Diabeedi diagnoosimine - lihtsad näpunäited

Suhkurtõbi on üks endokriinsüsteemi häiretest. Peamine kliiniline tunnus on püsiv veresuhkru taseme tõus. Selle tagajärjel on selle aine metabolism organismis häiritud..

Glükoos on peamine energiaallikas. Veelgi enam, mõned meie keha kuded kasutavad toorainena ainult glükoosi. Tema ainevahetuse rikkumine põhjustab alati kogu ainevahetuse rikkumist.

Suhkurtõve vormid

Suhkurtõve kliinilisi vorme on kaks. Need erinevad põhjuste, märkide, tagajärgede ja ravi osas..

1) I tüüpi diabeet.

Insuliinist sõltuv vorm. See areneb noortel inimestel. Sagedamini - lapsed ja noorukid. Seda iseloomustab absoluutne insuliini puudulikkus kehas. Põhjus on seda hormooni sünteesivas endokriinsete rakkude hävitamine. Selle põhjuseks on viirusnakkused, autoimmuunprotsessid, stressirohked olukorrad.

Haigus areneb kiiresti. Peamised kliinilised nähud:

  • suurenenud urineerimine;
  • rahuldamatu janu;
  • kaalukaotus.

Ravi viiakse läbi insuliinipreparaatidega.

2) II tüüpi diabeet.

Vanemate inimeste haigus. Insuliini puudus on suhteline. See tähendab, et veres on mingi aine, kuid keha kuded ei ole selle suhtes tundlikud. Riskitegurid:

  • liigne kaal;
  • passiivne eluviis;
  • vale toitumine;
  • pärilikkus.

Pikka aega areneb II tüüpi diabeet ilma sümptomiteta. Ravi jaoks kasutatakse ravimeid, mis suurendavad kudede tundlikkust glükoosile ja vähendavad selle imendumist seedetraktist.

Mõlemat tüüpi diabeedil võivad olla tõsised tüsistused.

Täpse diagnoosi, haiguse tüübi kindlaksmääramiseks, patsiendi üldise seisundi hindamiseks, kaasnevate tüsistuste tuvastamiseks viiakse läbi suhkruhaiguse diferentsiaaldiagnoosimine.

Esiteks küsitleb arst patsienti. Diabeedile võivad viidata järgmised sümptomid:

  • uriini liigne eritumine või polüuuria (üks esimesi märke, mis on tingitud glükoosi lahustumisest uriinis ja reabsorptsiooni puudumisest vee neerude tasemel primaarsest uriinist);
  • tugev janu või polüdipsia (liigse koguse vee eritumise tõttu organismist koos uriiniga);
  • kaalulangus (vahelduv sümptom, sageli iseloomulik 1. tüüpi diabeedile; insuliinita kuded ei suuda glükoosi töödelda, mistõttu hakkavad nad kasutama oma valgu- ja rasvavarusid).

Loetletud sümptomid viitavad tavaliselt 1. tüüpi diabeedile. II tüüpi diabeediga patsiendid lähevad arsti juurde tüsistustega. Mõnikord on vähe konkreetseid märke:

  • tulekindlad nahapõletikud;
  • lihasnõrkus;
  • tupe sügelus;
  • kuiv suu.

Diagnoosimise teine ​​etapp on patsiendi uurimine. Arst pöörab tähelepanu nahale, põletiku fookuste olemasolule, kriimustustele, nahaaluse rasva vähenemisele (1. tüüpi diabeediga), selle suurenemisele (2. tüüpi diabeediga).

Täiendatakse suhkruhaiguse laboratoorset diagnostikat.

1) Veresuhkru määramine.

Üks konkreetsetest uuringutest. Glükoosinorm on 3,3–5,5 mmol / l. Kui väärtused on kõrgemad, rikutakse glükoosi metabolismi..

Diagnoosi seadmiseks on vaja erinevatel päevadel teha vähemalt kaks järjestikust mõõtmist. Veri võetakse hommikul tühja kõhuga. Patsient peab olema rahulik, et vastusena stressile glükoosisisaldus ei suureneks.

2) glükoositaluvuse test.

Selle eesmärk on tuvastada kudede glükoositundlikkuse rikkumisi. Patsiendile antakse juua 75 grammi puhast glükoosi. Selle kontsentratsiooni veres uuritakse tunni ja kahe pärast. Norm on kahe tunni pärast alla 7,8 mmol / l. Kui tulemus on vahemikus 7,8-11 mmol / l, siis diagnoositakse diabeet või halvenenud glükoositaluvus. Kui tulemus kaks tundi pärast glükoosi tarbimist ületab 11 mmol / l, diagnoositakse diabeet.

Uuring viiakse läbi hommikul pärast kümme kuni neliteist tundi üleöö paastu. Eelõhtul peab patsient loobuma alkoholist ja suitsetamisest, liigsest füüsilisest koormusest, kofeiini, adrenaliini, hormoone, glükokortikoide sisaldavate toodete ja ravimite kasutamisest..

Veresuhkru taseme määramine ja kudede tundlikkuse test ainega võimaldab glükeemia seisundit hinnata ainult uuringu ajal. Glükeemia taseme pikemaks uurimiseks viiakse läbi muid diagnostilisi protseduure..

3) Glükosüülitud hemoglobiini taseme määramine.

Selle ühendi tootmine sõltub otseselt glükoosi kontsentratsioonist veres. Norm on mitte rohkem kui 5,9% hemoglobiini üldkogusest. Normi ​​ületamine näitab, et viimase kolme kuu jooksul on veresuhkru kontsentratsioon ületatud.

