Meditsiini kokkuvõtted
Suhkurtõbi: etioloogia, patoloogia, ravi

Etioloogia ja patogenees

Riskitegurid ja prognoos

Diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika

Sümptomid ja nähud

Suhkurtõbi põdevate patsientide dispanseerimisvaatlus

Suhkurtõve patoloogiline anatoomia

Diabeetiline kooma ja ravi

Suhkurtõbi on haigus, mis on põhjustatud insuliini absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest ja mida iseloomustab süsivesikute metabolismi jäme rikkumine koos hüperglükeemia ja glükosuuriaga, aga ka muud ainevahetushäired.

Etioloogias on olulised pärilik eelsoodumus, autoimmuunsed, vaskulaarsed häired, rasvumine, vaimne ja füüsiline trauma, viirusnakkused.

Insuliini absoluutse puudulikkuse korral langeb insuliini tase veres Langerhansi saarekeste beetarakkude sünteesi või sekretsiooni rikkumise tõttu. Suhteline insuliinipuudus võib olla põhjustatud insuliini aktiivsuse vähenemisest, mis on tingitud suurenenud seondumisest valkudega, maksaensüümide aktiivsemast hävitamisest, hormonaalsete ja mittehormonaalsete insuliini antagonistide (glükagoon, neerupealise koore hormoonid, kilpnääre, kasvuhormoon, esterdamata rasvhapped) mõju ülekaalust, tundlikkuse muutustest. insuliinini.

Insuliini ebapiisavus põhjustab süsivesikute, rasvade ja valkude metabolismi rikkumist. Rasv- ja lihaskoes rakumembraanide läbilaskvus glükoosile väheneb, suureneb glükogenolüüs ja glükoneogenees, ilmneb hüperglükeemia ja glükosuuria, millega kaasnevad polüuuria ja polüdipsia. Rasvade moodustumine väheneb ja rasvade lagunemine suureneb, mis põhjustab ketokehade sisalduse suurenemist veres (atsetoäädikhappe, beeta-hüdroksübutüühappe ja atsetoäädikhappe kondensatsiooniprodukt - atsetoon). See põhjustab happe-aluse oleku nihe atsidoosi suunas, soodustab kaaliumi, naatriumi, magneesiumiioonide suuremat eritumist uriiniga ja häirib neerufunktsiooni.

Märkimisväärne vedelikukaotus polüuuria tõttu viib dehüdratsioonini. Suureneb kaaliumi, kloriidide, lämmastiku, fosfori, kaltsiumi eritumine organismist.

Suhkurtõbi on endokriinne haigus, mida iseloomustab kõhunäärme hormooni insuliini absoluutse või suhtelise puuduse tõttu veresuhkru taseme krooniline tõus. Haigus põhjustab igat tüüpi ainevahetuse häireid, veresoonte, närvisüsteemi, aga ka muude organite ja süsteemide kahjustusi.

1. Insulinsõltuv diabeet (I tüüpi suhkurtõbi) areneb peamiselt lastel ja noortel;

2. Insuliinist sõltumatu diabeet (II tüüpi suhkurtõbi) areneb tavaliselt üle 40-aastastel ülekaalulistel inimestel. See on kõige levinum haiguse tüüp (esineb 80–85% juhtudest);

3. sekundaarne (või sümptomaatiline) suhkurtõbi;

4. Rasedate diabeet.

5. Diabeet alatoitumuse tõttu

I tüüpi suhkurtõve korral on kõhunäärme talitlushäiretest tingitud absoluutne insuliinipuudus.

II tüüpi diabeedi korral on suhteline puudus insuliinist. Samal ajal toodavad kõhunäärme rakud piisavalt insuliini (mõnikord isegi suurenenud kogust). Rakkude pinnal on aga struktuuride arv blokeeritud või vähenenud, mis tagavad selle kontakti rakuga ja aitavad verest glükoosil rakku siseneda. Rakkude glükoosipuudus on signaal veelgi suuremale insuliini tootmisele, kuid see ei toimi ja aja jooksul väheneb insuliini tootmine märkimisväärselt.

Etioloogia ja patogenees

Oluline on pärilik eelsoodumus, autoimmuunsed, veresoonkonna häired, rasvumine, vaimsed ja füüsilised traumad, viirusnakkused.

Patogenees

1.pankrease endokriinsete rakkude ebapiisav insuliini tootmine;

2. insuliini ja keha kudede rakkude koostoime katkemine (insuliiniresistentsus), mis on tingitud insuliini spetsiifiliste retseptorite struktuuri muutumisest või arvu vähenemisest, insuliini enda struktuuri muutumisest või retseptoritest raku organellidesse signaali edastamise rakusiseste mehhanismide rikkumisest..

Suhkurtõve tekkeks on pärilik eelsoodumus. Kui üks vanematest on haige, on I tüübi diabeedi pärimise tõenäosus 10% ja II tüüpi diabeedi 80%

Suhkurtõve korral on toitumise õige toitumine hädavajalik. Valides kerge (ja sageli keskmise raskusega) II tüüpi suhkurtõve jaoks õige dieedi, saate vähendada narkomaaniaravi või isegi ilma selleta täielikult teha.

Suhkruhaiguse korral on soovitatav tarbida järgmisi toite:

Leib - kuni 200 grammi päevas, enamasti must või spetsiaalne diabeetik.

· Peamiselt köögiviljasupid Nõrges liha- või kalapuljongis küpsetatud suppe võib tarbida mitte rohkem kui kaks korda nädalas.

Tailiha, linnuliha (kuni 100 grammi päevas) või kala (kuni 150 grammi päevas) keedetud või tarretatud kujul.

· Teraviljadest, kaunviljadest ja pastatoite võib aeg-ajalt, väikestes kogustes, pakkuda, vähendades tänapäeval leiva tarbimist. Teraviljadest on parem kasutada kaerahelbeid ja tatarit, vastuvõetavad on ka hirss, pärl oder ja riisiteravili. Kuid parem on manna välja jätta.

· Köögiviljad ja ürdid. Kartulit, peet, porgandit on soovitatav tarbida mitte rohkem kui 200 grammi päevas. Kuid muid köögivilju (kapsas, salat, redis, kurgid, suvikõrvits, tomatid) ja rohelisi (va vürtsikad) võib toitu ja keedetult, aeg-ajalt küpsetatult, tarbida praktiliselt ilma piiranguteta.

Munad - mitte rohkem kui 2 tükki päevas: pehmeks keedetud, omleti kujul või muude roogade valmistamisel.

· Hapude ja magushapude sortide puuviljad ja marjad (Antonovka õunad, apelsinid, sidrunid, jõhvikad, punased sõstrad...) - kuni 200–300 grammi päevas.

· Piim - arsti loal. Kääritatud piimatooted (keefir, jogurt, magustamata jogurt) - 1-2 klaasi päevas. Juust, hapukoor, koor - aeg-ajalt ja natuke.

· Suhkurtõvega kodujuustu soovitatakse tarbida iga päev, kuni 100–200 grammi päevas naturaalsel kujul või kodujuustu, juustukookide, pudingite, vormiroogade kujul. Kodujuust, samuti kaera- ja tatrapudrud, kliid, kibuvits parandavad rasvade ainevahetust ja normaliseerivad maksafunktsiooni, hoiavad ära rasvmaksa muutused.

· Joogid. Lubatud on roheline või must tee, see on võimalik piima, nõrga kohvi, tomatimahla, marjadest ja hapudest puuviljadest valmistatud mahladega.

Suhkurtõve söömine on vähemalt 4 korda päevas ja parem - 5-6 korda, samal ajal. Toit peaks olema rikas vitamiinide, mikro- ja makroelementide poolest. Proovige oma toitumist võimalikult mitmekesistada, sest diabeediks lubatud toitude loetelu pole üldse väike.

