Aterosklerootiline kardioskleroos: ravi, põhjused, ennetamine

Aterosklerootiline kardioskleroos on südame isheemiatõve tüüp, mida iseloomustab halvenenud verevarustus. See areneb müokardi pärgarterite progresseeruva ateroskleroosi taustal. On olemas arvamus, et see diagnoos tehakse kõigile üle 55-aastastele isikutele, kellel on vähemalt üks kord südame piirkonnas valu..

Mis on aterosklerootiline kardioskleroos?

Kuna sellist diagnoosi "aterosklerootiline kardioskleroos" pole pikka aega eksisteerinud ja te ei kuule seda kogenud spetsialisti käest. Seda terminit nimetatakse tavaliselt südame isheemiatõve tagajärgedeks, et selgitada südamelihase patoloogilisi muutusi..

Haigus avaldub südame, eriti selle vasaku vatsakese ja rütmihäirete märkimisväärses suurenemises. Haiguse sümptomid on sarnased südamepuudulikkusega..

Enne aterosklerootilise kardioskleroosi tekkimist võib patsient pikka aega kannatada stenokardia all..

Haigus põhineb müokardi tervislike kudede asendamisel armekoega pärgarterite ateroskleroosi tagajärjel. See juhtub pärgarterite vereringe rikkumise ja südamelihase ebapiisava verevarustuse tõttu - isheemiline manifestatsioon. Selle tagajärjel moodustuvad tulevikus südamelihas palju koldeid, milles algas nekrootiline protsess.

Aterosklerootiline kardioskleroos "eksisteerib" sageli koos kroonilise kõrge vererõhuga, samuti aordi sklerootiliste kahjustustega. Sageli on patsiendil kodade virvendus ja aju ateroskleroos.

Kuidas moodustub patoloogia?

Kui kehale ilmub väike lõige, proovime kõik pärast paranemist selle vähem märgatavaks teha, kuid nahal ei jää selles kohas ikkagi elastseid kiude - moodustub armkude. Sarnane olukord toimub südamega..

Südame arm võib ilmneda järgmistel põhjustel:

  1. Pärast põletikulise protsessi (müokardiit) kannatamist. Lapsepõlves on selle põhjuseks minevikus esinevad haigused, näiteks leetrid, punetised, sarlakid. Täiskasvanutel - süüfilis, tuberkuloos. Ravi ajal põletikuline protsess vaibub ja ei levi. Kuid mõnikord jääb pärast seda arm, s.t. lihaskude asendatakse armkoega ega suuda enam lepingut sõlmida. Seda seisundit nimetatakse müokardiidi kardioskleroosiks..
  2. Pärast südameoperatsiooni on hädavajalik, et armkude jääks.
  3. Edasilükatud äge müokardiinfarkt - südame isheemiatõve vorm. Tekkinud nekroosi piirkond on väga altid rebenemisele, seetõttu on ravi abil väga oluline moodustada üsna tihe arm..
  4. Veresoonte ateroskleroos põhjustab nende ahenemist, mis on tingitud kolesterooli naastude moodustumisest sees. Lihaskiudude ebapiisav hapnikuvarustus viib terve armkoe järkjärgulise väljavahetamise. See kroonilise isheemilise haiguse anatoomiline ilming võib esineda peaaegu kõigil eakatel inimestel..

Põhjused

Patoloogia arengu peamine põhjus on kolesterooli naastude moodustumine anumate sees. Nende suurus suureneb aja jooksul ja häirivad vere, toitainete ja hapniku normaalset liikumist..

Kui vahe muutub väga väikeseks, algavad südameprobleemid. See on pidevas hüpoksiaseisundis, põhjustades südame isheemiatõbe ja seejärel aterosklerootilist kardioskleroosi.

Pikka aega selles olekus olles lihasrakud asendatakse sidekoega ja süda lakkab õigesti kontraktsioonist.

Haiguse arengut provotseerivad riskifaktorid:

  • Geneetiline eelsoodumus;
  • Sugu. Haigus on meestel vastuvõtlikum kui naistel;
  • Vanuse kriteerium. Haigus areneb sagedamini pärast 50. eluaastat. Mida vanem inimene on, seda suurem on kolesterooli naastude moodustumine ja selle tagajärjel isheemiline haigus;
  • Halbade harjumuste olemasolu;
  • Füüsilise tegevuse puudumine;
  • Ebaõige toitumine;
  • Ülekaal;
  • Samaaegsete haiguste esinemine on reeglina suhkruhaigus, neerupuudulikkus, hüpertensioon.

Aterosklerootilist kardioskleroosi on kahel kujul:

  • Hajutatud väike fookus;
  • Hajutatud suure fookusega.

Sel juhul jaguneb haigus 3 tüüpi:

  • Isheemiline - ilmneb pikaajalise tühja kõhu tagajärjel verevoolu puudumise tõttu;
  • Infarktijärgne - ilmneb nekroosist mõjutatud koe kohas;
  • Segatud - seda tüüpi iseloomustavad kaks eelmist märki.

Sümptomid

Aterosklerootiline kardioskleroos on haigus, millel on pikk kulg, kuid ilma korraliku ravita progresseerub pidevalt. Algstaadiumis ei pruugi patsient mingeid sümptomeid tunda, seetõttu võib südame töö kõrvalekaldeid märgata ainult EKG-l.

Vanusega on veresoonte ateroskleroosi oht väga kõrge, seetõttu võib isegi ilma varasema müokardiinfarktita eeldada, et südames on palju väikseid arme..

  • Esiteks märgib patsient õhupuuduse ilmnemist, mis ilmneb füüsilise tegevuse ajal. Haiguse arenguga hakkab see inimest häirima isegi aeglaselt kõndides. Inimesel hakkab suurenenud väsimus, nõrkus ja ta ei suuda mingeid toiminguid kiiresti läbi viia.
  • Südame piirkonnas ilmnevad valud, mis intensiivistuvad öösel. Stenokardia tüüpilised rünnakud pole välistatud. Valu kiirgub vasakule kaelaluule, abaluule või käele.
  • Peavalud, ummikud ja tinnitus näitavad, et ajus on hapnikupuudus..
  • Südame rütm häiritud. Võimalik tahhükardia ja kodade virvendus.

Diagnostilised meetodid

Aterosklerootilise kardioskleroosi diagnoosimisel võetakse aluseks kogutud anamnees (eelmine müokardiinfarkt, südame isheemiatõbi, arütmiad), avaldunud sümptomid ja laboratoorsete testide abil saadud andmed.

  1. Patsiendil tehakse EKG, mille käigus saab kindlaks teha koronaarse puudulikkuse tunnuseid, armkoe olemasolu, südame rütmihäireid, vasaku vatsakese hüpertroofiat.
  2. Tehakse biokeemiline vereanalüüs, mis paljastab hüperkolesteroleemia.
  3. Ehhokardiograafilised leiud näitavad südamelihase kontraktiilsuse kõrvalekaldeid.
  4. Jalgratta ergomeetria näitab müokardi talitlushäirete taset.

Aterosklerootilise kardioskleroosi täpsemaks diagnoosimiseks võib läbi viia järgmised uuringud: 24-tunnine EKG jälgimine, südame MRI, ventrikulograafia, pleuraõõnte ultraheli, kõhuõõne ultraheli, rindkere röntgenograafia, rütmikardiograafia.

Ravi

Aterosklerootilise kardioskleroosi korral sellist ravi ei ole, kuna kahjustatud kudet ei saa taastada. Kogu teraapia on suunatud sümptomite ja ägenemiste leevendamisele.

Mõned ravimid kirjutatakse patsiendile kogu eluks. Vajalikult välja kirjutatud ravimid, mis võivad tugevdada ja laiendada veresoonte seinu. Kui see on näidustatud, võib teha operatsiooni, mille käigus eemaldatakse veresoonte seintel olevad suured naastud. Ravi alustalaks on õige toitumine ja mõõdukas treenimine.

Haiguse ennetamine

Haiguse arengu ennetamiseks on väga oluline hakata oma tervist õigeaegselt jälgima, eriti kui perekonna ajaloos on juba esinenud aterosklerootilise kardioskleroosi juhtumeid.

Esmane ennetamine on õige toitumine ja ülekaalu ennetamine. On väga oluline treenida iga päev, mitte olla istuv, regulaarselt arsti juures käia ja jälgida vere kolesteroolitaset..

Teisene ennetamine on haiguste ravi, mis võivad provotseerida aterosklerootilist kardioskleroosi. Kui haigus diagnoositakse arengu algfaasis ja vastavalt kõigile arsti soovitustele, ei pruugi kardioskleroos progresseeruda ja see võimaldab inimesel elada täisväärtuslikku elu.

Mis on südame isheemiatõve aterosklerootiline kardioskleroos?

Aterosklerootiline kardioskleroos on pärgarteri haiguse progresseerumise tagajärg koos koronaararterite (koronaararterite) kahjustustega. Haiguse peamised kliinilised ilmingud on stenokardia rünnakud, rütmihäired ja progresseeruv südamepuudulikkus..