Testi tehakse tavaliselt ravi kvaliteedi kontrollimiseks..

4) glükoosisisalduse määramine uriinis.

Norm - see ei tohiks seal olla. Suhkurtõve korral tungib glükoos neerutõkkesse ja siseneb uriini. See meetod täiendab diabeedi diagnoosimist.

5) atsetooni määramine uriinis.

Testi kasutatakse patsiendi seisundi hindamiseks. Kui ketoonkehi leitakse uriinis, näitab see rasket ketoatsidoosi.

Täiendavad uuringud viiakse läbi, kui patsiendid kaebavad kaasuvaid sümptomeid, mis võivad viidata suhkruhaiguse komplikatsioonidele. Niisiis, koos retinopaatiaga, uuritakse neeru puudulikkuse tuvastamiseks neerupealist, tehakse erituv urograafia.

Suhkruhaiguse diagnoosimise algoritm

Diabeedi diagnostilised kriteeriumid on erinevatel aegadel varieerunud. See tõi kaasa teatava segaduse ja ei võimaldanud hinnata haiguse levimust erinevates elanikkonnarühmades. Täna kasutavad arstid suhkruhaiguse diagnoosimise kriteeriume, mille kehtestas Ameerika Ühendriikide diabeediliit 1997. aastal. Ja hiljem (1999) - WHO.

Peamine diagnostiline kriteerium on tühja kõhuga võetud vereplasma glükoositase. Muud kriteeriumid on valikulised. Tähtsad on ainult need näitajad, mis saadi korduvate mõõtmiste tulemusel..

Praegused suhkurtõve diagnoosimise kriteeriumid:

  • kliiniliste nähtude olemasolu ja suurenenud glükoositase juhuslikus vereproovis (üle 11,1 mmol / l);
  • tühja kõhuga võetud glükoosikontsentratsioon vereplasmas ületab 7 mmol / l;
  • keha tundlikkus aine uurimiseks võetud glükoosikontsentratsioon vereplasmas kaks tundi pärast glükoosi joomist on suurem kui 11,1 mmol / l.

Seega saab diagnoosi panna siis, kui leitakse mõni ülaltoodud kolmest kriteeriumist. Suhkruhaiguse varajane diagnoosimine võimaldab teil ravi alustada õigeaegselt ja vältida haiguse komplikatsioone.

Suhkurtõve diagnoosimise kriteeriumid

O. I. Zalyubovskaya, arstiteaduste doktor, professor, Riikliku Farmaatsiaülikooli kliinilise laboratoorse diagnostika osakonna juhataja
V. V. Zlenko, arstiteaduste kandidaat, Riikliku Farmaatsiaülikooli kliinilise laboratoorse diagnostika osakonna dotsent

Suhkurtõve diagnoosimine hõlmab haiguse täpse diagnoosi seadmist: haiguse vormi kindlaksmääramist, keha üldise seisundi hindamist, sellega seotud tüsistuste tuvastamist

Suhkurtõve peamised sümptomid

  • Polüuuria (liigne uriini tootmine) on sageli diabeedi esimene märk. Eritunud uriini koguse suurenemine on tingitud uriinis lahustunud glükoosist, mis takistab primaarsest uriinist vee neeldumist neerude tasemel.
  • Polüdipsia (intensiivne janu) - on suurenenud vee kadu uriinis.
  • Suurenenud söögiisu.
  • Üldine nõrkus.
  • Naha (nt vitiligo), tupe ja kuseteede kahjustused on ilmnenud immuunpuudulikkuse tagajärjel eriti tavalised ravimata patsientidel.

Kaalukaotus on diabeedi vahelduv sümptom, iseloomulikum I tüüpi diabeedile. Kaalukaotust täheldatakse isegi patsiendi suurenenud toitumisega ja see on tingitud kudede suutmatusest töödelda glükoosi insuliini puudumisel. "Näljutavad" kuded hakkavad sel juhul töötlema oma rasvade ja valkude varusid.

I tüüpi diabeet algab tavaliselt noores eas. II tüüpi suhkruhaigust diagnoositakse tavaliselt üle 35–40-aastastel inimestel.

Diabeedi diagnoosimise testid

Diabeedi diagnoosimiseks määratakse glükoosi kontsentratsioon veres (oluline asjaolu on kõrge suhkru taseme korduv määramine). Norm (tühja kõhuga või 2 tundi pärast testi): venoosne veri - 3,3–5,5 mmol / l; kapillaarvere - 3,3–5,5 mmol / l; venoosne vereplasma - 4-6,1 mmol / l.

Glükoosisisaldus üle 6,1, kuid alla 7,0 mmol / L on määratletud kui tühja kõhu glükoosisisaldus. Diabeedi esialgse diagnoosimise aluseks on glükeemiline tase üle 7,0 mmol / l (tabel 1).