Piirangud

§ Esiteks, ja see pole kellegi jaoks tõenäoliselt avastus, suhkruhaiguse korral tuleb piirata kergesti seeduvate süsivesikute, nagu suhkur, mesi, konservid ja keedised, maiustused, küpsetised ja muud maiustused, magusad puuviljad ja marjad: viinamarjad, banaanid, kasutamist. rosinad, datlid. Sageli on isegi soovitusi need toidud dieedist täielikult välja jätta, kuid see on tõesti vajalik ainult raske diabeedi korral. Kerge kuni mõõduka suhkru ja maiustuste kasutamise korral on veresuhkru taseme regulaarne jälgimine täiesti vastuvõetav..

§ Hiljuti, paljude uuringute tulemusel, leiti, et suurenenud rasvasisaldus veres annab suure panuse suhkruhaiguse progresseerumisse. Seetõttu pole rasvase toidu kasutamise piiramine diabeedi korral vähem oluline kui maiustuste piiramine. Vabas vormis ja toiduvalmistamiseks tarbitud rasva (või ja taimeõli, seapekk, toidurasvad) üldkogus ei tohiks ületada 40 grammi päevas. Samuti on vaja piirata muude rasva sisaldavate toitude (rasvane liha, vorstid, veinid, vorstid, juustud, hapukoor, majonees).

§ Samuti peate tõsiselt piirama ning parem on mitte tarbida praetud, vürtsikat, soolast, vürtsikat ja suitsutatud toitu, konserve, paprikat, sinepit, alkohoolseid jooke.

§ Ja toidud, mis sisaldavad korraga palju rasvu ja süsivesikuid, ei ole suhkruhaiguse all kannatavatele sugugi head: šokolaad, jäätis, koorekondiitritooted ja koogid... Parem on need dieedist täielikult välja jätta..

Tühja kõhuga veresuhkru test

Veresuhkru test pärast sööki

Öösel vere glükoositesti

Uriini glükoositaseme uuring

Glükoositaluvuse test

Glükeeritud hemoglobiini uuring

Fruktosamiini taseme uuring veres

Vere lipiidide uuring

Kreatiniini ja uurea uuring

Valgu määramine uriinis

Ketoonkehade uurimine

Riskitegurid ja prognoos

I tüüpi diabeedi riskifaktoriteks on ka pärilikkus. Kui lapsel on suhkurtõve tekkeks geneetiline eelsoodumus, on ebasoovitavate sündmuste kulgu peaaegu võimatu vältida..

II tüüpi diabeedi riskifaktorid

Erinevalt 1. tüüpi diabeedist on haiguse 2. tüüp tingitud patsiendi elu ja toitumise iseärasustest. Seetõttu, kui teate II tüüpi diabeedi riskifaktoreid ja proovite paljusid neist vältida isegi koormatud pärilikkusega, saate selle haiguse tekke riski vähendada minimaalseks..

II tüüpi diabeedi riskifaktorid:

Suhkurtõve tekkimise oht suureneb, kui see haigus diagnoositakse lähikondlastel;

· Vanus üle 45;

· Insuliiniresistentsuse sündroomi olemasolu;

Ülekaalulisus (KMI);

· Sagedane kõrge vererõhk;

· Suurenenud kolesteroolitase;

Testaalne diabeet.

Diabeedi riskitegurid on järgmised:

Neuropsüühilised ja füüsilised vigastused,

Pankrease kanalikivi,

· Kõhunäärmevähk,

Muude sisesekretsiooni näärmete haigused,

Hüpotalamuse-hüpofüüsi hormoonide taseme tõus,

Erinevad viirusnakkused,

Teatud ravimite kasutamine,

Prognoos

Praegu on igat tüüpi suhkurtõve prognoos tinglikult soodne, piisava ravi ja dieedist kinnipidamisega püsib töövõime. Tüsistuste progresseerumine aeglustub märkimisväärselt või peatub täielikult. Siiski tuleb märkida, et enamikul juhtudel ei kõrvaldata haiguse tagajärjel haiguse põhjust ja ravi on ainult sümptomaatiline..

Diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika

I ja II tüüpi diabeedi diagnoosimist hõlbustavad peamised sümptomid: polüuuria, polüfaagia, kehakaalu langus. Peamine diagnostiline meetod on siiski glükoosi kontsentratsiooni määramine veres. Süsivesikute metabolismi dekompensatsiooni raskuse määramiseks kasutatakse glükoositaluvuse testi.

Diabeedi diagnoos tehakse juhul, kui need nähud langevad kokku: [24]

· Suhkru (glükoos) kontsentratsioon kapillaarveres tühja kõhuga ületab 6,1 mmol / L (millimooli liitri kohta) ja 2 tundi pärast sööki (söögijärgne glükeemia) üle 11,1 mmol / L;

· Glükoositaluvuse testi tulemusel (kaheldavatel juhtudel) ületab veresuhkru tase 11,1 mmol / l (standardses korduses);

· Glükosüülitud hemoglobiini tase ületab 5,9% (5,9–6,5% - kahtlane, tõenäolisem, et üle 6,5% on diabeet);

• uriinis on suhkrut;

Uriin sisaldab atsetooni (atseturiauria (atsetoon võib esineda ka ilma diabeedita)).

Suhkurtõve diferentsiaaldiagnoos (DIF)

Suhkurtõve probleem on viimasel ajal meditsiinimaailmas laialt levinud. See moodustab umbes 40% kõigist endokriinsüsteemi haiguse juhtudest. See haigus põhjustab sageli suurt suremust ja varast puudest..

Suhkurtõvega patsientide diferentsiaaldiagnostika läbiviimiseks on vaja kindlaks teha patsiendi seisund, viidates sellele ühte klassi: neuropaatiline, angiopaatiline, diabeedikuuri kombineeritud variant.

Patsiendid, kellel on sarnane fikseeritud arv tunnuseid, loetakse samasse klassi kuuluvaks. Selles töös dif. diagnostika on esitatud klassifitseerimise ülesandena.

Klassifikatsioonimeetodina kasutatakse klastrianalüüsi ja Kemeny mediaanmeetodit, mis on matemaatilised valemid.

Suhkurtõve diferentsiaaldiagnoosimisel ei tohiks mingil juhul juhinduda BG tasemest. Kahtluse korral määrake esialgne diagnoos ja täpsustage see kindlasti.

Suhkurtõve otsesel või ilmselgel vormil on selgelt määratletud kliiniline pilt: polüuuria, polüdipsia, kehakaalu langus. Vere laboratoorses uuringus märgitakse suurenenud glükoosisisaldust. Uriini uurimisel - glükoosuria ja atseturia. Kui hüperklimatsiooni sümptomeid pole, kuid veresuhkru testi ajal leitakse kõrgenenud glükoositase. Sel juhul tehakse diagnoosi välistamiseks või kinnitamiseks laboris spetsiaalne test glükoosireaktsiooni kohta..

On vaja pöörata tähelepanu uriini erikaalule (suhteline tihedus), mis tuvastatakse muude haiguste ravimisel või meditsiinilisel läbivaatusel tehtavate analüüside käigus..

Dif. diabeedi vormide diagnoosimine, ravi ja terapeutilise ravimi valimine on äärmiselt vajalik, et määrata veres insuliini kontsentratsiooni taset. Insuliini määramine on võimalik patsientidel, kes pole insuliinipreparaate võtnud. Suurenenud insuliini sisaldus madala glükoosikontsentratsiooni korral on patoloogilise hüperinsulinemia näitaja. Kõrge insuliini tase veres tühja kõhuga koos suurenenud ja normaalse glükoosikontsentratsiooniga on glükoositalumatuse ja vastavalt suhkruhaiguse näitaja

Vajalik on haiguse terviklik diagnoos, mille eesmärk on keha tõsine uurimine. Diferentsiaaldiagnoos hoiab ära suhkruhaiguse arengu ja võimaldab vajaliku ravi õigeaegselt välja kirjutada.