Mis on aterosklerootiline kardioskleroos

See südamepatoloogia avaldub samamoodi kui südamepuudulikkus. Aterosklerootilise kardioskleroosi korral laieneb patsiendi süda, eriti tema vasak vatsake. Samal ajal on pulss tugevalt häiritud..

Tavaliselt eelneb sellele patoloogiale pikenenud stenokardia. Sageli on aterosklerootilise kardioskleroosi kaasuv haigus hüpertensioon või sklerootiline aordi kahjustus. Samuti kaasneb selle haigusega sageli aju veresoonte kodade virvendus või ateroskleroos.

Halvenenud pärgarterite vereringe ning sellest tulenevalt hapniku ja toitainete puuduse tõttu müokardis algavad südamelihases mitmed nekrootilised protsessid.

Kuidas moodustub patoloogia

Haiguse aluseks on tervislike südamerakkude asendamine armkoega. Seda saab hõlpsasti seletada näitega: kui vigastame halvasti, lõikame ükskõik millise kehaosa ära, haav paraneb, kuid selle asemele jääb arm. Nii on südamega.

Armistumise põhjused on järgmised:

  1. Põletiku mõjud. Lastel võib see juhtuda pärast varasemaid haigusi nagu leetrid, punetised või sarlakid. Täiskasvanutel võivad see olla tuberkuloosi või süüfilise käes kannatamise tagajärjed. Pärast nende haiguste ravimist vaibub põletikuline protsess, kuid mõnikord juhtub, et lihaskude on armistunud ja ei suuda enam kokku tõmbuda.
  2. Kui südamega on tehtud mingeid kirurgilisi manipuleerimisi, jääb sellele arm..
  3. Müokardiinfarkti tagajärjed. Infarkti nekroos on väga ulatuslik, seetõttu proovivad arstid sobiva ravi abil moodustada üsna tiheda armi, et kude ei puruneks.
  4. Tulenevalt asjaolust, et ateroskleroos ahendab veresoonte valendikke, ummistades need kolesterooliplakkidega, tekib südamelihaste hapnikunälg, mis tähendab südamekoe järkjärgulist armistumist.

Sarnaseid märke täheldatakse tegelikult kõigil vanematel inimestel..

Põhjused

Kui vaatame probleemi juuri, võime järeldada, et selle haiguse arengu peamine põhjus on suurenenud kolesteroolitase, nimelt madala tihedusega lipoproteiinide sisaldus. Kõrge kolesterool vallandab veresooni ummistavate kolesterooli naastude moodustumise.

Aja jooksul naastud kasvavad ja ahendavad veresoonte ja arterite luumenit, mis põhjustab kahjustatud laeva ümbritsevate kudede hapnikuvaegust. Selle tagajärjel areneb ateroskleroos, mis provotseerib infarkti või insuldi riski..

Südame kude on armistunud, mistõttu see ei saa enam normaalselt tõmbuda. Kõik see põhjustab mitmesuguseid haigusi ja tüsistusi..

Riskirühm sisaldab järgmisi tegureid:

  • Sugu. Mehed põevad seda haigust palju sagedamini, kuna naisi kaitseb selle eest looduslik suguhormoon. Pärast naiste reproduktiivse vanuse lõppemist ja peamise suguhormooni tootmise vähenemist muutuvad meeste ja naiste haiguse väljakujunemise riskid samaks.
  • Haiguse geneetiline eelsoodumus. See haigus võib olla päritav.
  • Vanus. Aastate arvu suurenemisega kuluvad veresooned keha vananemise tõttu looduslikult.
  • Kaasnevad haigused. Inimestel, kellel on suhkurtõbi, kroonilised infektsioonid, hüpertensioon, hüperlipideemia jne, on selle patoloogia oht palju suurem..
  • Halvad harjumused. Nikotiin, tõrv, alkohol - kõik see on kehale mürk, mis kahjustab veresoonte seinu, mis nendest kahjulikest ainetest kaotab elastsuse ja muutub hapraks. Ja see on juba viljakas pinnas kolesteroolivarude kasvule..
  • Ebaõige toitumine. Loomsete rasvade rikas toit, tärkliserikast toidu ja maiustuste liigtarbimine - põhjustab triglütseriidide ja madala tihedusega lipoproteiinide ülemäärast kogunemist, seejärel areneb ateroskleroos ja muud haigused üha enam.
  • Füüsiline tegevusetus. See on istuv eluviis. Ilma liikumiseta toimub lihaste atroofia ja rasvamassi suurenemine. See on kahjulik kogu organismile ja eriti veresoontele.

Mõnda neist teguritest, nagu vanusekriteerium või geneetiline tegur, ei saa kõrvaldada, kuid ülejäänud osas tuleb ja tuleb võidelda, sest see aitab pärssida ateroskleroosi arengut ja pikendada tervislikku elu..

Sellel haigusel on kaks difuusset vormi:

  1. Väike fookuskaugus;
  2. Suur fookus.

Diferentseerimine toimub kahjustuse suuruse tõttu.

On ka kolme tüüpi haigusi:

  • Isheemiline. Näib, et südamerakud ei saa veresoonte ummistuse tõttu piisavalt hapnikku ja toitaineid, kuna häiritud verevool ei täida täielikult oma funktsioone.
  • Infarktijärgne. Nime põhjal on selge, et see tüüp ilmneb pärast müokardiinfarkti, see tähendab pärast südamekudede nekroosi (surma).
  • Segatud. Sellel tüübil on kahe eelneva omadused.

Igal neist liikidest on oma omadused..

Sümptomid

Selle haiguse tuvastamisel on peamine probleem see, et see võib olla pikka aega, võib-olla mitu aastat, asümptomaatiline..

Haiguse arengu peamiseks teguriks on paljude kardioloogide sõnul vanus, sest isegi patsientidel, kes pole infarkti talunud, koguneb vanuse suurenedes armkoe südamesse..

Sümptomid ilmnevad järk-järgult:

  • Alguses kogeb patsient üldist halb enesetunne, nõrkus.
  • Seejärel ilmneb õhupuudus ja suurenenud väsimus, isegi kerge pingutuse korral.
  • Lisaks ilmneb valu südame piirkonnas või rinna keskel. Öösel lähevad nad hullemaks. Valu võib anda vasakult küljelt - käsivarrele, abaluule või kaelaluule.
  • Haiguse arenguga suureneb hapnikupuudus ja võib tekkida pearinglus, tinnitus, ummikud, peavalud.
  • Armkoe vohamise tõttu on südamerütm häiritud ja ilmneb tahhükardia. Samuti on võimalik välja töötada kodade virvendus..

Esimeste sümptomite ilmnemisel on kõige parem konsulteerida arstiga, kuna see hõlbustab oluliselt diagnoosimise ja ravi protsessi..

Aterosklerootilise kardioskleroosi diagnoosimine

Täpse diagnoosi seadmiseks vajate laboratoorseid ja instrumentaalseid diagnostilisi meetodeid..

Laboratoorsete testide põhjal võite vajada:

  1. Verekeemia;
  2. Laiendatud lipiidide profiil.

Neid teste on vaja üldkolesterooli taseme ja kõigi selle fraktsioonide tuvastamiseks..

Instrumentaalsetest meetoditest kasutavad nad enamasti:

  1. EKG (elektrokardiograafia);
  2. Ultraheli (ultraheliuuring);
  3. Ehhokardiograafia;
  4. Jalgratta ergomeetria (meetod, mis võimaldab teil tuvastada müokardi normist kõrvalekaldumise aste).

Teil võib vaja olla ka:

  • Röntgenikiirgus;
  • Rütmokardiograafia;
  • Pleura ja kõhuõõnde ultraheli;
  • Ventrikulograafia;
  • Südame MRT.

Kõige kättesaadavamad ja sagedamini kasutatavad diagnostilised meetodid on EKG, ehhokardiograafia ja ultraheli.

Elektrokardiograafia näitab kõrvalekaldeid normaalsest pulsisagedusest, närviimpulsside halvenenud juhtivusest. Arst määrab patsiendi südame seisundi kardiogrammi muutuste abil, mida varem polnud.

Ehhokardiograafia

See diagnostiline test ei vaja eriväljaõpet. Selle olemus seisneb südame kontraktsioonide tsükli rikkumise kindlaksmääramises. See meetod on võimeline määrama südame seinte paksuse, paljastama selle ventiilide oleku, õõnsuste mahu. Ehhokardiograafia näitab südame aktiivsust reaalajas.

Aterosklerootilise kardioskleroosi ultraheliuuring hõlmab mitte ainult südame, vaid ka kõhuõõne piirkonda. See on vajalik, et jälgida, kas maks on laienenud, millised on kahjustused, kas südamelihase kontraktsioonides on kõrvalekaldeid.