Tabel 1. TSH hindamise kriteeriumid (WHO, 1999)

Tabel 4. Lipiidide metabolismi seisundi kriteeriumid II tüüpi diabeediga patsientidel

Suukaudse glükoositaluvuse testi puhul on lähtepunktiks järgmised näitajad: 1) normaalset glükoositaluvust iseloomustab glükeemiline sisaldus 2 tundi pärast glükoosisisaldust 7,8 mmol / l (> 140 mg / dl), kuid alla 11,1 mmol / l (> 200 mg / dL) näitab suhkurtõve esialgset diagnoosi, mida tuleks kinnitada järgnevate uuringutega, nagu ülalpool näidatud.
Seega saab diabeedi diagnoosida siis, kui tühja kõhuga plasma glükoositase on> 7,0 mmol / L (> 126 mg / dL) ja kapillaarveres -> 6,1 mmol / L (> 110 mg / dL), vastavalt 1985. aasta klassifikatsioonile oli see kriteerium -> 7,8 mmol / l (> 140 mg / 100 ml) või 2 tundi pärast glükoosi lisamist - täisveres> 10 mmol / l (> 180 mg / 100 ml).
Pärast WHO DM-i ekspertkomitee soovituste avaldamist (1985) on saadud DM-i patogeneesi kohta arvukalt andmeid, mis erinesid andmetest, mis olid DM klassifitseerimise aluseks. Sellega seoses pakuti koos diabeedi uute diagnostiliste kriteeriumidega välja uus diabeedi klassifikatsioon, mille rahuldas kogu rahvusvaheline diabeedikogukond, sealhulgas WHO ekspertkomitee (tabel 2)..
Tabel 5. I tüüpi diabeedi kontrolli biokeemilised näitajad

5,1-6,5 (91-120 mg / dl)

4,0–7,5 (70–135 mg / dl)

7,6-9,9 (136-160 mg / dl)

6,0-7,5 (110-135 mg / dl)

Tehakse ettepanek jätta välja klass „halvenenud glükoositaluvuse” eraldamine, mis esines eelmistes diabeediklassifikatsioonides, kuna see võib esineda mitmesuguste hüperglükeemiliste häirete korral, mis iseenesest ei ole veel diabeet ise. WHO ekspertide arvates tuleks mõistet "halvenenud glükoositaluvus" pidada "halvenenud glükoosiregulatsiooni" etapiks.
Lisaks tehakse ettepanek jätta välja nimed „insuliinisõltuv” ja „insuliinsõltumatu” diabeet ning jätta alles ainult nimed „1. ja 2. tüüpi diabeet”. Selle põhjuseks on asjaolu, et kuni viimase ajani olid praktikud - ja mitte ainult nad - diabeedi käimasoleva ravi asjakohase diagnoosi aluseks, mitte aga selle patogeneesi andmete kohta..
I tüüpi suhkurtõbi on kavandatud hõlmama neid süsivesikute ainevahetuse häireid, mille areng on tingitud pankrease saarekeste b-rakkude hävimisest ja kalduvusest ketoatsidoosini. Kui b-rakkude hävitamine ja arvu vähenemine on tingitud immuunsest või autoimmuunprotsessist, peetakse diabeeti autoimmuunseks. B-rakkude vähenemine või täielik kadumine põhjustab täielikku insulinsõltuvust, ilma milleta patsiendil areneb ketoatsidoos, kooma ja surm. Rõhutatakse, et 1. tüüpi diabeeti iseloomustab autoantikehade olemasolu: glutamaadi dekarboksülaasi vastased antikehad (GAD antikehad), insuliini antikehad ja tsütoplasmaatilised autoantikehad. Nende autoantikehade olemasolu näitab autoimmuunset protsessi. Eelsoodumus I tüüpi diabeedi tekkeks on kombineeritud H LA DR3, DR4 või DR3 / DR4 kompleksi geenide ja HLA DQ lookuse teatud alleelidega. Samadel juhtudel (enamasti inimestel, kes ei kuulu Euroopa (Kaukaasia) rassi), kui toimub ka ketoatsidoosile kalduvate b-rakkude hävitamine ja vähenemine, kuid etioloogia ja patogenees pole teada, siis tehti ettepanek, et selliseid I tüüpi diabeedi juhtumeid seostataks “Idiopaatiline” diabeet. Tuleb märkida, et idiopaatilise I tüüpi diabeedi alarühm ei hõlma kõhunäärme tsüstilise fibroosi, mitokondriaalse defekti jne põhjustatud diabeedi juhtumeid..
II tüüpi diabeet hõlmab süsivesikute metabolismi häireid, millega kaasneb tugev insuliiniresistentsus koos puuduliku insuliini sekretsioonis või ülekaalus insuliini sekretsiooni rikkumisega ja mõõduka insuliiniresistentsusega. Reeglina tuvastatakse II tüübi diabeedi korral haiguse patogeneesis kaks faktorit (insuliini sekretsiooni defekt ja insuliiniresistentsus) erinevates proportsioonides.
Arutelusoovitused ei hõlma 3. tüüpi diabeeti ega alatoitumusega seotud diabeeti, mille WHO ekspertkomitee klassifitseeris 1985. See diabeedikategooria jaotati fibrocalculous pankrease diabeediks ja valgu puudusest põhjustatud pankrease diabeediks. Värsked uuringud on näidanud, et toitumistegurid ja eriti alatoitumus, sealhulgas valkude alatoitumine, mõjutavad süsivesikute ainevahetuse seisundit, kuid iseenesest ei saa need põhjustada diabeedi arengut. Fibrokulkulaarse pankrease diabeedi puhul on soovitatav lisada sellised diabeedijuhud jaotisesse "Muud spetsiifilised suhkruhaiguse tüübid" alajaotusesse "Eksokriinse kõhunäärme haigused"..
Klassifikatsiooni osa "Muud konkreetsed diabeeditüübid" on põhjalikult läbi vaadatud, mida varasemates klassifikatsioonides nimetati "Muud tüüpi diabeediks, mis on seotud teatud seisundite ja sündroomidega"..
Jaotisesse „B-rakkude funktsiooni geneetilised defektid“ soovitatakse lisada: 1) DM MODY1 (kromosoom 20, geen HNF4 a); 2) MODY2 (kromosoom 7, glükokinaasi geen); 3) MODY3 (12. kromosoom, geen HNF1 a); 4) MODY4 (kromosoom 13, geen IPF-1); 5) mitokondriaalse DNA mutatsioon 3243 ja 6) teised. Sellesse rühma kuuluvad need diabeeditüübid, mille patogeneesis on haiguse põhjus teatud geenide rikkumise tõttu selgelt kindlaks tehtud. Diabeedi areng sellistel juhtudel on kombineeritud b-rakkude funktsiooni monogeense defektiga. Diabeedi MODY1 ja 2 areng, nagu on tõestatud viimaste aastate uuringutes, on seotud maksa tuuma (transkriptsioonilise) faktori 4a või 1a mutatsiooniga, mida ekspresseeritakse kõhunäärme saarekeste maksa- ja b-rakkudes. MODY3 diabeedi põhjus on glükokinaasi geeni mutatsioon. MODY4 diabeedi teke on põhjustatud mutatsioonist insuliini promootoriteguri (IPF-1) geenis. Viimaste aastate oluline avastus on olnud ka mitokondrite geenimutatsioonide tuvastamine diabeedi põhjustajana. Mitokondriaalne DNA, mis koosneb 16569 aluspaarist, kodeerib 13 oksüdatiivset fosforüülimisensüümi. Selle mutatsioon puudutab tavaliselt leutsiini tRNA-d või nn tRNA Leu mutatsiooni (UUR). Esmakordselt kirjeldati sellist mitokondriaalse DNA punktmutatsiooni MELAS-i sündroomi korral (mitokondriaalne müopaatia, laktatsidoos, entsefalopaatia ja insulditaolised episoodid). Selle sündroomi kaasnev osa on diabeedi esinemine koos sensoorse kadumisega või ilma kuulmislanguseta. Muud diabeedivormid hõlmavad kirjeldatud perekondlikke suhkruhaiguse juhtumeid, mis lähtuvad II tüüpi diabeedi kliinilisest pildist ja on põhjustatud mutantsetest või ebanormaalsetest insuliinidest [“Chicago insuliin” - insuliini mutatsioon, mille molekulis on fenüülalaniin positsioonis B25 asendatud leutsiiniga (fen®lei); “Los Angelese insuliin”, mille molekulis on fenüülalaniin positsioonis B24 asendatud seriiniga (fen ® ser); „Insulin Wakayama”, mille molekulis positsioonis A3 on aminohape valiin asendatud leutsiiniga (val® lei); mutatsioonid, mis häirivad proinsuliini muundamist insuliiniks ja viivad vahepealsete insuliinivormide (vaheühendid 1 või 2) moodustumiseni, mis peamiselt sekreteeritakse ja tsirkuleerivad süsteemses vereringes, omades samal ajal vaid 5-10% loodusliku insuliini aktiivsuse bioloogilisest aktiivsusest.