Ravi

Suhkruhaiguse ravi määrab muidugi arst.

Suhkurtõve ravi hõlmab:

1. eridieet: on vaja välja jätta suhkur, alkohoolsed joogid, siirupid, koogid, küpsised, magusad puuviljad. Toitu tuleks võtta väikeste portsjonitena, eelistatavalt 4-5 korda päevas. Soovitatakse tooteid, mis sisaldavad mitmesuguseid magusaineid (aspartaam, sahhariin, ksülitool, sorbitool, fruktoos jne)..

2. insuliini igapäevane kasutamine (insuliinravi) - vajalik 1. tüüpi diabeediga patsientide ja II tüüpi diabeedi progresseerumise korral. Ravimit toodetakse spetsiaalsetes süstlas pensüstelites, millega on lihtne süstida. Insuliiniga ravimisel on vaja iseseisvalt kontrollida veres ja uriinis glükoositaset (kasutades spetsiaalseid ribasid).

3. tablettide kasutamine, mis aitavad alandada veresuhkru taset. Reeglina kasutatakse selliseid ravimeid II tüüpi diabeedi ravi alustamiseks. Kui haigus progresseerub, on vaja välja kirjutada insuliin.

Arsti peamised ülesanded suhkruhaiguse ravis on:

Süsivesikute metabolismi kompenseerimine.

Tüsistuste ennetamine ja ravi.

Kehakaalu normaliseerimine.

Treening on kasulik diabeediga inimestele. Rasvunud patsientide kehakaalu langusel on ka terapeutiline roll..

Suhkurtõbe ravitakse kogu elu. Arsti soovituste enesekontroll ja täpne rakendamine võivad vältida või oluliselt aeglustada haiguse komplikatsioonide arengut.

Suhkurtõbe tuleb pidevalt jälgida. Halva kontrolli ja sobimatu eluviisi korral võivad vere glükoositaseme sagedased ja järsud kõikumised olla. Mis omakorda põhjustab tüsistusi. Esiteks ägedate, nagu hüpo- ja hüperglükeemia, ja seejärel krooniliste komplikatsioonideni. Halvim on see, et nad ilmuvad 10-15 aastat pärast haiguse algust, arenevad märkamatult ja ei mõjuta alguses tervislikku seisundit. Suure veresuhkru sisalduse tõttu tekivad järk-järgult silmade, neerude, jalgade diabeedispetsiifilised komplikatsioonid, aga ka südame-veresoonkonna süsteemi mittespetsiifilised komplikatsioonid ja progresseeruvad väga kiiresti. Kuid kahjuks võib juba ilmnenud tüsistustega toime tulla väga raske..

o hüpoglükeemia - madal veresuhkur, võib põhjustada hüpoglükeemilist koomat;

o hüperglükeemia - veresuhkru taseme tõus, mis võib põhjustada hüperglükeemilist koomat.

Sümptomid ja nähud

Mõlemal diabeeditüübil on sarnased sümptomid. Esimesed diabeedi sümptomid ilmnevad tavaliselt kõrge veresuhkru taseme tõttu. Kui glükoosi kontsentratsioon veres jõuab 160-180 mg / dL (üle 6 mmol / L), hakkab see tungima uriini. Aja jooksul, kui patsiendi seisund halveneb, muutub uriini glükoositase väga kõrgeks. Selle tulemusel eritavad neerud uriiniga eritunud tohutu glükoosikoguse lahustamiseks rohkem vett. Seega on suhkurtõve algseks sümptomiks polüuuria (rohkem kui 1,5–2 liitrit uriini päevas). Järgmine sümptom, mis on sagedase urineerimise tagajärg, on polüdipsia (pidev janu tunne) ja suures koguses vedelike joomine. Tulenevalt asjaolust, et uriinis kaotatakse palju kaloreid, kaotavad inimesed kaalu. Selle tagajärjel tunnevad inimesed nälga (suurenenud söögiisu). Seega on diabeedile iseloomulik klassikaline sümptomite triaad:

Polüuuria (rohkem kui 2 liitrit uriini päevas).

Polüdipsia (janu).

Polüfagia (suurenenud söögiisu).

Samuti on igal diabeeditüübil oma eripärad..

I tüüpi diabeediga inimeste puhul ilmnevad esimesed sümptomid reeglina järsku, väga lühikese aja jooksul. Ja selline seisund nagu diabeetiline ketoatsidoos võib areneda väga kiiresti. II tüüpi suhkurtõvega patsientidel on haiguse kulg pikka aega asümptomaatiline. Isegi kui on olemas teatud kaebusi, on nende intensiivsus ebaoluline. Mõnikord võib II tüüpi diabeedi varases staadiumis olla vere glükoositase madal. Seda seisundit nimetatakse hüpoglükeemiaks. Kuna inimkehas on teatud kogus insuliini, ei arene ketoatsidoosi varases staadiumis II tüüpi suhkurtõvega patsientidel tavaliselt.

Muud, vähem spetsiifilised diabeedi nähud võivad hõlmata:

Nõrkus, suurenenud väsimus

Purulentsed nahahaigused, furunkuloos, raskesti paranevate haavandite ilmnemine

Tugev sügelus suguelundite piirkonnas

II tüüpi diabeediga patsiendid saavad oma haigusest teada sageli juhuslikult, mitu aastat pärast selle algust. Sellistel juhtudel diagnoositakse diabeet kas kõrgenenud veresuhkru taseme või diabeedi komplikatsioonide olemasolu põhjal..

Suhkurtõbi on peamiselt pärilik haigus. Tuvastatud riskirühmad võimaldavad inimestel tänapäeval orienteeruda, hoiatada neid hoolimatu ja mõtlematu suhtumise eest oma tervisesse. Diabeet on nii päritud kui ka omandatud. Mitme riskiteguri kombinatsioon suurendab diabeedi tõenäosust: rasvunud patsiendi puhul, kes põeb sageli viirusinfektsioone - gripp jne, on see tõenäosus umbes sama kui raskendatud pärilikkusega inimestel. Seega peaksid kõik ohus olevad inimesed olema valvsad. Oma seisundi suhtes peaksite olema eriti ettevaatlik perioodil novembrist märtsini, kuna enamus diabeedi juhtumeid ilmneb sel perioodil. Olukorra teeb keeruliseks asjaolu, et sel perioodil võib teie seisundit ekslikult lugeda viirusnakkuseks.

Esmases ennetuses on suhkrutõve ennetamiseks ette nähtud järgmised meetmed:

1. Elustiili muutmine ja suhkruhaiguse riskifaktorite kõrvaldamine, ennetusmeetmed ainult inimestel või rühmades, kellel on tulevikus kõrge risk haigestuda suhkruhaigusesse.

2. Vähendage liigset kehakaalu.

3. Ateroskleroosi ennetamine.

4. Stressi ennetamine.

5. Suhkrut (looduslike magusainete kasutamine) ja loomset rasva sisaldavate toodete liigse koguse tarbimise vähendamine.

6. Imikute mõõdukas söötmine lapse suhkruhaiguse vältimiseks.

Diabeedi sekundaarne ennetamine

Teisene ennetamine hõlmab meetmeid, mis on suunatud suhkruhaiguse tüsistuste ennetamisele - haiguse varajasele kontrollile, ennetades selle progresseerumist.