Ravi

Aterosklerootilise kardioskleroosi ravis on oluline süsteemne, integreeritud lähenemisviis. See sisaldab:

  • Söögiplaani muutmine. Oluline on alandada kolesterooli, nimelt madala tihedusega lipoproteiinide sisaldust. Selleks peate loobuma toodetest, mis sisaldavad suures koguses loomseid rasvu (rasvane liha, rups, ajud, seapekk, täispiim ja selle derivaadid). Samuti ei saa te maiustusi ja küpsetisi kasutada, alkohol on rangelt keelatud. Kasutatakse mõõdukalt: tailiha, munad, suhkur. Ja ilma piiranguteta kasutatakse: köögivilju, puuvilju, marju, mis tahes kala, madala rasvasisaldusega kääritatud piimatooteid, pähkleid, kaunvilju, sojaoad, täisteratooteid. Toiduvaliku muutmisel peate tähelepanu pöörama ka nende valmistamise viisile. Eelistatakse keetmist, hautamist, ahjus küpsetamist. Praadimine, grillimine, grillimine on välistatud.
  • Elustiil muutub. Päeva peate mitmekesistama võimalikult paljude liikumistega. See ei pea olema kurnav treening. Kõik on mõõdukalt hästi. Piisab igapäevaste füüsiliste harjutuste sooritamisest, rohkem värskes õhus kõndimisest. Ideaalis saate teha sporti, nagu näiteks ujumine. Kuid kui patsiendi tervis või mõni muu põhjus seda ei võimalda, võite end piirata treeningu ja igapäevase kõndimisega..
  • Halbade harjumuste tagasilükkamine. Suitsetajate ja alkohoolsete jookide armastajate jaoks on ravi peamine kriteerium oma tervisega suhtumise muutmine. Sageli on sellistel juhtudel vajalik konsulteerimine ja võimalik edasine ravi psühhoterapeudiga, kes aitab toime tulla näiteks nikotiinisõltuvusega. Sest pole mõtet läbida teraapiat kolesteroolitaseme alandamiseks, veresoonte taastamiseks ja samal ajal nende hävitamiseks..
  • Samaaegsete haiguste ravi. Kui aterosklerootilise kardioskleroosi kulgu komplitseerib mõni muu haigus, olgu see siis II tüüpi suhkurtõbi, hüpertensioon või hüperlipideemia, peate samaaegselt läbima selle haiguse ravikuuri.

Põhihaiguse ravi ravimitega. Kõige sagedamini kasutatakse selle patoloogia ravis:

  • Statiinid on ravimid, mis blokeerivad kolesterooli tootmist;
  • Fibraadid - ravimid, mis alandavad LDL ja suurendavad HDL taset;
  • Sapphapete sekvestrandid - ravimid, mis seovad sapphappeid ja eemaldavad need kehast, provotseerides samal ajal uute tootmist ja kolesterooli tarbimist;
  • Nikotiinhape on B-vitamiin, mis alandab kolesterooli;
  • Vererõhku alandavad antihüpertensiivsed ravimid
  • Trombotsüütidevastased ained - ravimid, mis takistavad verehüübeid;
  • Lipiide alandavad ravimid - ravimid, mis normaliseerivad rasvade ainevahetust.

Kirurgilised meetodid. Kui konservatiivsel teraapial pole soovitud tulemust, kasutatakse kirurgilisi meetodeid, mille jaoks kasutatakse järgmisi operatsioone:

  1. Bypass operatsioon - ümbersõidu vereringe loomine, andes patsiendile terve laeva;
  2. Angioplastika - veresoonte puhastamine spetsiaalsete instrumentide abil;
  3. Vaskulaarne proteesimine - haige laeva asendamine kunstlikuga;
  4. Stentimine - laeva laiendamine, millesse on sisestatud stent.

Operatsiooni meetod sõltub näidustustest ja individuaalsetest omadustest.

Aterosklerootilise kardioskleroosi prognoos ja ennetamine

Lihtsaim viis aterosklerootilise kardioskleroosi arengu peatamiseks on algfaasis. Selleks on vaja seda õigeaegselt diagnoosida. Ja seda saab teha iga-aastase ennetava kontrolli läbimisel..

Kui patsient on ohus, peab ta arsti regulaarselt jälgima ja tegema vajalikud laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostilised testid.

Kui haigus on juba välja arenenud, ei tühista see ennetavaid meetmeid. Piisava ravi ja elementaarsete ennetavate juhiste järgimisega on võimalik haiguse arengut pikka aega aeglustada.

Peamine ennetamine on:

  • Õige toitumine;
  • Halbadest harjumustest loobumine;
  • Elustiili muutused (teostatava füüsilise tegevuse teostamine ja kehalise aktiivsuse suurendamine);
  • Samaaegsete haiguste õigeaegne ravi;
  • Ettenähtud ravimite võtmine;
  • Kõigi meditsiiniliste soovituste järgimine.

Selle haiguse ravimisel tuleks kõiki meetmeid võtta kõikehõlmavalt ja viia läbi ainult raviarsti tunnistusel. Juhtub, et arst määrab patsiendile teatud ravimid ja selle asemel proovib ta need asendada mittetraditsioonilise raviga.

Traditsioonilise meditsiini meetodid toimivad kombinatsioonis suurepäraselt, kuid nii raske haiguse korral ei saa neid iseseisva teraapiana kasutada. Seetõttu on oluline tegutseda koos raviarstiga..

Aterosklerootiline kardioskleroos: põhjused, ravi, prognoos

Kardioskleroos on südame isheemiatõve (CHD) komplikatsioon, mis väljendub südamelihase rakkude asendamises sidekoega. Kardiomüotsüütide arvu vähenemine vähendab südame jõudlust. Nii areneb südamepuudulikkus. Selle rasked vormid on ravimatud, seetõttu põhjustab haigus sageli inimeste surma..

Üldine informatsioon

Laias tähenduses mõistetakse "kardioskleroosi" all armekoe mis tahes kasvu südamelihases. Prefiks "aterosklerootiline" näitab patoloogia põhjust. Aterosklerootiline kardioskleroos areneb siis, kui koronaararterid on kahjustatud kolesterooli naastudega.

Koronaararterite kitsendamine põhjustab südame isheemiatõbi, kroonilist seisundit, mille korral südamelihase rakud ei saa piisavalt hapnikku. Hapniku ja toitainete puudus häirib rakusisest metabolismi. Mõnede kardiomüotsüütide puhul on vereringehäired surmaga lõppevad. Südame lihasrakud ei tea, kuidas paljuneda, nii et sidekude võtab surnute koha. Nii ilmuvad armid, mida pole võimalik südame töösse kaasata..

Ülejäänud rakud peavad töötama suurenenud stressi all. Seetõttu toimub algstaadiumis südamelihase paksenemine kardiomüotsüütide suuruse suurenemise tõttu. Seda südamepuudulikkuse etappi nimetatakse kompenseerivaks..

Mõnda aega saab süda hakkama suurenenud koormusega. Tasapisi väsib see aga ära. Veri koguneb järk-järgult südame õõnsustesse, venitades selle kambreid. Südamelihase sein muutub õhemaks ja areneb dekompensatsiooniline südamepuudulikkus. Kahjuks seda haiguse staadiumi enam ei ravita. Inimese eeldatav eluiga sõltub tema üldisest tervislikust seisundist.

Klassifikatsioon

Klassifitseerimisel on mitu lähenemisviisi. Haiguse arengu tunnuste järgi eristatakse isheemilist, infarktijärgset, kombineeritud aterosklerootilist ateroskleroosi. Isheemiline areneb rakkude pikaajalise hapnikuvaeguse korral. Seda iseloomustab aeglane progresseerumine. Infarktijärgne erinevus erineb isheemilisest arenguastmest. Infarkti korral ei sure üksikud rakud, vaid suured rühmad. Nekroosi tekkekohas moodustub suur armkoe piirkond. Kombineeritud kardioskleroos areneb, kui mõlemad mehhanismid on ühendatud.

Välimuselt eristatakse kahte kardioskleroosi vormi:

  • fookuskaugus - üksikud väikesed armid;
  • hajus - märkimisväärse suurusega mitu kahjustust.

Fokaalne vorm põhjustab kerget südamepuudulikkust ja difuusne vorm mõõdukat kuni rasket.

Kardioskleroosil pole oma MCB-10 indeksit. Haigus klassifitseeritakse vastavalt põhihaigusele - krooniline südame isheemiatõbi (І25).

Patoloogia põhjused

Aterosklerootiline kardioskleroos on lihtsalt kroonilise südamehaiguse tagajärg, mille vallandab peaaegu alati ateroskleroos. Mis tahes ateroskleroosi vormi arendamiseks on vaja kahte komponenti: arterite seinte kahjustamist, rasva metabolismi halvenemist, peamiselt kolesterooli taseme tõusu. Aterosklerootiliste naastude moodustumist põhjustavad tegurid:

  • kõrgsurve;
  • kõrge kolesterooli kontsentratsioon;
  • suitsetamine;
  • dieet, mis sisaldab palju praetud toite, kolesteroolirikkaid toite, küllastunud rasvu;
  • alkoholism;
  • ebapiisav füüsiline aktiivsus;
  • ülekaal;
  • diabeet;
  • eakas vanus.