Insuliini toime geneetilised defektid peaksid sisaldama: 1) insuliiniresistentsust A-tüüpi; 2) leprechaunism; 3) Rabson-Mendenhalli sündroom; 4) lipoatroofiline diabeet ja 5) muud. On kindlaks tehtud, et diabeedi areng on nendel juhtudel tingitud geneetilistest häiretest, mis on seotud insuliini perifeerse toimega, mis on insuliini retseptori geeni mutatsioonide tagajärg. Sellistes tingimustes esinevad süsivesikute metabolismi häired võivad kliiniliselt esineda erineva raskusastmega: mõõdukast hüperinsulinemiast ja hüperglükeemiast kuni diabeedi kliiniliste vormideni. Rabson-Mendelhalli sündroom ja lapseeas esinev leprechaunism avalduvad tõsises insuliiniresistentsuses, mis on tingitud insuliini retseptori geeni mutatsioonidest.
Eksokriinse kõhunäärme haigused: 1) fibrokalkulaarne pankreatopaatia; 2) pankreatiit; 3) trauma / pankreotektoomia; 4) neoplaasia; 5) tsüstiline fibroos; 6) hemokromatoos ja 7) muud. Loetletud haigusi iseloomustab reeglina kõhunäärme märkimisväärse osa kaasamine patoloogilisse protsessi, samas kui kõhunäärme eksokriinse funktsiooni olulise rikkumisega kaasneb ka b-rakkude sekretoorse funktsiooni puudulikkus..
Endokrinopaatiad: 1) Itsenko-Cushingi sündroom; 2) akromegaalia; 3) feokromotsütoom; 4) glükagoom; 5) hüpertüroos; 6) somatostatinoom; 7) aldosteroom ja teised. Need endokriinsed haigused on tingitud vastavate hormoonide liigsest sekretsioonist, millel on väljendunud kontrainsuliiniefekt. Süsivesikute ainevahetuse häirete kliinilise avaldumise aeg sõltub sel juhul kõhunäärme saarekeste b-rakkude kompenseerivatest varudest.
Ravimite või kemikaalide põhjustatud suhkruhaigus: a) hormoonide aktiivsed ained - ACTH, glükokortikoidid, glükagoon, kilpnäärmehormoonid, somatotropiin, suukaudsed rasestumisvastased vahendid, kaltsitoniin, medroksüprogesteroon; b) a-adrenergilised agonistid ja b-adrenergilised agonistid - adrenaliin, izadriin, propranolool; c) psühhoaktiivsed ained - haloperidool, kloroprotikseen, kloorpromasiin, tritsüklilised antidepressandid; d) diureetikumid ja antihüpertensiivsed ained - furosemiid, tiasiidid, hügroton, klonidiin, klopamiid, metakrüiinhape; e) valuvaigistid, palavikuvastased ravimid, põletikuvastased ained - indometatsiin, atsetüülsalitsüülhape suurtes annustes; f) keemiaravi ravimid - L-asparaginaas, tsüklofosfamiid, megestrolatsetaat, α-interferoon jt, samuti nikotiinhape, difeniin, pentamidiin, vacor jne..
Teatud viirusnakkused (kaasasündinud punetised, tsütomegaloviirus, mumpsi jne) on ühendatud b-rakkude olulise hävitamisega ja aitavad otseselt kaasa diabeedi arengule. Varasemates klassifikatsioonides nimetati viiruse põhjustatud suhkruhaigust üheks insuliinist sõltuva suhkruhaiguse variandiks..
Esitatud klassifikatsioonis soovitatakse eraldada DM, mis võib esineda teatud immunoloogiliste haiguste korral, iseseisvasse rühma ja tehakse ettepanek nimetada see rühm „insuliini vahendatud diabeedi ebaharilikeks vormideks”. Nende immunoloogiliste haiguste patogenees ja etioloogia erinevad protsessidest, mis tuvastatakse I tüüpi diabeedi korral. Selliste haiguste hulka kuulub liikumatuse või jäikuse sündroom. See on kesknärvisüsteemi autoimmuunhaigus, mille korral peaaegu 50% patsientidest areneb diabeet ja kellel tuvastatakse glutamaadi dekarboksülaasi vastaste antikehade kõrge tiiter. Erütematoosluupus ja mõned muud süsteemsed haigused on seotud insuliiniretseptorite autoantikehade olemasoluga, mis võib põhjustada diabeeti või hüpoglükeemiat. Sellist mitmekesist kliinilist pilti seletatakse saadaolevate autoantikehade funktsionaalsete omadustega, mis võivad retseptori tasemel toimida insuliini antagonistide või agonistidena. Insuliinivastased autoantikehad insuliini retseptorite suhtes, mis tuvastatakse naha papilillaarse düstroofiaga patsientidel (acantosis nigricans), on tugeva insuliiniresistentsuse põhjustajaks. Mõned autorid nimetavad seda seisundit "B-tüüpi insuliiniresistentsuse sündroomiks".