Suhkurtõbi põdevate patsientide dispanseerimisvaatlus

Diabeediga patsientide kliiniline läbivaatus on ennetavate ja terapeutiliste meetmete süsteem, mille eesmärk on haiguse varajane avastamine, selle progresseerumise ennetamine, kõigi patsientide süstemaatiline ravi, nende hea füüsilise ja vaimse seisundi säilitamine, töövõime säilitamine ning tüsistuste ja kaasuvate haiguste ennetamine. Patsientide hästi korraldatud dispanseriaalne vaatlus peaks tagama, et need kõrvaldavad diabeedi kliinilised sümptomid - janu, polüuuria, üldine nõrkus ja muud, taastavad ja säilitavad töövõime, takistavad tüsistusi: ketoatsidoos, hüpoglükeemia, diabeetilised mikroangiopaatiad ja neuropaatia ning teised, saavutades suhkruhaiguse stabiilse kompenseerimise ja normaliseerumise. kehakaal.

Dispanserühm - D-3. IDDM-iga noorukid ei ole dispensiooniregistrist eemaldatud. Kliinilise läbivaatuse süsteem peaks põhinema suhkruhaiguse immunopatoloogilise olemuse andmetel. IDDM-iga noorukid on vaja immunopatoloogiliste isikutena registreerida. Sensibiliseerivad sekkumised on vastunäidustatud. See on meditsiiniliste vaktsineerimistest loobumise alus, et piirata antigeensete ravimite sissetoomist. Pidev insuliinravi on keeruline ja nõuab nooruki ja arsti kannatlikkust. Suhkurtõbi hirmutab palju piiranguid, muudab teismelise eluviisi. Peate õpetama oma teismelist insuliinihirmust üle saama. Peaaegu 95% IDDM-iga noorukitest ei oma toitumise kohta õiget ettekujutust, nad ei tea, kuidas muuta dieedi muutumisega insuliini annust koos kehalise aktiivsusega, mis vähendab glükeemiat. Kõige optimaalsemad - klassid diabeediga patsientide koolides või diabeediga patsientide terviseülikoolides. Patsiendi läbivaatus koos insuliiniannuste korrigeerimisega on vajalik vähemalt üks kord aastas. Polikliiniku endokrinoloogi vaatlus - vähemalt 1 kord kuus. Alalised konsultandid peaksid olema silmaarst, terapeut, neuropatoloog ja vajadusel uroloog, günekoloog, nefroloog. Tehakse antropomeetria, mõõdetakse vererõhku. Regulaarselt uurige glükeemia, glükoosuria ja atsetonuuria taset, perioodiliselt - vere lipiidide ja neerufunktsiooni. Kõik suhkruhaigusega noorukid vajavad fiasisiatrilist uuringut. Vähenenud glükoositaluvusega - 1 kord 3 kuu jooksul, dünaamiline vaatlus, silmaarsti läbivaatus 1 kord 3 kuu jooksul, EKG - 1 kord kuue kuu jooksul ja normaalsete glükeemiliste näitajatega 3 aastat - registreerimisest loobumine.

Suhkurtõve patoloogiline anatoomia

Makroskoopiliselt saab kõhunääre mahtu vähendada, kortsus olla. Selle erituselõigu muutused on ebastabiilsed (atroofia, lipomatoos, tsüstiline degeneratsioon, hemorraagiad jne) ja esinevad tavaliselt vanemas eas. Histoloogiliselt leitakse insuliinsõltuva suhkruhaiguse korral kõhunäärme saarekeste lümfotsüütiline infiltratsioon (insuliit). Viimaseid leidub peamiselt nendes saarekestes, mis sisaldavad p-rakke. Haiguse kestuse pikenedes toimub p-rakkude, nende fibroosi ja atroofia, pseudoatroofiliste saarekeste, ilma p-rakkudeta, järkjärguline hävitamine. Märgitakse kõhunäärme saarekeste difuusne fibroos (sagedamini insuliinist sõltuva suhkruhaiguse kombinatsioonis teiste autoimmuunhaigustega). Sageli täheldatakse saarekeste hüalinoosi ja hüaliinimasside kogunemist rakkude vahel ja veresoonte ümber. Märgitakse P-rakkude regeneratsiooni fookusi (haiguse varases staadiumis), mis haiguse kestuse pikenemisega täielikult kaovad. Insuliinist sõltumatu suhkruhaiguse korral täheldatakse p-rakkude arvu väikest langust. Mõnel juhul on saarekeste aparaadi muutused seotud põhihaiguse olemusega (hemokromatoos, äge pankreatiit jne)..

Teistes endokriinsetes näärmetes esinevad morfoloogilised muutused on ebastabiilsed. Hüpofüüsi ja paratüreoidsete näärmete suurust saab vähendada. Mõnikord on ajuripatsis degeneratiivsed muutused eosinofiilsete ja mõnel juhul basofiilsete rakkude arvu vähenemisega. Munandites on võimalik spermatogeneesi vähenemine ja munasarjades - folliikulite aparaadi atroofia. Sageli täheldatakse mikro- ja makroangiopaatiat. Kopsudes määratakse mõnikord tuberkuloossed muutused. Reeglina täheldatakse neeru parenhüümi glükogeenset infiltratsiooni. Mõnel juhul tuvastatakse diabeedispetsiifiline sõlmeline glomeruloskleroos (kapillaaridevaheline glomeruloskleroos, Kimmelstil-Wilsoni sündroom) ja tubulaarne nefroos. Neerudes võivad esineda muutused, mis on iseloomulikud difuussele ja eksudatiivsele glomeruloskleroosile, arterioskleroosile, püelonefriidile, nekrootilisele papiliidile, mida kombineeritakse suhkruhaigusega sagedamini kui teiste haiguste korral. Nodulaarne glomeruloskleroos esineb umbes 25% -l suhkruhaigusega (sagedamini insuliinist sõltuva suhkruhaigusega) patsientidest ja korreleerub selle kestusega. Nodulaarset glomeruloskleroosi iseloomustavad mikroaneurüsmid, mis on jaotatud hüaliinisõlmedeks (Kimmelstil-Wilsoni sõlmedeks), mis paiknevad glomeruluse perifeerias või keskel, ja kapillaaride alusmembraani paksenemisega. Sõlmed (millel on märkimisväärne arv mesangaalrakkude tuumasid ja hüaliinmaatriksit) kitsendavad või blokeerivad täielikult kapillaaride luumenit. Hajusa glomeruloskleroosi (kapillaaride) korral täheldatakse kapillaaride alusmembraani paksenemist glomeruluste kõigis osades, kapillaaride valendiku vähenemist ja nende ummistumist. Tavaliselt leitakse neerude muutuste kombinatsioon, mis on iseloomulik nii difuussele kui ka nodulaarsele glomeruloskleroosile. Arvatakse, et difuusne glomeruloskleroos võib eelneda nodulaarsele glomeruloskleroosile. Torukujulise nefroosi korral täheldatakse glükogeeni sisaldavate vakuoolide akumuleerumist epiteelirakkudes, sagedamini proksimaalsetes tuubulites ja PAS-positiivsete ainete (glükoproteiinid, neutraalsed mukopolüsahhariidid) ladestumist nende tsütoplasmaatilistesse membraanidesse. Torukujulise nefroosi raskusaste korreleerub hüperglükeemiaga ega vasta torukujuliste talitlushäirete olemusele. Maks on sageli laienenud, läikiv, punakaskollane (rasva sissetungimise tõttu), sageli madala glükogeenisisaldusega. Mõnikord täheldatakse maksatsirroosi. Seal on kesknärvisüsteemi ja teiste organite glükogeenne infiltratsioon.

