvijuurte põletik ja nende müeliinkesta järk-järguline kahjustus.

Haiguse vaadeldav vorm on suhteliselt haruldane. Kõige sagedamini kannatab selle haiguse all täiskasvanud meessoost elanikkond, kuigi see võib esineda ka nõrgemates pooltes ja lastel. Demüeliniseeriv polüneuropaatia avaldub tavaliselt jäsemete distaalsete ja proksimaalsete tsoonide lihaste nõrkuses närvijuurte kahjustuse tõttu.

Haiguse vaadeldava vormi arengu mehhanism ja etioloogiline tegur pole tänapäeval kahjuks kindlalt teada, kuid arvukad uuringud on näidanud demüeliniseeriva polüneuropaatia autoimmuunset olemust. Mitmel põhjusel hakkab immuunsussüsteem omaenda rakke pidama võõrasteks, mille tulemusel aktsepteeritakse spetsiifiliste antikehade tootmist. Selle patoloogia vormi korral ründavad antigeenid närvijuurte rakke, põhjustades nende membraani (müeliini) hävitamist, provotseerides sellega põletikulist protsessi. Selliste rünnakute tagajärjel kaotavad närvilõpmed oma põhifunktsioonid, mis põhjustab organite ja lihaste innervatsiooni häireid..

Kuna on üldtunnustatud seisukoht, et mis tahes autoimmuunhaiguse päritolul on seos pärilikkusega, ei saa välistada demüeliniseeriva polüneuropaatia esinemise geneetilist tegurit. Lisaks on tingimusi, mis võivad muuta immuunsussüsteemi tööd. Selliste seisundite või tegurite hulka kuuluvad metaboolsed ja hormonaalsed häired, tugev füüsiline koormus, keha nakatumine, emotsionaalne stress, vaktsineerimised, trauma, kokkupuude stressiga, raske haigus ja kirurgia.

Seega esindab alajäsemete polüneuropaatia ravi mitmete tunnustega, mida tuleb arvestada, kuna kõnealune häire ei teki iseseisvalt. Seetõttu tuleb haiguse esimeste ilmingute ja tunnuste avastamisel viivitamatult kindlaks teha etioloogiline tegur, kuna näiteks diabeetilise polüneuropaatia ravi erineb alkoholi liigtarvitamisest põhjustatud patoloogia teraapiast..

Ülajäsemete polüneuropaatia

See häire ilmneb närvisüsteemi kahjustuse tõttu ja viib ülajäsemete halvatuseni. Selle tervisehäirega märgitakse tavaliselt jäsemete distaalsete piirkondade närvikiudude sümmeetrilisi kahjustusi..

Käte polüneuropaatia nähud on peaaegu alati samad. Patsientidel on suurenenud higistamine, halvenenud valutundlikkus, termoregulatsioon, naha toitumine, muutused puutetundlikkuses, paresteesiad ilmnevad "hanepunnide" vormis. Seda patoloogiat iseloomustavad kolme tüüpi kursused, nimelt krooniline, äge ja alaäge.

Ülemiste jäsemete polüneuropaatia avaldub ennekõike käte nõrkuses, mitmesugustel algialustel, mis oma sisus põlevad või lõhkevad, paisuvad, aeg-ajalt on tunda kipitust. Selle patoloogiaga on vibratsioonitundlikkus halvenenud, mille tagajärjel on patsientidel sageli raskusi elementaarsete manipulatsioonide teostamisega. Mõnikord on polüneuropaatiaga inimestel kätes tundlikkuse vähenemine.

Need põhjustavad käte polüneuropaatiat, kõige sagedamini mitmesuguseid joobesid, näiteks alkoholi, kemikaalide, riknenud toitude kasutamise tõttu. Samuti võivad kõnealuse vaevuse esile kutsuda: vitamiinipuudus, nakkuslikud protsessid (viiruslik või bakteriaalne etioloogia), kollagenoos, maksa ja neerude talitlushäired, kasvaja- või autoimmuunprotsessid, kõhunäärme ja endokriinsete näärmete patoloogiad. Sageli ilmneb see haigus diabeedi tagajärjel..

Kirjeldatud haigus võib igal patsiendil esineda erineval viisil..

Patogeneesi kohaselt võib ülajäsemete polüneuropaatia jagada kliiniliste ilmingute järgi aksonaalseks ja demüeliniseerivaks: vegetatiivseks, sensoorseks ja motoorseks. Selle vaeva loetletud sorte on puhtal kujul üsna keeruline täita, sagedamini ühendab haigus mitme variatsiooni sümptomeid.