On teada, et paljusid geneetilisi sündroome saab kombineerida süsivesikute ainevahetuse häiretega. Sellega seoses, nagu ka varasemates klassifikatsioonides, tehakse ettepanek eristada eraldi rühma - "Muud geneetilised sündroomid, mõnikord seotud diabeediga." See kehtib haiguste kohta, mille arengut seostatakse teatud kromosoomide rikkumisega: Downi sündroom, Shereshevsky-Turneri sündroom, Kleinefelteri sündroom, Friedreichi ataksia, Huntingtoni korea, Lawrence-Moon-Biedli sündroom, Prader-Willi sündroom, porfüüria, müotooniline düstroofia jne. Sündroom. Volfram on seotud insuliinipuuduliku diabeediga, lahkamisel pankrease saarekeste b-rakkude vähenemine või puudumine.
Gestatsioondiabeet (rasedate diabeet) on tehtud ettepanek nimetada kõik süsivesikute ainevahetuse häirete seisundid, mis eelmistes klassifikatsioonides olid esitatud kui halvenenud glükoositaluvus raseduse ajal ja rasedusdiabeet ise (rasedusdiabeet). Selle aluseks on erinevate autorite uuringud, mis on näidanud, et rasedusdiabeedi diagnoosimisel kasutatavad diagnostilised kriteeriumid hõlmavad hüperglükeemiaga kaasnevaid juhtumeid, mis raseduse puudumisel ei vasta diabeedi kriteeriumidele. Gestatsionaalset diabeeti seostatakse nii perinataalse suremuse kui ka kaasasündinud väärarengute esinemissageduse suurenemisega, samuti diabeedi progresseerumise riskiga 5-10 aastat pärast sündi. Rasedusdiabeet areneb 1–2% -l kõigist rasedatest ja enamasti normaliseerub glükoositaluvus pärast sünnitust. Tuleb meeles pidada, et mida rohkem väljendub raseduse ajal glükoositaluvuse rikkumine, seda suurem on raseduse järgselt diabeedi (ja lühema aja jooksul) tekke oht..
Mis puutub kahjustatud glükoositaluvuse klassi, mis esitati nii 1965. aasta klassifikatsioonis (keemiline, latentne või latentne diabeet) kui ka WHO klassifikatsioonis 1980 ja 1985, siis ADA ekspertide sõnul tuleks see klass jätta välja ”Tulenevalt asjaolust, et see seisund võib esineda mitmesuguste hüperglükeemiliste häiretega, mis iseenesest ei ole veel diabeet ise.
Värsked uuringud on näidanud, et diabeedi veresoonte komplikatsioonide patogeneesis on peamine roll hüperglükeemial ja II tüüpi diabeedil ka lipiidide ainevahetuse häiretel.
Oluline on märkida, et paljud arstid käsitlevad II tüüpi diabeeti kerge haiguse või kerge diabeedivormina. See on sageli seotud eeldusega, et II tüüpi diabeedi hüvitamiseks on leebemad kriteeriumid, mis ei vasta tõele. Rahvusvahelise Diabetoloogide Föderatsiooni Euroopa Büroo ja WHO Euroopa Büroo tegid 1998. aastal ettepaneku 2. tüübi diabeediga patsientide metabolismi kompenseerimise uute kriteeriumide kohta, mis on esitatud tabelis 2. 3.
II tüüpi diabeedi korral ühendatakse süsivesikute metabolismi häired väljendunud muutustega lipiidide ainevahetuses. Sellega seoses tuleks ainevahetusprotsesside kompenseerimise kaalumisel arvestada ka lipiidide metabolismi seisundi näitajaid, mis on diabeedi veresoonkonna tüsistuste tekke olulised riskifaktorid. DM uuringu Euroopa eksperdirühm (1998) soovitab järgmisi kriteeriume II tüüpi diabeediga patsientide lipiidide ainevahetushäirete määra hindamiseks, mis on esitatud tabelis 2. 4.
I tüübi diabeedi kompenseerimise kriteeriumid pakkusid välja WHO ja IDF (Rahvusvaheline diabeediföderatsioon) Euroopa eksperdirühm 1998. aastal, mis on esitatud tabelis. viis.
Diabeediravi piisavus on endiselt kõige pakilisem küsimus, kuna on kindlaks tehtud, et hüperglükeemia on paljude patogeneetiliste mehhanismide lähtepunkt, mis aitavad kaasa vaskulaarsete tüsistuste tekkele. Ranged diabeedi kompensatsioonid, s.t. säilitades pikka aega normaalse (või normi lähedal oleva) vere glükoosikontsentratsiooni, on võimalik diabeedi hiliste komplikatsioonide algust edasi lükata või edasi lükata.
Diabeedi uus klassifikatsioon, diabeedi diagnostilised ja kompenseerimiskriteeriumid kajastavad kliinilise ja eksperimentaalse diabeediga seotud edusamme viimase 10 aasta jooksul. WHO ekspertide väljapakutud uute diagnostiliste kriteeriumide ja diabeedikompensatsiooni kriteeriumide kasutamine hõlbustab haiguse varasemat avastamist ning suhkruhaiguse kompenseerimise saavutamiseks piisava ravi kasutamine vähendab diabeedi veresoonkonna komplikatsioonide esinemissagedust..