Diabeetilisest koomasse surnud patsientidest selgub suremusjärgsel uurimisel lipomatoos, kõhunäärme põletikulised või nekrootilised muutused, maksa rasvane degeneratsioon, glomeruloskleroos, osteomalaatsia, verejooks seedetraktis, neerude laienemine ja hüperemia ning mõnel juhul - müokardiinfarkt, tromboos anumad, kopsuemboolia, kopsupõletik. Märgitakse aju ödeem, sageli ilma selle kude morfoloogiliste muutusteta.

Diabeetiline kooma ja ravi

Mõnel patsiendil on suhkurtõve rasked kulutused ja see nõuab hoolikat ja hoolikat ravi insuliiniga, mida sellistel juhtudel süstitakse suurtes kogustes. Suhkurtõve raske ja mõõdukas raskusaste võib põhjustada kooma vormis komplikatsiooni.

Diabeetilise kooma ilmnemise tingimused on peamiselt järgmised:

1) süsivesikute liigsöömine, mis viib suures koguses glükoosi imendumiseni verre, millest olulist osa ei saa sellistel juhtudel seostada insuliiniga;

2) süstitud insuliini annuse järsk langus;

3) suurenenud energiakulu kehatemperatuuri tõusuga, raske füüsilise tööga, raseduse ajal jne. Samuti on oluline tugeva erutuse roll, mille käigus verre eraldub suures koguses adrenaliini, mis põhjustab veresuhkru taseme tõusu.

Diabeetilise kooma põhjus. Kõigil neil juhtudel areneb insuliinipuudus, mille tagajärjel suureneb rasvhapete tarbimine koos väga suure koguse alaoksüdeerunud toodete moodustumisega. Viimane asjaolu viib vere leelisevarude ammendumiseni. Selle tagajärjel muutub vere reaktsioon happeliseks, teisisõnu, areneb atsidoos (ketoos), mis on siseorganite ja eriti kesknärvisüsteemi funktsiooni raskete häirete otsene põhjus..

Nagu öeldust võib järeldada, ei ole diabeetilise kooma olemus suhkru liig (veresuhkur siseneb sel juhul närvirakkudesse takistusteta ja vajalikus koguses, kus seda kasutatakse), vaid rasvade mittetäieliku põlemise happes reageerivate toodete akumuleerumisel veres. Nende metaboolsete häirete mõistmine on kooma vahendatud diabeediga patsientide ratsionaalseks juhtimiseks hädavajalik.

Atsidoosi (ketoosi) teke vere insuliinipuuduse tõttu pärsib kesknärvisüsteemi, eeskätt ajukoort. Närvisüsteemi mürgituse esimesed ilmingud suhkruhaiguse korral alaoksüdeerunud toodetega on rühmitatud patoloogilisteks nähtusteks, mida ühiselt nimetatakse diabeetiliseks prekoomiks..

Diabeetilise prekoomi tunnused ja sümptomid on see, et suhkurtõvega patsiendil tekib tugev üldine nõrkus, mille tõttu ta ei suuda füüsilisi pingutusi teha - patsient ei saa pikka aega kõndida. Uimastamise seisund paraneb järk-järgult, patsient kaotab huvi keskkonna vastu, annab küsimustele loiult vastuseid ja raskustega. Patsient lamab silmad kinni ja tundub, et ta magab. Juba sel ajal võite märgata hingamise süvenemist. Diabeetilise prekoomi seisund võib kesta päev või kaks ja siis minna täielikku koomasse, st täieliku teadvusekaotusega seisundisse.

Diabeedihaiguste vältimatu abi seisneb intensiivses insuliiniravis. Viimast süstitakse naha alla viivitamatult koguses 25 RÜ.

Kuna precomaga patsientide veresuhkru tase on kõrge, aitab süstitud insuliin kahe kuni kolme tunni jooksul seda suhkrut raisata. Samal ajal kasutab keha verre kogunenud rasvade (ketoonkehade) mittetäieliku lagunemise mürgiseid tooteid. 2 tundi pärast insuliini manustamist tuleb patsiendile anda klaas magusat teed või kohvi (4-5 teelusikatäit ühe klaasi kohta). Fakt on see, et insuliini toime kestab pikka aega - 4 tundi või rohkem ja see võib põhjustada veresuhkru taseme nii tugevat langust, et see võib põhjustada mitmeid häireid (vt "Hüpoglükeemia kliinik"). Seda takistab suhkru võtmine, nagu eespool mainitud.

Läbiviidud ravi viib patsiendi seisundi kiire paranemiseni. Kui aga pärast 2 tunni möödumist insuliini sisseviimisest pole paranemist, peate uuesti sisestama 25 RÜ insuliini ja seejärel 1 tunni pärast (märkus - nüüd 1 tunni pärast!) Andma klaasi väga magusat teed või kohvi.

Atsidoosi vastu võitlemiseks võite mao pesta sooja sooda lahusega või sisestada intravenoosselt 1,3% sooda lahust (100–150 ml)..

Diabeetilise kooma nähud ja sümptomid ilmnevad koos enesemürgituse edasise suurenemisega toodetest, mis põhjustavad süsivesikute ja rasvade ebapiisavat oksüdatsiooni. Järk-järgult lisatakse ajukoore süvenev kahjustus neile ilmingutele, mis esinevad prekoomi ajal, ja lõpuks ilmub teadvuseta seisund - täielik kooma. Kui patsient leitakse sellises seisundis, tuleks sugulastelt hoolikalt välja selgitada, millised asjaolud eelnesid patsiendi koomasse langemisele, kui palju insuliini patsient sai.

Diabeetilise koomaga patsiendi uurimisel köidab tähelepanu mürarikas sügav Kusmauli hingamine. Atsetooni (marineeritud õunte lõhn) lõhn on kergesti tabatav. Diabeetilise koomaga patsientide nahk on kuiv, lõtv ja silmamunad on pehmed. See sõltub koevedeliku kaotusest, mis suure suhkrusisalduse tõttu läheb vereringesse. Selliste patsientide pulssi kiirendatakse, vererõhk langeb..

Nagu ülaltoodust nähtub, seisneb erinevus diabeetilise prekoomi ja kooma vahel samade sümptomite raskustes, peamine asi taandub kesknärvisüsteemi seisundisse, selle depressiooni sügavusse.

Diabeetilise kooma esmaabi on saada piisavalt insuliini. Kooma korral süstib parameedik kohe naha alla koguses 50 ühikut.

Lisaks insuliinile tuleb naha alla süstida 200–250 ml 5% glükoosilahust. Glükoos süstitakse aeglaselt süstlaga või, veelgi parem, tilguti kaudu kiirusega 60–70 tilka minutis. Kui käepärast on 10% glükoosi, tuleb veeni süstimisel lahjendada see soolalahusega pooleks ja selline lahus süstitakse lihasesse lahjendamata..

Kui süstitud insuliin ei toimi, tuleb 2 tunni pärast naha alla süstida 25 ühikut insuliini. Pärast seda insuliiniannust süstitakse naha alla sama kogus glükoosilahust kui esimesel korral. Glükoosi puudumisel süstitakse naha alla 500 ml füsioloogilist lahust. Atsidoosi (ketoosi) vähendamiseks tuleb teha sifooni soole loputus. Selleks võtke 8-10 liitrit sooja vett ja lisage sinna söögisoodat kiirusega 2 tl iga liitri vee kohta.

Veidi väiksema õnnestumisvõimalusega võite soolestiku soolalahusega sifoneerimise asemel teha klistiiri 5% sooda lahusest 75-100 ml vees. (See lahus tuleb süstida pärasoole nii, et vedelik jääks sinna).