Haiguse tunnused

Aterosklerootilise kardioskleroosi sümptomid on mittespetsiifilised ja ei ilmne pikka aega. Ligikaudu pooled patsientidest ei tea haiguse esinemist, kuna neil pole üldise tervise kohta kaebusi. Isegi kui patoloogia tunnused on olemas, on need tavaliselt mittespetsiifilised. Kardioskleroosi raskus ilmneb juba südamepuudulikkuse tekkimisel..

Aterosklerootiline kardioskleroos avaldub järgmiste sümptomitega:

  • stenokardia - suruvalu rindkere keskosas, vasakul küljel. Stenokardia rünnakud on tavaliselt lühiajalised, arenevad sageli füüsilise või emotsionaalse stressi ajal;
  • suurenenud pulss (tahhükardia). Halb sümptom, kuna see on seotud müokardiinfarkti suurenenud tõenäosusega;
  • südame rütmihäire (arütmia);
  • nõrkus;
  • kiire väsimus;
  • õhupuudus;
  • pearinglus ja / või minestamine;
  • turse;
  • südame köha.

Kaasaegsed diagnostilised meetodid

Aterosklerootilise kardioskleroosi diagnoosimine algab anamneesist, auskulteerimisest - südamehelide kuulamisest. Sümptomid, aga ka konkreetsed mürad, võimaldavad arstil kindlaks teha esialgse diagnoosi. Selle selgitamiseks ja haiguse tõsiduse kindlaksmääramiseks palutakse patsiendil läbi viia rida täiendavaid uuringuid:

  • Elektrokardiogramm - võimaldab teil hinnata südame lihase juhtivust, pulssi, tuvastada rütmihäireid;
  • Südame ultraheli - annab arstile mõista südame struktuuri: südamelihase paksus, südamekambrite suurus, ventiilide olek. Kui seadmel on spetsiaalne andur, on uzist võimeline määrama verevoolu kiiruse, ventiilide "lekke" olemasolu;
  • Kompuutertomograafia, MRI või radiograafia. Määratud oreli pildi saamiseks. Kui patsiendile süstitakse intravenoosselt meditsiinilist värvainet enne röntgenikiirgust, saab arst hinnata veresoonte seisundit, ahenemise astet, naastude arvu;
  • Laboratoorne vereanalüüs. Hinnatakse kõige olulisemate siseorganite toimimist: kõhunääre, süda, maks, neerud.

Ravitaktika

Aterosklerootilise kardioskleroosi ravi on üsna keeruline ülesanne, mis nõuab integreeritud lähenemist. Haiguse arengu ajaks on pärgarterite seisund tavaliselt taunitav. AK ravi peamised eesmärgid:

  • isheemia kõrvaldamine;
  • südame stressi langus;
  • südamepuudulikkuse sümptomite leevendamine.

Tavaliselt hõlmab kardioskleroosi raviskeem dieeti, elustiili muutusi ja ravimeid. Rasked patsiendid vajavad kirurgilist ravi.

Dieet, elustiil

Ateroskleroos on elustiilihaigus. Selle või selle tagajärgedega toimetulemiseks peate oma toitumise, harjumused, kehalise aktiivsuse suhtumise uuesti läbi mõtlema.

Sa pead sööma väikeste portsjonitena, 5-6 korda päevas. Soovitav on välja jätta praetud toidud, eelistades keedetud, küpsetatud või aurutatud roogasid.

Kõik kardioskleroosi tekitavad toidud võib jagada kolme kategooriasse:

  • Limiit: kohv, tee, punane liha, soolased, rasvased piimatooted, kondiitritooted võiga või võiga;
  • Välja arvatud: kiirtoit, ostetud küpsetised, küpsised, vürtsikad nõud, alkohol;
  • Lisage: puuviljad, köögiviljad, kliid, seemned, pähklid, rasvane kala, linaseemned.

Saate oma keha aidata, muutes oma elustiili:

  • Suitsetamisest loobuda. Suitsetamine on tervislike veresoonte üks halvimaid vaenlasi. Sigaretid suurendavad kolesterooli taset, halvendavad arteri seina seisundit;
  • Saavutage tervislik kaal. Liigne kaal halvendab kogu organismi tervist, kuid eriti kannatab selle all süda. Pärast müokardiinfarkti või rasket pärgarteritõbe ei ole süda võimeline täielikult töötama. Ülekaalulisena on ta aga sunnitud pumpama suurema koguse verd, et varustada kogu keha hapniku ja toitainetega;
  • Leidke iga päev aega füüsiliseks tegevuseks. Südamepuudulikkus on paljude spordialade vastunäidustus, kuid kõndimine, sport või kepikõnd, jooga pole nende hulgas. Rääkige lubatud küüsist oma kardioloogiga.

Ravimid

Aterosklerootilise kardioskleroosi konservatiivne ravi on ette nähtud peamiseks ravimeetodiks inimestele, kellel on kerge haiguse vorm või neile, kellele kirurgiline ravi on vastunäidustatud. Ravimid aitavad vähendada südame koormust, hõlbustavad verevoolu läbi pärgarterite, alandavad kolesterooli taset, vähendavad müokardiinfarkti riski ja normaliseerivad vererõhku. See efekt saavutatakse mitmete ravimite rühmade väljakirjutamisega..

Lipiide alandavad ravimid

Need normaliseerivad rasvade ainevahetuse näitajaid: alandavad halva kolesterooli, triglütseriidide taset ja tõstavad hea kolesterooli taset. Kõige sagedamini kasutatakse statiine aterosklerootilise kardioskleroosi raviks - atorvastatiin, rosuvastatiin, simvastatiin. Need on kõige tõhusamad saadaolevad kolesterooli normaliseerijad. Nende võime vähendada müokardiinfarkti, insuldi riski ja leevendada südame isheemiatõve kulgu on kliiniliselt tõestatud. Harvemini, pärgarterite ateroskleroosiga, määratakse fibraate, kuna nende toime on nõrgem.

Vere vedeldavad ravimid

Kitsad koronaararterid on suurepärane koht verehüüvete moodustamiseks. Verevool läbi nende on aeglane, eriti seal, kus on tekkinud stenoos. Vere vedeldavate ravimite kasutamine vähendab trombi moodustumise riski - see on üks müokardi infarkti võimalikke põhjuseid. Kõige sagedamini kasutatakse varfariini kogu ravimirühmast. See sobib süsteemseks kasutamiseks.

Ägeda müokardiinfarkti korral on streptokinaas ette nähtud erakorralise vahendina. Sellel ravimil on võime lahustada juba moodustunud verehüübed, parandab südamelihase funktsionaalseid parameetreid.

Vererõhku alandavad ravimid

Kõrge vererõhk kaasneb peaaegu alati aterosklerootilise kardioskleroosi käiguga. Rõhunäitajate normaliseerimine võimaldab aeglustada ateroskleroosi ja selle tüsistuste arengut. Enamikul ravimitest on täiendavaid kasulikke omadusi:

  • nitroglütseriin - parandab verevarustust, vähendab südame stressi;
  • anapriliin - vähendab südame löögisagedust, müokardi hapnikutarvet;
  • veroshpiron - eemaldab tursed, mis on tüüpilised kroonilise südamepuudulikkuse korral;
  • bisoprolool - kasutatakse rütmihäirete vastu võitlemiseks, aitab südamelihase rakkudel hapnikuvaegusest üle saada, vähendab pulssi.

Kirurgia

Aterosklerootilise kardioskleroosi kirurgiline ravi on näidustatud pärgarterite märkimisväärse ahenemisega, mida saab kirurgiliselt korrigeerida. On mitmeid tehnikaid, mis võimaldavad teil saavutada veresoonte valendiku laienemist:

  • Ballooni angioplastika on kõige vähem traumeeriv protseduur. Kateeter, mille otsas on õhupall, viiakse patsiendile läbi suure anuma. Arst kontrollib arvuti abil kateetri liikumist mööda arteri. Jõudnud stenoosikohta, viib kirurg läbi ballooni täispuhumise ja deflatsiooni, laiendades järk-järgult pärgarteri luumenit. Seejärel kateeter eemaldatakse. Protseduuri peamine puudus on suur arv retsidiive..
  • Stentimine on tõhus ja vähe traumeeriv toiming. Seda kasutatakse isegi müokardiinfarktiga patsientide jaoks. Protseduuri esimene etapp kordab täielikult õhupalli angioplastika tehnikat. Kuid siis paigaldab arst tulemuse kinnitamiseks kitsendamise kohale miniatuurse raami, mis hoiab ära laeva edasise kitsenemise..
  • Bypass operatsioon on väga keeruline avatud südame operatsioon. Arst õmbleb proteesi ülalpool, kitsenemispunkti all. Seega on verevoolu jaoks ette nähtud ümbersõidutee..

Ärahoidmine

Isegi varases staadiumis on kardioskleroos ravimatu, pöördumatuid muutusi saab peatada ainult. Kõige tõhusam viis kardioskleroosi ennetamiseks on koronaarateroskleroosi arengu ennetamine. Oma eesmärgi saate saavutada, järgides järgmisi reegleid:

  • Ära suitseta;
  • ärge kuritarvitage alkoholi;
  • sporti, rohkem liikuda;
  • söö korralikult;
  • jälgida vererõhku.