Tiinusdiabeet - mida ema peaks teadma

Rasedus. Hämmastav, imeline ja üks põnevamaid perioode naise elus, mis tõotab väga olulisi muutusi - lapse sündi. Muidugi soovivad kõik emad oma lapsele parimat - esiteks, et ta oleks terve. Beebi tervise võti on esiteks tema ema tervis. Kuid kahjuks juhtub sageli, et raseduse kavandamise etapis või varajases staadiumis räägib günekoloog vajadusest külastada endokrinoloogi, kuna on tuvastatud veresuhkru taseme tõus.

Günekoloogi esimesel visiidil kontrollitakse kõiki rasedaid naistel tühja kõhuga glükeemia (veresuhkur - glükoosid magusad + haima veri) suhtes. Samal ajal võib lapseootel ema kuulda: "Teie veresuhkur on 5,1 mmol / l, see on üle normi." Kuidas nii? Näib, et indikaator on "madal". Kuid point on selles, et rasedate ja mitte-rasedate naiste glükeemilised eesmärgid on erinevad..

Tühja kõhuga raseda venoosse vereplasma normaalne suhkrutase on rangelt alla 5,1 mmol / L. (tuleb arvestada, et enne testi tegemist võite juua AINULT gaseerimata vett. Tee, kohv jms on keelatud).

Kui venoosse vere suhkrusisalduse tase veres on ≥ 5,1 mmol / L, kuid alla 7,0 mmol / L, diagnoositakse rasedusdiabeet. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse mõnikord suu kaudu glükoositaluvuse testi (OGTT), kuid see pole vajalik.

Rasedusdiabeedi diagnoosimise kriteeriumid ja selle põhjused

  • Gestatiivne suhkurtõbi - kui tühja kõhu veresuhkur on vähemalt 5,1 mmol / L ja vähem kui 7,0 mmol / L, tund pärast OGTT-d (suuõõne glükoositaluvuse test) vähemalt 10,0 mmol / L, 2 tundi pärast OGTT on vähemalt 8,5 mmol / L ja väiksem kui 11,1 mmol / L.
  • Kui veresuhkru tase on kõrgem või võrdne 7,0 mmol / l, korrake vereproovide võtmist veenist tühja kõhuga ja 2 tundi pärast sööki, määrates glükeemia. Kui veresuhkur on jälle 7,0 mmol / l ja kõrgem ning kaks tundi pärast 11,1 mmol / l ja kõrgemat söömist, on diagnoosiks ilmne suhkruhaigus.

Kõik uuringud tuleb läbi viia venoosse vereplasmaga. Kui hinnata veresuhkru näitajaid sõrme alt - andmed pole informatiivsed!

Miks on tervel naisel, kellel varem oli normaalne veresuhkur, veresuhkru tõus??

Tegelikult on raseduse ajal kõrgenenud veresuhkur (hüperglükeemia) tänapäeval tavaline olukord. Statistika kohaselt toimub hüperglükeemia tingimustes umbes 14-17% kõigist rasedustest. Rasedus on füsioloogiline seisund (seotud keha füsioloogiaga koos elutähtsa aktiivsusega) insuliiniresistentsus (koe vähenenud tundlikkus insuliini suhtes).

Analüüsime seda mõistet, et see selgeks teha. Glükoos on meie keha rakkude energiaallikas. Kuid verest pärit glükoos ei saa üksinda rakkudesse siseneda (erandiks on veresoonte ja aju rakud). Ja siis tuleb talle appi insuliin. Ilma selle hormoonita ei tunne rakk ära kasulikku ja vajalikku glükoosi. Lihtsamalt öeldes "insuliin" avab raku uksed glükoosi sisenemiseks sinna. Rakk võtab oma energia vastu ja veresuhkur langeb. Seega säilitab insuliin normaalse glükeemilise taseme. Insuliiniresistentsus on seisund, mille korral rakud insuliini osaliselt ei tunne. Selle tulemusel ei saa rakud oma energiat kätte ja veresuhkru tase tõuseb..