Sagedase pulsiga on vaja välja kirjutada närvikeskusi stimuleerivaid ravimeid - kamper või kordiamiin, mida süstitakse naha alla 2 ml-s. Selle või selle ravimi kasutuselevõtmist tuleks korrata iga 3 tunni järel.

Diabeetilise prekoomi ja koomaga patsiendi viivitamatut saatmist haiglasse tuleks pidada kohustuslikuks. Seetõttu viiakse ülalnimetatud terapeutilised meetmed selliste patsientide eemaldamiseks tõsisest seisundist läbi juhul, kui patsiendi viivitamatu viivitamatu saatmine haiglasse viibib ja kui patsiendi kohale toimetamine võtab palju aega, näiteks 6–10 tundi või rohkem.

Diabeetiline kooma tekib suhkruhaigusega patsientidel, kellel on jäme dieedi rikkumine, insuliini kasutamise vead ja selle kasutamise lõpetamine, kaasnevate haiguste (kopsupõletik, müokardiinfarkt jne), traumade ja operatsioonide, füüsilise ja neuropsühhiaatrilise stressi korral.

Hüpoglükeemiline kooma areneb enamasti insuliini või teiste hüpoglükeemiliste ravimite üledoseerimise tagajärjel.

Hüpoglükeemiat võib põhjustada ebapiisav süsivesikute tarbimine tavalise insuliiniannuse sisseviimisega või pikkade toidutarbimiste vaheaegadega, samuti suure mahuga ja pingutust nõudva füüsilise tööga, alkoholimürgitusega, β-adrenergiliste retseptorite blokaatorite, salitsülaatide, antikoagulantide ja mitmete tuberkuloosivastaste ravimite kasutamisega. Lisaks ilmneb hüpoglükeemia (kooma), kui kehas pole piisavalt süsivesikuid (nälg, enteriit) või kui neid tarbitakse järsult (füüsiline ülekoormus), samuti maksapuudulikkuse korral..

Meditsiiniline abi tuleb anda viivitamatult. Diabeetilise ja hüpoglükeemilise kooma soodne tulemus sõltub ajast, mis kulub hetkest, mil patsient langes teadvuse kaotamiseni, kuni abi osutamiseni. Mida varasemaid meetmeid kooma likvideerimiseks võetakse, seda soodsam on tulemus. Diabeetilise ja hüpoglükeemilise kooma arstiabi peaks toimuma laboratoorse järelevalve all. Seda saab teha haiglas. Katsed sellist patsienti kodus ravida võivad olla ebaõnnestunud.

Endokriinsüsteemi haiguste diagnoosimise ja ravi algoritmid, toim. I. I. Dedov. - M., 2005. - 256 s.

Balabolkin M. I. Endokrinoloogia. - M.: Meditsiin, 2004. - 416 lk..

Davlitsarova K.E. Põetamise põhitõed. Esmaabi: õpik - M.: Foorum: Infa - M, 2004-386s.

Kliiniline endokrinoloogia: juhend arstidele / toim. T. Starkova. - M.: Meditsiin, 1998. - 512 s.

M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaja. Angiopaatiate patogenees suhkurtõve korral. 1997 aasta.

Dreval A. DIABEETID JA PANCREASIDE MUUD ENDOKRINOPAATIAAD (loengud). Moskva piirkondliku uuringu kliiniline instituut.

Andreeva LP jt Valgu diagnostiline väärtus suhkurtõve korral. // Nõukogude meditsiin. 1987. nr 2. P. 22-25.

Balabolkin M. I. Suhkurtõbi. M.: Medicine, 1994, 30-33.

Belovalova I. M., Knyazeva A. P. jt., Kõhunäärmehormoonide sekretsiooni uuring äsja diagnoositud suhkruhaigusega patsientidel. // Endokrinoloogia probleemid. 1988. nr 6. P. 3-6.

Berger M. jt insuliinravi praktika. Springen, 1995. 365-367.

Sisehaigused. / Toim. A. V. Sumarkova. M.: Medicine, 1993. Vol. 2, S. 374-391.

Vorobjov V. I. Dieediteraapia korraldamine meditsiiniasutustes. M.: Medicine, 1983. S. 250-254.

Galenok V.A., Zhuk E.A. IDDM-i immunomoduleeriv teraapia: probleemid ja uued perspektiivid. // Ter. arhiiv. 1995. Nr 2. Lk 80-85.

Golubev M. A., Belyaeva I. F. jt Võimalikud kliinilised ja laboratoorsed testid diabeedil. // Kliiniline ja laboratoorne diagnostika. 1997. Nr 5. S. 27-28.

Goldberg E. D., Eshchenko V. A., Bovt V. D. Diabetes mellitus. Tomsk, 1993. S. 85-91.

Gryaznova I. M., Vtorova V. G. Suhkurtõbi ja rasedus. M.: Medicine, 1985, 156-160.

Suhkurtõve patogenees ja etioloogia

1. ja 2. tüüpi suhkurtõbi on nn. "Tsivilisatsiooni haigus", mis on otseselt seotud tänapäevase eluviisiga. Haiguse diagnoosimisel võetakse aluseks veresuhkru tase (selle suurenemine - hüperglükeemia). Lisaks peaks diagnoosimisel võtma arvesse haiguse iseloomulikku kliinilist pilti, seega määratakse diagnoos mitmete tegurite kombinatsiooni põhjal, mis määravad haiguse olemasolu ja selle tüübi - 1 või 2.

1. ja 2. tüüpi suhkurtõve täielikuks mõistmiseks peate teadma, mis on suhkurtõve etioloogia ja patogenees.

  1. Diabeedi etioloogia on õpetus, mis selgitab haiguse põhjuseid.
  2. Suhkurtõve patogenees on õpetus, mis selgitab haiguse arengu mehhanisme ja kulgu.

Suhkurtõve patogenees ja etioloogia. Peamised põhjused

Suhkurtõbi on metaboolne haigus, mis on põhjustatud insuliini absoluutsest või suhtelisest puudusest. Mõjutatud organism ei suuda glükoosiga samamoodi toime tulla nagu füsioloogilistes tingimustes, mis põhjustab hüperglükeemiat.

Suhkurtõbe, mille etioloogia on üsna mitmekesine, esindavad mitmesugused haigust viivad mehhanismid, mis on seetõttu suhteliselt mitmekesine rühm, mitte kliiniline üksus. Haiguse olemuse mõistmiseks on vaja uurida lähteandmeid insuliini sekretsiooni ja toime kohta; see määrab suhkruhaiguse, mille patogeneesi esindab täpselt selle hormooni toimemehhanism.

Hormooni polüpeptiidi sünteesitakse Langerhansi kõhunäärme saarekeste B-rakkudes, mida pärast signaalpeptiidi lõhustamist hoitakse sekretoorsetes graanulites nagu proinsuliin.

Siin on tegemist molekuli lõhustamisega, seega vabastavad B-rakud insuliinimolekulid ja samal ajal ekvimolaarse koguse C-peptiidi. Verevooluga jõuavad mõlemad peptiidid maksa, mis toimib filtrina, millesse juba esimese läbimise käigus kogutakse umbes pool insuliinimolekulist..

Sel moel kaitseb keha ennast insuliini liigse aktiivsuse eest, mis ägeda liigsuse korral võib põhjustada soovimatut hüpoglükeemiat. Pärast maksa läbimist siseneb insuliin suure vereringe kaudu perifeersetesse kudedesse, sealhulgas rasvkoesse ja lihaskoesse.

Lisaks maksarakkudele ja rasvarakkudele on vöötlihased, mille rakumembraanidel on spetsiifilised insuliini retseptorid. Insuliinimolekulid seovad retseptorite alfa-alaühikutega ja põhjustavad seetõttu ahelreaktsiooni, mis määrab hormooni toime.