Ennetamise oluline komponent on kolesterooli kontroll. Biokeemilised muutused on kliinilistest sümptomitest ees mitu aastat. Õigeaegselt täheldatud hüperkolesteroleemia võimaldab võtta meetmeid ateroskleroosi arengu ennetamiseks. Tervetel täiskasvanutel soovitatakse kontrollida nende steroolitaset iga 4-6 aasta tagant..

Aterosklerootiline kardioskleroos

Aterosklerootiline kardioskleroos on müokardis sidekoe kudede difuusne areng koronaararterite aterosklerootiliste kahjustuste tõttu. Aterosklerootiline kardioskleroos avaldub progresseeruva pärgarteri haigusega: stenokardiahoogude, rütmi- ja juhtivushäirete, südamepuudulikkusega. Aterosklerootilise kardioskleroosi diagnostika hõlmab komplekti instrumentaalseid ja laboratoorseid uuringuid - EKG, EchoCG, veloergomeetria, farmakoloogilised testid, kolesterooli ja lipoproteiinide uuringud. Aterosklerootilise kardioskleroosi ravi on konservatiivne; on suunatud pärgarterite vereringe parandamisele, rütmi ja juhtivuse normaliseerimisele, kolesteroolitaseme alandamisele, valu leevendamisele.

Üldine informatsioon

Kardioskleroos (müokardioskleroos) on müokardi lihaskiudude fokaalse või difuusse asendamise protsess sidekoega. Võttes arvesse etioloogiat, on kombeks eristada müokardiiti (müokardiidi, reuma tõttu), aterosklerootilist, infarktijärgset ja primaarset (koos kaasasündinud kollagenoosi, fibroelastoosidega) kardioskleroosi. Aterosklerootilist kardioskleroosi peetakse kardioloogias südame isheemiatõve manifestatsiooniks, mis on põhjustatud pärgarterite ateroskleroosi progresseerumisest. Aterosklerootiline kardioskleroos tuvastatakse peamiselt keskealistel ja eakatel meestel.

Aterosklerootilise kardioskleroosi põhjused

Vaatlusalune patoloogia põhineb pärgarterite aterosklerootilistel kahjustustel. Ateroskleroosi arengu juhtiv tegur on kolesterooli metabolismi rikkumine, millega kaasneb lipoidide liigne ladestumine veresoonte sisemises vooderdis. Koronaarateroskleroosi tekkimise kiirust mõjutavad märkimisväärselt kaasnev arteriaalne hüpertensioon, kalduvus vasokonstriktsioonile ja kolesteroolirikka toidu liigne tarbimine..

Koronaararterite ateroskleroos viib koronaararterite valendiku kitsenemiseni, südamelihase verevarustuse halvenemiseni, millele järgneb lihaskiudude asendamine armi sidekoega (aterosklerootiline kardioskleroos).

Aterosklerootilise kardioskleroosi patogenees

Koronaararterite atenoskleroosi stenoosimisega kaasnevad isheemia ja müokardi metaboolsed häired ning selle tagajärjel järk-järgult ja aeglaselt arenev lihaskiudude düstroofia, atroofia ja surm, mille asemele moodustuvad nekroosi ja mikroskoopiliste armide piirkonnad. Retseptorite surm aitab kaasa müokardi kudede hapniku tundlikkuse vähenemisele, mis viib südame isheemiatõve edasise progresseerumiseni.

Aterosklerootiline kardioskleroos on hajus ja pikaajaline. Aterosklerootilise kardioskleroosi progresseerumisega areneb kompenseeriv hüpertroofia ja seejärel vasaku vatsakese laienemine, südamepuudulikkuse nähud suurenevad.

Võttes arvesse patogeneetilisi mehhanisme, eristatakse aterosklerootilise kardioskleroosi isheemilisi, infarktijärgseid ja segavariante. Isheemiline kardioskleroos areneb pikaajalise vereringepuudulikkuse tagajärjel, progresseerub aeglaselt, mõjutades hajutatult südamelihast. Endise nekroosikoha piirkonnas moodustub infarktijärgne (postnekrootiline) kardioskleroos. Segatud (mööduv) aterosklerootiline kardioskleroos ühendab mõlemad ülalnimetatud mehhanismid ja seda iseloomustab kiulise koe aeglane difuusne areng, mille vastu pärast korduvaid müokardiinfarkti tekivad perioodiliselt nekrootilised fookused.

Aterosklerootilise kardioskleroosi sümptomid

Aterosklerootiline kardioskleroos avaldub kolmes sümptomite rühmas, mis viitavad südame kontraktiilse funktsiooni rikkumisele, pärgarterite puudulikkusele ning rütmi- ja juhtivuse häiretele. Aterosklerootilise kardioskleroosi kliinilised sümptomid võivad pikka aega olla ebaolulised. Hiljem ilmnevad rindkerevalud kiiritamisega vasakule käele, vasakule abaluule, epigastimaalsesse piirkonda. Võib välja kujuneda korduv müokardiinfarkt.

Cicatricial-sklerootiliste protsesside edenedes suureneb väsimus, õhupuudus (esiteks - koos tugeva füüsilise koormusega, siis - normaalse kõndimisega), sageli - südame astma, kopsuturse. Südamepuudulikkuse arenguga kaasnevad kopsude ummikud, perifeerne tursed, hepatomegaalia, aterosklerootilise kardioskleroosi raskete vormide - pleuriidi ja astsiidi - korral.

Südame rütmi ja juhtivuse rikkumisi aterosklerootilise kardioskleroosi korral iseloomustab ekstrasüstooli, kodade virvenduse, intraventrikulaarse ja atrioventrikulaarse blokaadi kalduvus. Alguses on need rikkumised oma olemuselt paroksüsmaalsed, siis muutuvad nad sagedasemaks ja tulevikus - püsivaks..

Aterosklerootiline kardioskleroos on üsna sageli ühendatud aordi, peaajuarterite, suurte perifeersete arterite ateroskleroosiga, mis avaldub vastavate sümptomitega (mälukaotus, peapööritus, vahelduv klappimine jne)..

Aterosklerootilisel kardioskleroosil on aeglaselt progresseeruv kulg. Vaatamata võimalikele suhtelise paranemise perioodidele, mis võivad kesta mitu aastat, põhjustavad korduvad koronaarsüsteemi vereringe häired seisundi halvenemist.

Aterosklerootilise kardioskleroosi diagnoosimine

Aterosklerootilise kardioskleroosi diagnoosimine põhineb anamneesi andmetel (pärgarteri haiguse esinemine, ateroskleroos, rütmihäired, müokardiinfarkt jne) ja subjektiivsetel sümptomitel. Biokeemiline vereanalüüs näitab hüperkolesteroleemiat, beeta-lipoproteiinide sisalduse suurenemist. EKG-l määratakse koronaarpuudulikkuse nähud, infarktijärgsed armid, rütmihäired ja südame sisemine juhtivus, mõõdukas vasaku vatsakese hüpertroofia. Ehhokardiograafilisi andmeid aterosklerootilise kardioskleroosi korral iseloomustab kahjustatud müokardi kontraktiilsus (hüpokineesia, düskineesia, vastava segmendi akineesia). Jalgratta ergomeetria võimaldab selgitada müokardi talitlushäirete taset ja südame funktsionaalseid reserve.

Aterosklerootilise kardioskleroosi diagnostiliste probleemide lahendamist saab hõlbustada farmakoloogiliste testide, ööpäevase EKG monitooringu, polükardiograafia, rütmikardiograafia, ventrikulograafia, koronaarangiograafia, südame MRI ja muude uuringutega. Efusiooni olemasolu selgitamiseks tehakse pleuraõõnte ultraheli, rindkere röntgenograafia, kõhuõõne ultraheli.

Aterosklerootilise kardioskleroosi ravi

Aterosklerootilise kardioskleroosi ravi taandub teatud sündroomide - südamepuudulikkuse, hüperkolesteroleemia, rütmihäirete, atrioventrikulaarse blokaadi jne - patogeneetiliseks raviks. Selleks on ette nähtud diureetikumid, nitraadid, perifeersed vasodilataatorid, statiinid, antiarütmikumid. Trombotsüütidevastaste ainete (atsetüülsalitsüülhape) pidev tarbimine on vajalik.

Aterosklerootilise kardioskleroosi kompleksravi olulised tegurid on dieediteraapia, raviskeemist kinnipidamine ja kehalise aktiivsuse piiramine. Sellistele patsientidele on näidustatud balneoteraapia - süsinikdioksiid, vesiniksulfiid, radoon, okaspuuvannid.

Aneurüsmaalse südamedefekti moodustumisega viiakse läbi aneurüsmi kirurgiline resektsioon. Püsivate rütmi- ja juhtivushäirete korral võib olla vajalik südamestimulaatori või kardioverteri-defibrillaatori implanteerimine; mõnel juhul aitab raadiosageduslik ablatsioon (RFA) taastada normaalset rütmi.

Prognoos ja ennetamine

Aterosklerootilise kardioskleroosi prognoos sõltub kahjustuse ulatusest, rütmi- ja juhtivushäirete olemasolust ja tüübist ning vereringepuudulikkuse staadiumist.