Füsioloogilises insuliiniresistentsuses on süüdi hormoonid, mis on toodetud raseda uue organi - platsenta - poolt. Selle hormoonide mõju tõttu rakkudele suureneb veres insuliini tootmine, et "ületada" insuliiniresistentsus. Tavaliselt on see piisav ja kui glükoos siseneb rakkudesse, väheneb veresuhkru tase. Kuid mõnel rasedal naisel, hoolimata suurenenud insuliini sünteesist, insuliiniresistentsuse ületamine ei toimu, veresuhkur on endiselt kõrge.

Ilmnenud suhkruhaigus on raseduse ajal äsja diagnoositud suhkruhaigus, mille esinemine ei ole seotud füsioloogilise insuliiniresistentsusega. See on sama diabeet, mis tekib väljaspool rasedust - 2. või 1. tüüpi diabeet.

Kui ema veresuhkur tõuseb, suureneb loote veresuhkru ja insuliini tase. Selle tagajärjel halvendab see raseduse kulgu ja kahjustab lapse tervist..

Miks on rasedusdiabeet ohtlik?

Hüperglükeemia raseduse ajal suurendab märkimisväärselt järgmiste haiguste riski:

  • Preeklampsia (hilise toksikoosi vorm - suurenenud vererõhk üle 140/90 mm Hg, proteinuuria (valgu esinemine uriinis), tursed).
  • Enneaegne sünnitus.
  • Polühüdramnionid.
  • Urogenitaalsed infektsioonid.
  • Platsenta puudulikkuse areng.
  • Operatiivse kohaletoimetamise kõrge sagedus.
  • Trombemboolsed häired.
  • Vastsündinu perinataalsed haigused, perinataalne suremus.
  • Vastsündinu diabeetiline fetopaatia.
  • Isheemilised muutused vastsündinu ajus.
  • Vastsündinu kesknärvisüsteemi kahjustused.
  • Vastsündinute kopsupõletik.
  • Loote makrosoomiad (suur loode) - sündide vigastuste peamine põhjus.

Keda tuleb raseduse kavandamise etapis uurida:

  • Rasvunud naised.
  • Naised, kellel on kahjustatud munasarjade funktsioon, viljatus.
  • Naised, kellel on koormatud sünnitusabi ajalugu, raseduse katkemine.
  • Naised, kellel on raseduse ajal olnud rasedusdiabeet ja kes plaanivad rasedust.

Niisiis, diagnoosiks on rasedusdiabeet. Muidugi on vaja individuaalset lähenemist mis tahes haiguse raviks, pole erandeid. Individuaalse raviskeemi saab vastuvõtul valida ainult endokrinoloog või günekoloog-endokrinoloog. Endokrinoloog määrab ühele patsiendile kogu tiinusperioodi vältel ainult spetsiaalse dieedi, teisele on vajalik täiendav ravimravi. Kuid alus on kõigil sama. See on eriline tasakaalustatud toitumine ja õige glükoosisisalduse enesekontroll.

Kuidas glükeemiat korralikult ise jälgida

Glükeemia enesekontroll viiakse läbi iseseisvalt glükomeetri abil. Apteegil on võimalus osta nii lihtsama kui ka keerukama vere glükoosimõõtur, mis salvestab mõõteväärtused, saab üles ehitada glükeemilise kõvera.

Kuid olenemata arvesti kohta on kõige parem hakata pidama glükoosi enesekontrolli ja toidupäevikut. See on tavaline märkmik, milles kõik veresuhkru mõõtmised registreeritakse ühel lehel, märkides mõõtmise kuupäevad ja kellaajad (enne sööki, tund pärast sööki, enne magamaminekut).

Teisele lehele kirjutavad nad päevase toiduratsiooni, märkides toidu tarbimise aja (hommikusöögilõuna, õhtusöök või suupiste) ja toote koguse (vajalik) + kaloreid, valku, rasva ja süsivesikuid (soovitav).

Rasedusdiabeedi korral peaks glükeemiat mõõtma 4–7 korda päevas ravi valimise ja ravi adekvaatsuse hindamise etapis. Need on indikaatorid tühja kõhuga enne hommikusööki, enne lõunat, enne õhtusööki ja öösel (vajalik) + 1–1,5 tundi pärast hommikusööki, pärast lõunat (valikuline).

Millised on rasedusdiabeedi ravi eesmärgid

  • Tühja kõhuga glükeemia - rangelt alla 5,1 mmol / l
  • Glükeemia 1-1,5 tundi pärast sööki - alla 7 mmol / l.