Polüneuropaatia ravi

Tänapäeval on vaevuse ravimeetodeid üsna vähe. Seetõttu on tänapäeval tõsiseks probleemiks mitmesuguste vormide polüneuropaatiate ravi. Kaasaegsete arstide teadmiste tase selle haigusekategooria patogeneetilise aspekti ja etioloogilise teguri valdkonnas on määranud kindlaks terapeutilise toime kahe suuna, nimelt diferentseerimata meetodite ja diferentseeritud meetodite tuvastamise teostatavuse..

Diferentseeritud terapeutilise korrektsiooni meetodid viitavad peamise vaevuse (näiteks nefropaatia, diabeet) ravile endogeense joobeseisundi korral ja malabsorptsioonist põhjustatud seedesüsteemi patoloogiate korral on vaja vitamiinide B1 (tiamiini) ja B12 (tsüanokobalamiini) suuri annuseid..

Nii näiteks diabeetiline polüneuropaatia, ravi ravimitega ja nende valik on tingitud teatud glükeemilise taseme säilitamisest. Suhkurtõve polüneuropaatia ravi tuleb järk-järgult läbi viia. Esimeses etapis tuleks korrigeerida kehakaalu ja toitumist, töötada välja spetsiaalsete füüsiliste harjutuste komplekt ja jälgida vererõhu näitajaid normaalseks. Patogeneetilised ravimeetodid hõlmavad neurotroopsete vitamiinide kasutamist ja alfa-lipoehappe süstimist suurtes annustes.

Diferentseerimata terapeutilise mõju meetodeid esindavad glükokortikoidid, immunosupressiivsed ravimid ja plasmaferees.

Polüneuropaatia ravis kasutatavad ravimid tuleb välja kirjutada kombinatsioonis. Vaatlusaluse patoloogia terapeutiliste meetmete valiku eripära sõltub alati etioloogilisest tegurist, mis provotseeris haigust ja põhjustas selle kulgu. Nii kaovad näiteks püridoksiini (vitamiin B6) liigsest sisaldusest põhjustatud polüneuropaatia sümptomid jälgi pärast taseme normaliseerumist.

Vähiprotsessist põhjustatud polüneuropaatiat ravitakse kirurgia abil - närvilõpmetele survet avaldanud neoplasmi eemaldamine. Kui haigus on tekkinud hüpotüreoidismi taustal, siis kasutatakse hormonaalset ravi.

Mürgise polüneuropaatia ravi hõlmab eneses omakorda võõrutusmeetmeid, mille järel antakse ravimeid haiguse enda parandamiseks..

Kui kirjeldatud haiguse arengut põhjustanud põhjuse tuvastamine või kõrvaldamine on võimatu, hõlmab ravi peamine eesmärk valu eemaldamist ja lihasnõrkuse kõrvaldamist.

Nendel juhtudel kasutatakse standardseid füsioteraapia meetodeid ja paljude ravimite määramist, mille eesmärk on närvikiudude kahjustusest põhjustatud valu leevendamine või leevendamine. Lisaks kasutatakse füsioteraapia meetodeid aktiivselt kõigis taastusravi etappides..

Valuvaigistavate ravimite või mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite abil on algiat võita üsna keeruline. Seetõttu kasutatakse valuhoogude leevendamiseks sagedamini kohalike anesteetikumide, krambivastaste ja antidepressantide väljakirjutamist..

Antidepressantide efektiivsus seisneb nende võimes aktiveerida noradrenergilist süsteemi. Selle rühma ravimite valik määratakse individuaalselt, kuna antidepressandid põhjustavad sageli vaimset sõltuvust..

Krambivastaste ainete kasutamist õigustatakse nende võimega pärssida kahjustatud närvidest tekkivaid närviimpulsse.

Autor: psühhoneuroloog N. N. Hartman.

Meditsiini- ja psühholoogiakeskuse "PsychoMed" arst

Selles artiklis esitatud teave on ette nähtud ainult informatiivseks otstarbeks ega asenda professionaalset nõustamist ja kvalifitseeritud meditsiinilist abi. Selle haiguse polüneuropaatia olemasolu vähima kahtluse korral pidage kindlasti nõu oma arstiga!

Pärilik ja idiopaatiline neuropaatia
Põletikuline polüneuropaatia
Muud polüneuropaatiad
Polüneuropaatia mujal klassifitseeritud haiguste korral
Muud perifeerse närvisüsteemi häired