Tänu insuliini seondumisele retseptoriga aktiveeritakse beeta subühik, mis selle rakusiseses osas (st domeenis) põhjustab insuliini retseptori substraadi aktiveerimise. Praegu on neid molekule mitut tüüpi (IRS-1, IRS-6...), mille funktsioone on juba suures osas selgitatud.

Substraadid IRS-1 ja IRS-2 on võtmemolekulid rakus toimuvate muude reaktsioonide kaskaadseks juhtimiseks. Võib öelda, et on kaks peamist rada: ühes aktiveeritakse fosfatidüülinositool-3-kinaas (PI 3-K), teises aktiveeritakse proteiinkinaas mitogeeniga.

Selle tagajärjel on tegemist glükoosi transpordiga rakku, millesse on kaasatud insuliinist sõltuvad glükoositransportöörid, lisaks kasutatakse insuliini metaboolset toimet, mis soodustab valkude, lipiidide ja glükogeeni sünteesi, aga ka selle aktiivsust kasvu jaoks..

Lõplik toime sõltub üksikute osaliste reaktsioonide täiuslikust harmooniast, mis hoiab veresuhkru taset ja ainevahetusprotsesse füsioloogiliste piiride piires. Insuliini sünteesi ahela mis tahes osaga seotud muutused selle toime tõttu põhjustavad glükoositaluvuse defekte, mille genees on seega märkimisväärselt mitmekesine..

See ei ole üksik haigus ja diabeet ei ole üks haigus, vaid haiguste rühm, mille jaoks on sobivam määratlus "sündroom". Kaasaegses diabeedi klassifikatsioonis kasutatakse teadmisi patogeneesi kohta, mis võimaldab ratsionaalsele lähenemisele ravimeetmetele.

Diabeedi määratlemisel kasutatakse terminit "absoluutne" või "suhteline" insuliinipuudus, mida väljendatakse patogeneetilises lähenemises diabeetilise sündroomi ja selle ravi hindamiseks. See on ka kahe peamise diabeeditüübi - 1. ja 2. tüüpi diabeedi - tunnusjoon..

I tüüpi suhkurtõbi

Kõhunäärme endokriinne osa seda tüüpi haiguste korral ei ole võimeline tootma insuliini, mis põhjustab absoluutset puudulikkust ja kalduvust ketoatsidoosiks, kuna nii vabastatud rasvhapped kui ka aminohapped on ketoplastiline substraat ketoonkehade moodustamiseks.

Diabeeti põhjustab B-rakkude autoimmuunne konditsioneeritud järkjärguline kadumine, mida saab näidata autoantikehade olemasoluga. Glutamiinhappe dekarboksülaasi ja türosiinfosfataasi (IA-2ab), aga ka insuliini vastaste antikehade tuvastamine on tõenduseks, et mõned molekulid muutuvad autoantigeenseteks, nende vastu on suunatud autoimmuunne vastus.

Antikehi saab tuvastada enne diabeedi algust, see tähendab enne, kui inimesel määratakse glükoositõrje taluvus. Autoimmuunse protsessi arendamiseks on vajalik geneetiline eelsoodumus HLA süsteemi II klassi haplotüüpide muutuste tõttu.

Me räägime geenide DR3, DR4 ja DQA1 ning DQB1 alleelidest, mille seoseid 1. tüüpi diabeediga on korduvalt tõestatud. Mõned nende geenide alleelid suurendavad haiguse tekkimise riski (näiteks DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501 jne), teised toimivad vastupidi, kaitsemehhanisme (DQA1-0102, DQB1-0602 jne)..

Eriti riskialleelide kombineerimise korral suureneb I tüüpi diabeedi tekkimise tõenäosus. Kõrge risk registreeriti heterosügootses DR3 / DR4 genotüübis või DQA1-0501 - DQB1-0201 - DQA1-0301 - DQB1-0.302.

Järk-järgult iseloomustati erinevaid I tüüpi suhkurtõvega seotud piirkondi ja geene (mida tähistatakse kui IDDM-i markereid vahemikus 1 kuni 15), millest kõige olulisem on kromosoomiga 6 seotud IDDM-1 marker, mis puudutab ülalmainitud II klassi süsteemi HLA-geene. ja IDDM-2, millel on seos 11. kromosoomis paikneva insuliinigeeniga (st VNTR-i polümorfism).

Geneetiline eelsoodumus võimaldab immuunsüsteemil, mis hõlmab nii rakulist kui ka humoraalset vastust, suunata toime omaenda antigeenide vastu. Molekulaarsel tasandil vahendavad seda protsessi HLA süsteemi molekulid, mis seovad vastavat peptiidi, hõlbustades seeläbi selle esitlemist ja T-lümfotsüütide retseptorite äratundmist.

Peptiidi seondumiseks HLA geeniga on oluline aminohappe seriini või alaniini olemasolu DQ2 või DQ8 molekulide beeta-ahela 57. positsioonil. Peptiidsideme tugevust suurendab arginiin, mis on lokaliseeritud DQ-molekulide alfa-ahela positsioonis 79.

Kui beeta-ahela positsioonil 57 oleval DQ molekulil on asparagiinhape, ei pruugi peptiidside jõuda peptiidsidemeni, takistades sellega selle esitamist T-rakkudele. Seetõttu on ilmne, et lihtne punktmutatsioon, mis viib erinevate aminohapete esinemiseni vahemolekulide spetsiifilises HLA-sidumiskohas, võib mõjutada autoimmuunse toime arengut..

Arvatakse, et päästik on eksogeensed tegurid, eriti viirusnakkus, mida tavaliselt põhjustavad enteroviirused. Kõige sagedamini on tõestatud, et see on seotud tsütomegaloviiruse, paramüksoviiruse, Coxsackie viiruse või punetistega. Lisaks on hästi teada ka lehmapiima negatiivsed mõjud väikelastele või teatud toksiinidega kokkupuutumise roll, kuid selle mõju üksikasjad jäävad mitmes mõttes ebaselgeks..

Saarekeste hävitamisega kaasneb lümfotsüütiline infiltratsioon, mis ilmub üsna alguses, isegi enne B-rakkude väljasuremise protsessi algust. T-lümfotsüüdid mängivad selles protsessis otsustavat rolli. Diabeedi väljakujunemiseks tuleb hävitada umbes 90% B-rakkudest; see protsess kestab tavaliselt kuid või isegi aastaid.

Selle protsessi täpset aega võib olla keeruline kindlaks määrata, kuna arsti ja patsiendi kohtumine toimub pärast diabeedi algust. LADA diabeediuuringutest saadud teadmisi tugevdab asjaolu, et autoimmuunprotsess võib võtta erinevalt pikki ajaperioode.

Räägime täiskasvanute autoimmuunprotsessist põhjustatud aeglaselt arenevast diabeedist (see tähendab täiskasvanute latentsest autoimmuunhaigusest), kus demonstreeritakse GADA või IA-2ab antikehi.

Haiguse esialgne kulg on nii kerge, et diabeediga täiskasvanuid ravitakse sageli suukaudsete diabeediravimitega või peetakse seda haigust II tüüpi diabeediks. Pärast muutlikku perioodi, mis kestab sageli mitu aastat, ei ole see ravi efektiivne (seetõttu peetakse seda seisundit suukaudsete diabeediravimite sekundaarseks ebaõnnestumiseks), mille tagajärjel määratakse insuliinravi.

See etapp vastab ajale, mil tema enda insuliini tootmine on juba kriitiline ja keha vajab eksogeense insuliini varustamist. Antikehade testimine näitab juba varakult, et tegemist ei ole II tüüpi diabeediga, vaid aeglaselt progresseeruva 1. tüüpi diabeediga..