Aterosklerootilise kardioskleroosi peamine ennetamine on aterosklerootiliste veresoonte muutuste (õige toitumine, piisav füüsiline aktiivsus jne) ärahoidmine. Sekundaarsed ennetusmeetmed hõlmavad ateroskleroosi, valu, rütmihäirete ja südamepuudulikkuse ratsionaalset ravi. Aterosklerootilise kardioskleroosiga patsiendid vajavad kardioloogi süstemaatilist jälgimist, kardiovaskulaarsüsteemi uurimist.

Kardioskleroos

Üldine informatsioon. Kardioskleroos - mis see on ja kuidas seda ravida

Kardioskleroosi all mõistetakse kroonilist südamehaigust, mis areneb sidekoe liigse vohamise tõttu südamelihase paksuses. Samuti on märgatavalt vähenenud lihasrakkude arv ise..

Kardioskleroos ei ole iseseisev haigus, sest moodustatud muude patoloogiate tõttu. Õigem oleks pidada kardioskleroosi tüsistuseks, mis tõsiselt häirib südame tööd..

Haigus on krooniline ja sellel pole ägedaid sümptomeid. Kardioskleroosi provotseerib suur hulk põhjuseid ja tegureid, seetõttu on selle levimust üsna keeruline kindlaks teha. Haiguse peamised nähud on enamikul südamehaigetel. Diagnoositud kardioskleroos halvendab alati patsiendi prognoosi, sest lihaskiudude asendamine sidekoega on pöördumatu protsess.

Patogenees

Kardioskleroosi areng põhineb 3 mehhanismil:

  • Düstroofsed muutused. Moodustatud südamelihase trofismi ja toitumise rikkumise tagajärjel arenenud südame-veresoonkonna haiguste (kardiomüopaatia, ateroskleroos, krooniline isheemia või müokardi düstroofia) tõttu. Hajus kardioskleroos areneb mineviku muutuste kohas..
  • Nekrootilised protsessid. Need arenevad pärast südameinfarkti, vigastusi ja vigastusi, mis tekkisid südameoperatsiooni ajal. Surnud südamelihase taustal areneb fokaalne kardioskleroos.
  • Müokardi põletik. Protsess algab nakkusliku müokardiidi, reuma arengu tagajärjel ja viib difuusse või fokaalse kardioskleroosi tekkeni.

Klassifikatsioon

Kardioskleroosi klassifitseeritakse põhjustel, mis loetletakse ja kirjeldatakse allpool vastavas jaotises, protsessi intensiivsuse ja lokaliseerimise järgi. Sõltuvalt klassifikatsioonist muutub haiguse käik, mõjutatakse südame erinevaid funktsioone.

Intensiivsuse ja lokaliseerimise järgi on olemas:

  • fokaalne kardioskleroos;
  • difuusne kardioskleroos (kokku);
  • südameklappide kahjustustega.

Fokaalne kardioskleroos

Südamelihase fookuskahjustusi täheldatakse pärast eelmist müokardiinfarkti. Harvemini moodustub fokaalne kardioskleroos pärast lokaliseeritud müokardiiti. Iseloomulik kahjustuse selge piiranguga armkoe kujul, mida ümbritsevad terved kardiomüotsüüdid ja mis on võimeline kõiki funktsioone täielikult täitma.

Haiguse raskust mõjutavad tegurid:

  • Lüüasaamise sügavus. Määratud kannatanud müokardiinfarkti tüübi järgi. Pindmise kahjustuse korral kahjustatakse ainult seina välimisi kihte ja pärast armi moodustumist jääb selle alla täielikult toimiv lihaskiht. Transmuuraalsete kahjustuste korral mõjutab nekroos kogu lihase paksust. Armi moodustatakse südame perikardist südamekambri õõnsuseni. Seda võimalust peetakse kõige ohtlikumaks, kuna koos sellega on suur oht sellise tõsise tüsistuse nagu südame aneurüsm väljakujunemiseks.
  • Fookuse suurus. Mida suurem on müokardi kahjustuse piirkond, seda väljendunud on sümptomid ja seda halvem on patsiendi prognoos. Jagage väikeste ja suurte fokaalsete kardioskleroos. Armekoe üksikud väikesed lisandid ei saa anda mingeid sümptomeid ega mõjuta südame tööd ega patsiendi heaolu. Suure fokaalse kardioskleroosiga kaasnevad patsiendile tagajärjed ja komplikatsioonid.
  • Fookuse lokaliseerimine. Sõltuvalt fookuse asukohast määratakse ohtlikud ja mitteohtlikud. Sidekoe väikese plaastri paiknemist intertrikulaarses vaheseinas või kodade seina peetakse kahjutuks. Sellised armid ei mõjuta südame põhifunktsiooni. Vasaku vatsakese lüüasaamist, mis täidab peamist pumpamise funktsiooni, peetakse ohtlikuks.
    Fookuste arv. Mõnikord diagnoositakse korraga mitu väikest armkoe koldeid. Sel juhul on tüsistuste oht võrdeline nende arvuga..
  • Juhtivussüsteemi olek. Sidekoel ei ole mitte ainult vajalikku elastsust, võrreldes lihasrakkudega, vaid ka see, et ta ei suuda vajalikul kiirusel impulsse läbi viia. Kui armkoe on mõjutanud südame juhtivat süsteemi, on see rütmihäirete ja mitmesuguste ummistuste tekkeks täis. Isegi kui kokkutõmbumisprotsessis jääb südamekambri ainult üks sein maha, väheneb väljutusfraktsioon - peamine südame kokkutõmbevõime näitaja.

Ülaltoodust järeldub, et isegi väikeste kardioskleroosi fookuste esinemine võib põhjustada negatiivseid tagajärgi. Sobiva ravitaktika valimiseks on vajalik südamelihase vigastuste õigeaegne ja pädev diagnoosimine.

Hajus kardioskleroos

Sidekude koguneb südamelihasesse kõikjal ja ühtlaselt, mis raskendab teatud kahjustuste eraldamist. Hajus kardioskleroos tekib kõige sagedamini pärast toksilist, allergilist ja nakkuslikku müokardiiti, samuti südame isheemiatõve korral.

Iseloomulik on normaalsete lihaskiudude ja sidekoe vaheldumine, mis takistab südamelihase täielikku kokkutõmbumist ja funktsiooni täitmist. Südame seinad kaotavad oma elastsuse, ei lõdvestu pärast kontraktsiooni hästi ega verega täites venita hästi. Selliseid häireid nimetatakse sageli piiravaks (kokkusurutavaks) kardiomüopaatiaks..

Kardioskleroos koos klapiaparaadi kahjustustega

On äärmiselt haruldane, et skleroos mõjutab südame klappide aparaati. Ventiilid osalevad protsessis reumatoloogiliste ja süsteemsete haiguste korral.

Klapikahjustuste tüübid:

  • Ventiili rike. Klapide mittetäielik sulgemine ja sulgemine on iseloomulik, mis raskendab vere soovitud suunas väljutamist. Valesti töötava klapi kaudu tagastatakse veri tagasi, mis vähendab pumbatud vere mahtu ja viib südamepuudulikkuse tekkeni. Kardioskleroosi korral moodustub klapi puudulikkus klapi voldikute deformatsiooni tõttu.
  • Ventiili stenoos. Sidekoe vohamise tõttu ahendab klapi valendik. Veri ei voola piisavalt läbi kitsendatud ava. Surve südameõõnes suureneb, mis põhjustab tõsiseid struktuurimuutusi. Keha kompenseeriva reaktsioonina esineb müokardi paksenemine (hüpertroofia).

Kardioskleroosi korral mõjutab südame klapiaparatuuri ainult difuusne protsess, mis hõlmab endokardi.

Põhjused

Kardiomüotsüütide üleminek sidekoele toimub põletikulise protsessi tõttu. Sellisel juhul on sidekoe kiudude moodustumine omamoodi kaitsemehhanism..

Sõltuvalt põhjustest eristatakse mitu rühma:

  • aterosklerootiline vorm;
  • infarktijärgne kardioskleroos;
  • müokardiidi vorm;
  • muud põhjused.

Aterosklerootiline kardioskleroos

Siia kuuluvad haigused, mis põhjustavad pikaajalise isheemia, südame isheemiatõve korral kardioskleroosi. Aterosklerootilist kardioskleroosi ei klassifitseerita eraldi RHK-10 kategooriasse.

Südame isheemiatõbi areneb pärgarterite ateroskleroosi tagajärjel. Veresoone valendiku ahenemisega lakkab müokard normaalselt verega varustamast. Kitsenemine toimub kolesterooli ladestumise ja aterosklerootilise naastu moodustumise tõttu või lihassilla olemasolul pärgarteri kohal.

Pikaajalise isheemia korral hakkab sidekude kasvama kardiomüotsüütide vahel ja moodustub kardioskleroos. Oluline on mõista, et see on üsna pikk protsess ja enamasti on haigus asümptomaatiline. Esimesed märgid hakkavad ilmnema alles siis, kui märkimisväärne osa südamelihasest on täidetud sidekoega. Surma põhjuseks on haiguse kiire progresseerumine ja komplikatsioonide teke.