Seega võib vastuvõtlikel inimestel toimuv autoimmuunprotsess toimuda igal ajal elus ja erineva kiirusega. Seetõttu võib I tüüpi diabeet, mis põhjustab absoluutse sõltuvuse eksogeensest insuliinivarustusest, esineda kõigis vanuserühmades, sealhulgas täiskasvanueas, ja seetõttu on tänapäeval kasutatud termin "juveniilne diabeet" täielikult välistatud..

Autoimmuunprotsess kulgeb sageli noores eas kiiremini, kuid täiskasvanueas saab hakkama ketoatsidoosiga 1. tüüpi diabeedi iseloomuliku kiire algusega. Protsessi kiirus sõltub suuresti riskialleelide kombinatsiooni olemasolust, s.t. geneetiline eelsoodumus.

Lisaks eespool nimetatud antikehade olemasoluga I tüüpi suhkurtõvega patsientide rühmadele tuleks mainida diabeetikuid, kellel antikehi ei tuvastatud. Need patsiendid kuuluvad idiopaatilise I tüüpi suhkurtõve rühma, mida praegu peetakse selle teiseks alamrühmaks. Täpsemat teavet haiguse arengu kohta selles diabeedi alarühmas ei ole veel esitatud..

II tüüpi suhkurtõbi

Erinevalt eelmisest grupist on II tüüpi suhkurtõve patogenees täiesti erinev ja samal ajal iseloomustab see suhtelist insuliinipuudust. Insuliini süntees püsib, kuid hormooni vabanemine B-rakkudest vastusena sekretoorse stiimuli poolt glükoosiga ei ole normaalne.

Häire mõjutab hormooni sekretsiooni esimest kiiret faasi, mille tootmine väheneb ja järk-järgult kaob. See muudab postprandiaalse glükeemia kulgu, kuna viivitatud insuliini sekretsioon ei hoia seda füsioloogilise normi piires..

Lisaks sekretsioonihäiretele, mida iseloomustavad ka muud hälbed, on lisaks häireid ka sihtkoe (maksa, rasvkoe ja lihaskoe) insuliini toimel..

Reeglina räägime retseptori järgsest tasemest. Teatud seisundite puhul, mis on seotud insuliini nõrgenenud seondumisega retseptoritega, mis kuuluvad sellegipoolest teise diabeedigruppi, jääb 2. tüüpi diabeedi korral insuliini sidumine muutumatuks..

Seetõttu pühendatakse palju tähelepanu retseptorijärgsetele kaskaadreaktsioonidele, samas kui nn. kandidaatgeenid, mis seletaksid vähenenud tundlikkust insuliini suhtes või resistentsust selle hormooni suhtes.

2. tüüpi suhkurtõve patogeneesi aluseks on samaaegne insuliini sekretsiooni häirete kombinatsioon ja selle mõju vähenemine keha kudedes. Mõlemal tasandil saab rikkumist kvantitatiivselt hinnata erineval viisil, mis põhjustab manifestatsioonide olulist heterogeensust. Haigus areneb geneetiliselt eelsoodumusega isikutel, geneetiline seisund erineb siiski täielikult I tüüpi diabeedist.

Tuleb märkida, et insuliiniresistentsus on ilma diabeedita, näiteks normaalse glükoositaluvusega rasvunud inimeste puhul. Rasvkude on "barjäär", mis hoiab ära insuliini toime, kuid tõenäoliselt mitte ainus põhjus, kuna resistentsus väljendub ka lihastes ja maksas.

Samuti on näidustatud rasvkoe hormoonide (näiteks resistiin, adiponektiin) ja teiste vahendajate osalus, kelle regulatoorsed mehhanismid on teada saanud alles viimastel aastatel ja teised on siiani teadmata. Insuliiniresistentsus suurendab B-rakkude sekretoorseid vajadusi, mille tulemuseks on hüperinsulinemia.

Krooniliselt kõrgendatud insuliini tase iseenesest piirab hormooni toimet, mis omakorda halvendab selle toimimist. Kui inimesel puudub geneetiline eelsoodumus häiritud insuliini sekretsiooni suhtes, hoiab hormooni stimuleeritud sekretsioon glükoositaluvust normi piires ja hoolimata märkimisväärse individuaalse insuliiniresistentsuse olemasolust ei teki tal diabeeti.

Seetõttu on selge, et diabeedi avaldumisel tuleb alati rikkuda insuliini sekretsiooni, samas kui hormooni resistentsust saab erinevalt hinnata ja see suurendab häire ulatust..

Viimastel aastatel on loomkatsed näidanud, et insuliini sekretsiooni nõrgenemise ja selle toime halvenemise vahel on olemuslik seos. Kas see seos esineb ka inimkehas, jääb üle vaadata..

II tüüpi diabeediga B-rakud toodavad insuliini, kuid see eritus pole nagu terve inimese puhul piisav glükoositaseme hoidmiseks normivahemikus, seetõttu räägitakse sel juhul insuliini suhtelisest puudusest. Isegi väike kogus seda hormooni võib takistada ketoatsidoosi arengut, seetõttu ei ole 2. tüüpi diabeet oma olemuselt ketoatsidoosile altid..

Kuid rasvade metabolism muutub, suureneb vabade rasvhapete tase, mis iseenesest soodustavad insuliiniresistentsuse teket. Samuti on näidatud, et neil on lihased suurenenud. Rasva metabolismi häired on nii märkimisväärsed, et seda tüüpi diabeedi tähistamiseks kasutatakse mõistet "suhkurtõbi-lipidus"..

Mõne eksperdi sõnul on lipiidide metabolismi rikkumine primaarne, samas kui glükoosi homöostaasi ebaõnnestumine toimub sekundaarselt, seetõttu võeti kasutusele mõiste "diabeedi lipidus". Samuti arutatakse seoses insuliiniresistentsuse patogeneesiga Randle tsüklit (rasva ja glükoosi oksüdatsiooni suhe), ehkki see ei toimi inimestel tõenäoliselt samal viisil kui katseloomadel..

Pole kahtlust, et glükoosi ja rasva ainevahetuse teed on väga sarnased. Hiljuti on tõestatud, et vabad rasvhapped sisenevad lihasrakkudesse, kus esiteks aktiveerivad nad reaktiivsete hapnikuühendite tootmist ja teiseks, aktiveerides proteiinkinaasi C, põhjustavad need insuliini retseptori substraadi ebanormaalset fosforüülimist, mille jooksul seriini ja treoniin blokeerib türosiini normaalse fosforüülimise.

See viib signaalikaskaadi pärssimiseni, sealhulgas glükoosi rakkudesse transportimise vähenemiseni. Sellest vaatenurgast tuleks 2. tüüpi diabeedi metaboolset häiret pidada palju sügavamaks kui lihtsat kõrvalekallet glükoositaseme reguleerimisel. B-rakkude pikaajaline kokkupuude suurenenud lipiidide kontsentratsiooniga põhjustab toksilist toimet (st lipotoksilisust), mis avaldub vähenenud insuliini sekretsioonis.

Samuti põhjustab krooniliselt kõrgenenud glükoositase kahjustatud B-rakkude vastust (glükoositoksilisus). Mõlemad toimed ühendavad ja mõjutavad seejärel perifeerset sihtkoe, kus need halvendavad insuliini toimet ja vähendavad seega glükoosi kasutamist. Skeem näitab samaaegselt primaarset lipotoksilisust hüperglükeemia tekkes.

Protsessi dünaamika seisukohast tuleb märkida, et II tüüpi diabeet on progresseeruv haigus, mis viib insuliini sekretsiooni rikkumise ja selle toimimise järkjärgulise süvenemiseni (kiirenemiseni) koos järgnevate metaboolsete ja organite häiretega..