Müokardiidi vorm (postmüokardi kardioskleroos)

Müokardiidi kardioskleroosi arengu mehhanism on täiesti erinev. Fookus moodustub endise põletiku kohas pärast müokardiiti. Seda tüüpi kardioskleroosi iseloomustavad:

  • noor vanus;
  • anamneesis allergilisi ja nakkushaigusi;
  • kroonilise infektsiooni fookuste olemasolu.

Müokardi-järgne kardioskleroosikood vastavalt RHK-10-le: I51.4.

Haigus areneb proliferatiivsete ja eksudatiivsete protsesside tõttu müokardi stroomas, põhjustades hävitavaid muutusi müotsüütides endas. Müokardiidiga eraldub tohutul hulgal aineid, millel on kahjulik mõju lihasrakkude membraanidele. Osa neist on hävitatud. Pärast taastumist suurendab keha kaitsereaktsioonina sidekoe tootmist ja mahtu. Müokardi kardioskleroos areneb palju kiiremini kui aterosklerootiline. Müokardi varianti iseloomustab noorte lüüasaamine.

Infarktijärgne kardioskleroos

Moodustatud kardiomüotsüütide surma kohas pärast ägedat müokardiinfarkti. Kui vere juurdepääs koronaararteri kaudu südamelihasele on katkenud, areneb välja vastava piirkonna nekroos. Sait võib olla erineva lokaliseerimisega, sõltuvalt sellest, milline anum osutus ummistunuks. Sõltuvalt laeva kaliibrist muutub ka kahjustatud ala suurus. Kompenseeriva reaktsioonina hakkab keha kahjustuse kohas suurendama sidekoe tootmist. Infarktijärgse kardioskleroosi kood vastavalt RHK-10-le - I25.2.

Pärast infarkti põdemist ellujäämise prognoos sõltub paljudest teguritest. Surma põhjus pärast infarkti peitub haiguse komplikatsioonides ja piisava ravi puuduses.
Infarktijärgne sündroom on autoimmuunne reaktsioon, mis raskendab müokardiinfarkti ja avaldub perikardi, kopsude ja pleura põletiku sümptomitena.

Postperikardiotoomia sündroom on perikardi põletikuline autoimmuunhaigus, mis areneb pärast avatud südameoperatsiooni.

Muud põhjused

Lisaks ülaltoodule on ka muid põhjuseid, harvem.

  • Kiirguskiirgus. Kiirgusega kokkupuute mõjul toimuvad muutused paljudes organites ja kudedes. Pärast südamelihase kiiritamist toimuvad kardiomüotsüütides molekulaarsel tasemel pöördumatud muutused ja täielik restruktureerimine. Järk-järgult hakkab moodustuma sidekude, selle kasv ja kardioskleroosi teke. Patoloogia võib areneda välkkiirusega (mõne kuu jooksul pärast tugevat kokkupuudet) või aeglaselt (mitu aastat pärast kokkupuudet väikese kiirgusdoosiga).
  • Südame sarkoidoos. Süsteemne haigus, mis võib mõjutada mitmesuguseid organeid ja kudesid. Südamevormiga moodustuvad müokardis põletikulised granuloomid. Nõuetekohase ravi korral need moodustised kaovad, kuid nende asemele võivad moodustuda armkoe kolded. Nii moodustub fokaalne kardioskleroos..
  • Hemokromatoos. Seda haigust iseloomustab raua ladestumine südame kudedesse. Järk-järgult kasvab toksiline toime, areneb põletikuline protsess, mis lõpeb sidekudede vohamisega. Hemokromatoosi korral mõjutab kardioskleroos kogu südamelihase paksust. Raskematel juhtudel on kahjustatud ka endokard..
  • Idiopaatiline kardioskleroos. See mõiste hõlmab kardioskleroosi, mis on välja arenenud ilma nähtava põhjuseta. Eeldatakse, et see põhineb seni teadmata mehhanismidel. Arvesse võetakse pärilike tegurite mõju tõenäosust, mis provotseerivad sidekoe kasvu suurenemist patsiendi teatud elujärgus..
  • Sklerodermia. Südamelihase lüüasaamine sklerodermias on haiguse üks ohtlikumaid tüsistusi. Sidekude hakkab kasvama kapillaaridest, milles südamelihas on nii rikas. Järk-järgult suureneb südame suurus seinte pideva paksenemise taustal. Traditsioonilisi kardiomüotsüütide hävitamise märke ja põletikulise protsessi esinemist ei registreerita.

Müokardis on sidekoe vohamise käivitamiseks palju mehhanisme ja põhjuseid. Haiguse tõelist põhjust on üsna raske usaldusväärselt kindlaks teha. Kuid õige ravi määramiseks on vaja patoloogia algpõhjuse kindlakstegemist..

Südame kardioskleroosi sümptomid

Haiguse varases staadiumis võib kardioskleroos olla peaaegu asümptomaatiline. Sidekoe järkjärguline vohamine mõjutab negatiivselt lihaskoe elastsust, väheneb müokardi kontraktiilne jõud, õõnsused venivad ja südame juhtivussüsteem on kahjustatud. Fokaalne kardioskleroos võib pärast infarkti olla peaaegu asümptomaatiline, kui kahjustuse koht oli väike ja asus pealiskaudselt. Peamised sümptomid algstaadiumis ei ole seotud kardioskleroosiga, vaid kaasneva haigusega, mis kutsub esile sidekoe vohamise.

Kardioskleroosi peamised sümptomid:

  • hingeldus;
  • arütmia;
  • kardiopalmus;
  • kuiv köha;
  • liiga kiire väsimus;
  • pearinglus;
  • jäsemete, keha turse.

Hingeldus

Õhupuudus on kardioskleroosiga kaasnev südamepuudulikkuse üks peamisi ilminguid. See ei avaldu kohe, vaid aastaid pärast sidekoe vohamise algust. Hingeldus suureneb kõige kiiremini pärast müokardiiti või müokardiinfarkti, kui kardioskleroosi progresseerumise kiirus on maksimaalne.

Hingeldus koos kardioskleroosiga

Õhupuudus avaldub hingamishäiretena. Patsiendil on raske normaalselt sisse ja välja hingata. Mõnel juhul kaasneb õhupuudusega valu rinnus, köha ning kiire ja ebaregulaarse südamelöögi tunne. Õhupuuduse tekkemehhanism on üsna lihtne: kardioskleroosi korral on südame pumpamisfunktsioon häiritud. Vähendatud elastsuse korral ei suuda südamekambrid vastu võtta kogu neisse voolavat verd, seetõttu areneb kopsuvereringes vedeliku stagnatsioon. Seal toimub gaasivahetuse aeglustumine ja selle tagajärjel hingamisfunktsioonide rikkumine.

Hingeldust täheldatakse kõige sagedamini füüsilise tegevuse, stressi ja lamamise ajal. Kardioskleroosi peamist sümptomit on täiesti võimatu kõrvaldada, sest iseloomulikud muutused müokardis on pöördumatud. Haiguse progresseerumisel hakkab hingeldus patsiente häirima puhkehetkel..

Köha

Köha ilmneb kopsuringis stagnatsiooni tõttu. Bronhipuu seinad paisuvad, täituvad vedelikuga ja paksenevad, ärritades köha retseptoreid. Kardioskleroosiga on stagnatsioon nõrk, seetõttu täheldatakse vee kogunemist alveoolidesse harva. Kuiv köha ilmneb samadel põhjustel kui õhupuudus. Õige ravi korral saate peaaegu täielikult vabaneda kuivast, häkkivast ja ebaproduktiivsest köhast. Kardioskleroosiga köha nimetatakse sageli "südameks".

Arütmia ja südamepekslemine

Rütmihäired registreeritakse siis, kui sidekude kahjustab südame juhtivussüsteemi. Juhtivusrajad, mille mööda tavaliselt viiakse läbi ühtlased rütmid, on kahjustatud. Täheldatakse müokardi teatud osade kokkutõmbumise pärssimist, mis mõjutab verevoolu üldiselt negatiivselt. Mõnikord toimub kontraktsioon isegi enne kambrite verd täitmist. Kõik see viib asjaolu, et vajalik vere maht ei sisene järgmisesse jaotisse. Lihaskoe ebaühtlase kokkutõmbumisega kaasneb südame õõnsuste vere suurenenud segunemine, mis suurendab märkimisväärselt tromboosi riski.

Kõige sagedamini registreeritakse kardioskleroosiga patsiente:

Rütmihäired avalduvad raskes kardioskleroosis. Kardioskleroosi väikeste piirkondadega või sidekoe mõõduka difuusse vohamisega ei mõjuta süsteemi juhtiv kiud. Rütmihäired halvendavad kardioskleroosi põdeva patsiendi prognoosi, sest suurendavad märkimisväärselt tõsiste komplikatsioonide tekkimise riski.

Kiire südamelöögi korral tunneb patsient oma südame peksmist kaelas või kõhus. Lähemal uurimisel võite pöörata tähelepanu nähtavale pulsatsioonile rinnaku alumise punkti lähedal (ksipoidi protsessi piirkond).

Kiire väsitavus

Kui pumpamisfunktsioon on häiritud, kaotab süda võime iga kontraktsiooniga piisava koguse verd väljutada ja vererõhk muutub ebastabiilseks. Patsiendid kurdavad kiiret väsimust, mitte ainult füüsilise, vaid ka vaimse stressi ajal. Füüsiliste harjutuste sooritamisel, kõndimisel ei suuda lihased ebapiisava hapnikuvarustuse tõttu koormustega hakkama saada. Vaimses tegevuses toimib aju hapniku nälgimine negatiivse tegurina, mis viib kontsentratsiooni, tähelepanu ja mälu halvenemiseni.

Tursed

Puffiness avaldub hilisemates staadiumides raske kardioskleroosiga. Turse moodustub süsteemse vereringe stagnatsiooni tõttu, parema vatsakese ebapiisava tööga. Venoosne veri siseneb ja stagneerub selles südameosas, kui südamekamber ei suuda vajalikku veremahtu välja pumbata.

Kõigepealt ilmneb turse nendes piirkondades, kus on aeglane vereringe ja madal vererõhk. Raskusjõu mõjul moodustuvad tursed kõige sagedamini alajäsemetes. Esiteks toimub jalgade veenide laienemine ja turse, seejärel väljub vedelik vaskulaarsest voodist ja hakkab kogunema pehmetesse kudedesse, moodustades ödeemi. Alguses täheldatakse turset ainult hommikutundidel, sest mehaaniliste liikumiste tõttu kiireneb verevool ja tursed kaovad. Hilisemates etappides, südamepuudulikkuse progresseerumisega, täheldatakse ödeemi kogu päeva jooksul ja õhtul..

Peapööritus

Hilisemates etappides registreeritakse mitte ainult kerge pearinglus, vaid ka episoodiline minestamine, mis on aju hapnikuvaeguse tagajärg. Minestamine tekib vererõhu järsu languse või tõsiste südamerütmihäirete tõttu. Kesknärvisüsteem ei saa piisavalt toitaineid. Minestamine on sel juhul kaitsev reaktsioon - keha säästab energiat, et toimida hapniku koguses, mida haige süda suudab pakkuda..

Analüüsid ja diagnostika

Haiguse algfaasis põhjustab kardioskleroosi diagnoosimine teatavaid raskusi. Enamik diagnostilisi uurimismeetodeid ei võimalda koguda kardiomüotsüütide hulgas sidekoe väikseid kogunemisi. Lisaks ei esita patsiendid konkreetseid kaebusi. Sellepärast diagnoositakse kardioskleroosi kõige sagedamini juba hilisemates etappides, kui ühinevad südamepuudulikkus ja muud haiguse komplikatsioonid..

Sihipärast ja õigeaegset uurimist teostavad ainult patsiendid, kellel on olnud müokardiit või müokardiinfarkt. Selles patsientide kategoorias on müokardi skleroos ennustatav ja eeldatav tagajärg..

Põhilised diagnostilised meetodid:

  • objektiivne läbivaatus arsti poolt;
  • EKG;
  • Ehhokardiograafia;
  • rindkere röntgen;
  • stsintigraafia;
  • MRI või CT;
  • spetsiifilised laboratoorsed testid.

Objektiivne uurimine

See on esimene samm diagnoosi poole. Uuringut viib läbi terapeut või kardioloog patsiendiga suheldes. Uurimisel ei ole võimalik kardioskleroosi ise diagnoosida, kuid südamepuudulikkuse nähtude korral võib haigust kahtlustada. Arst uurib patsienti, viib läbi palpatsiooni, auskultatsiooni, anamneesi ja löökpillid.

Elektrokardiograafia

Võimaldab teil hinnata südame bioelektrilist aktiivsust. Tüüpilised EKG muutused kardioskleroosis:

  • QRS-kompleksi hammaste vähendatud pinge (vatsakeste kahjustatud kontraktiilsuse näitaja);
  • "T" -laine või selle negatiivse polaarsuse langus;
  • ST-segmendi vähenemine isoliini all;
  • rütmihäired;
  • blokaadid.

EKG-d peaks hindama kogenud kardioloog, kes suudab elektriliste impulsside muutuste olemuse abil kindlaks teha fookuse lokaliseerimise, kardioskleroosi vormi ja diagnoosida tüsistused.

Ehhokardiograafia

See on kõige informatiivsem meetod südame töö hindamisel. Südame ultraheli on valutu ja mitteinvasiivne protseduur, mis võimaldab teil kindlaks teha südamelihase morfoloogilise seisundi, hinnata selle pumpamisfunktsiooni, kontraktiilsust jne..

Tüüpilised muutused kardioskleroosiga patsientidel:

  • juhtivuse rikkumine;
  • kontraktiilsuse rikkumine;
  • südame seina hõrenemine skleroosi piirkonnas;
  • fibroosi või skleroosi fookus, selle asukoht;
  • südame klapiaparaadi töö häired.

Röntgen

Radiograafia ei suuda selgelt näidata kõiki kardioskleroosi südame muutusi, seetõttu on see valikuline diagnostiline meetod. Kõige sagedamini kasutatakse R-grafiiti eeldiagnostika tegemiseks edasise järelkontrolli jaoks. Meetod on valutu, kuid rasedatele on see väikese kiirgusdoosi tõttu vastunäidustatud. Südame kahest küljest hindamiseks tehakse pilte kahes projektsioonis. Kardioskleroosi hilisemates staadiumides on süda märkimisväärselt laienenud. Kogenud arst näeb röntgenpildil isegi suuri aneurüsme.

Kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia

Need on ülitäpsed meetodid südame struktuuride uurimiseks. CT ja MRI diagnostiline väärtus on võrdne, hoolimata pildistamise erinevatest põhimõtetest. Pildid võimaldavad teil näha müokardis isegi väikesi sidekoe vohamise fookusi (kõige sagedamini pärast infarkti). Südamelihase difuusse kahjustuse korral on diagnoosimine keeruline, kuna müokardi tiheduse muutused on ühtlased. Südame uurimine CT ja MRI abil on tingitud asjaolust, et süda on pidevas liikumises, mis ei anna selget pilti.

Stsintigraafia

Instrumentaalne uurimismeetod, mis põhineb spetsiaalse aine sisestamisel vereringesse, mis tähistab teatud tüüpi rakke. Süstitud aine sihtmärgiks kardioskleroosi korral on tervislikud kardiomüotsüütide rakud. Kontrastsus ei kogune kahjustatud rakkudesse või koguneb väiksemas koguses. Pärast aine süstimist tehakse südamest pilte, mis näitavad, kuidas kontrast jaotub südamelihas.

Terves müokardis koguneb süstitud aine ühtlaselt. Fokaalse kardioskleroosi kahjustuse piirkonnad on väga selgelt nähtavad - neis ei kogune kontrasti. Uuring on informatiivne ja praktiliselt ohutu (välja arvatud allergilised reaktsioonid kontrastaine suhtes). Stsintigraafia puuduseks on meetodi madal levimus, mis on tingitud seadmete kõrgest hinnast.

Laboriuuringute meetodid

OAM-is ja UAC-s tavaliselt spetsiifilisi muutusi ei täheldata. Laboratoorsed uuringumeetodid võimaldavad teil leida kardioskleroosi arengu põhjuse. Näiteks ateroskleroosi korral on patsiendil kõrge kolesteroolitase, UAC müokardiidil on põletikulise protsessi tunnuseid. Patsiendi laboratoorsel uurimisel saadud andmed võimaldavad haigust kahtlustada vaid kaudsete tunnuste järgi. Narkoravi ei saa alustada ilma neeru- ja maksasüsteemi tööd hindamata, mille jaoks tehakse biokeemiline vereanalüüs OAK, OAM.

Kuidas ravida kardioskleroosi

Kaasaegsete ravimite rikkaliku arsenali hulgas pole ühtegi ravimit, mis võiks kardioskleroosi probleemi radikaalselt lahendada. Pole ühtegi ravimit, mis muundaks sidekoe lihaskoeks. Kardioskleroosi ravi on pikk, elukestev protsess.

Ravi valivad kogenud statsionaarsed kardioloogid koos edasiste soovitustega, mida tuleb regulaarselt ambulatoorselt jälgida ja raviskeemi kohandada. Samaaegse patoloogia diagnoosimise ja raviga tegelevad seotud erialade spetsialistid.

Kardioskleroosi ravimisel on teatud eesmärgid:

  • patoloogia arengu peamiste põhjuste kõrvaldamine;
  • komplikatsioonide ennetamine;
  • südamepuudulikkuse sümptomite kõrvaldamine;
  • raskendavate tegurite vastu võitlemine;
  • patsiendi elukvaliteedi parandamine (maksimaalne pikaajaline töövõime säilimine, võime ise toime tulla).

Peamised ravimeetodid:

  • konservatiivne, uimastiravi;
  • kardinaalne kirurgiline ravi;
  • palliatiivne kirurgia;
  • tervisliku eluviisi ja toitumise säilitamine.