Rasedusdiabeedi diabeedi dieedi omadused:

  • Paastumine, pikad pausid söögikordade vahel on vastuvõetamatud.
  • Viimane söögikord - tund enne magamaminekut (suupiste) - on valk (liha, kala, munad, kodujuust) + komplekssüsivesikud (mitte keedetud teravili, pasta, must, täisteraleib, köögiviljad, kaunviljad). Kui olete rasvunud, on viimane suupiste enne magamaminekut valk + köögiviljad.
  • Minimeerige või täielikult kõrvaldage maiustused (mesi, suhkur, magusad küpsetised, jäätis, šokolaad, moos), magusad joogid (mahlad, puuviljajoogid, sooda), keedetud teravili / pasta, kartulipüree, valge leib, valge riis.
  • Mitmekordne toidu tarbimine - vähemalt 6 korda päevas! (3 peamist + 3 suupisteid)
  • Süsivesikute nälgimist ei tohiks lubada, süsivesikuid tuleb süüa, aga õigesti! Need ei ole keedetud teravili, pasta, kartul, must ja täisteraleib, köögiviljad, kaunviljad, vedelad magustamata piimatooted ja hapupiimatooted. Iga 3-4 tunni järel on soovitatav tarbida väikestes kogustes süsivesikuid.
  • Vajalik on füüsiline aktiivsus - jalutuskäik hommikul ja õhtul 30 minutit.
  • Suurendage kiudainete tarbimist - need on köögiviljad (välja arvatud kartulid, avokaadod). Rasvumise korral lisage kiudaineid igasse põhitoidukorda.
  • Madala kalorsusega dieedid on vastuvõetamatud. Tarbi vähemalt 1600 kcal päevas. (võttes arvesse tegelikku kehakaalu, valib endokrinoloog individuaalse normi).
  • Normaalse kehakaaluga rasv peaks olema umbes 45% päevasest toidust, rasvumisega - 25–30%.
  • Vajalik on valgurikas toit - vähemalt 70 grammi valku päevas.
  • Sööge väikestes kogustes madala glükeemilise indeksiga puuvilju (viinamarju, kirsse, kirsse, arbuusi, melonit, viigimarju, hurma, banaane ei soovitata). Parim koos proteiinisisaldusega toitudega (nt kodujuust, kodujuustu pajaroog puuviljadega).
  • Kuivatatud puuviljad - mitte rohkem kui 20 grammi kuivatatud puuvilju 1 toidukorra kohta põhitoidukordades. Kui see on suupiste, ühendage see valguga (näiteks kodujuustuga). Mitte rohkem kui 2 korda päevas.
  • Šokolaad - ainult mõru, mitte rohkem kui 3 viilu (15 grammi) annuse kohta, mitte rohkem kui 2 korda päevas. Põhitoiduna või koos valguga (näiteks kodujuust).

Soovitatav on järgida "plaadi reeglit". See rusikareegel on tarbida kiudainerikkaid toite (köögiviljad), valke, rasvu ja süsivesikuid igal põhitoidul. Samal ajal peaksid suurema osa taldrikust (1/2) võtma köögiviljad.

Soovitused on üldistatud. Kui veresuhkur tõuseb toote tarbimisel sihtväärtustest kõrgemale, on soovitatav selle tarbimist piirata või toote kogust vähendada. Kõik individuaalse toitumisrežiimi koostamise küsimused tuleb lahendada kohtumisel endokrinoloogi juures.

Pärast dieediravi määramist soovitab endokrinoloog kontrollida glükeemiat kahe nädala jooksul. Kui nädala jooksul lüüakse 2 või enam näitajat välja, on vaja ravi intensiivistamiseks uuesti pöörduda endokrinoloogi poole..

Peate teadma, et raseduse ajal on hüperglükeemiavastaste tablettide kasutamine keelatud, kuna nende ohutust raseduse ajal ei ole tõestatud.

Kui teie dieet ei saavuta glükeemilisi eesmärke, määrab arst insuliini. Seda ei tohiks karta. Insuliin ei kahjusta ei ema ega looteid. Populaarsed müüdid insuliini kohta pole midagi muud kui müüdid. Pärast sünnitust tühistatakse 99% juhtudest insuliin. Pidage meeles, et rasedusdiabeedi ravi võtmeks on stabiilsete glükeemiliste eesmärkide saavutamine..

Rasedusaegne suhkurtõbi: sünnitusjärgne ja imetamine

Nagu varem märgitud, normaliseerub veresuhkur enamasti pärast sünnitust. Kuid mõnikord on ka erandeid. Esimese kolme päeva jooksul pärast sünnitust on vajalik läbivaatus, mis tehakse selleks, et tuvastada süsivesikute ainevahetuse häirete võimalik säilimine - jälgitakse tühja kõhu glükeemiat.

Imetamine, rinnaga toitmine on rasedusdiabeedi põdeva naiste suhkurtõve ennetamine. Kui naisel on endiselt glükeemia tõus ja dieediteraapia taustal ei normaliseeru veresuhkur, määrab endokrinoloog insuliinravi kogu imetamise perioodiks. Tablettidevastaste hüperglükeemiliste ravimite võtmine imetamise ajal on keelatud.

Võtame kokku

  • Gestatsioonilist suhkruhaigust iseloomustab süstemaatiline vere glükoosisisalduse tõus ravi puudumisel.
  • Isegi väikseim glükeemia tõus rasedal toob lõpuks kaasa kahjulikke tagajärgi..
  • Ema veresuhkru taseme tõusuga suureneb lapse veres glükeemia ja insuliini tase, mis viib lõpuks ülalkirjeldatud tõsiste tüsistuste tekkeni.
  • Raseduse ajal on parem tulla uuesti endokrinoloogi vastuvõtule, kui üks või teine ​​teema on mures, kui mitte tulla.
  • Rasedusdiabeedi ravi põhialused: korralik enesekontroll + dieediteraapia + ravimteraapia (kui endokrinoloog määrab). Eesmärgid - stabiilsed glükeemilised eesmärgid.

Kallid emad, hoolitsege enda eest. Võtke oma ja beebi tervist tõsiselt. Kerge rasedus ja terved beebid teile!

Endokrinoloog Akmaeva Galina Aleksandrovna

Tulemuste hindamineKapillaarse veresuhkru kontsentratsioon, mol / l
paastumine2 tunni pärast
Tabel 2. Diagnostiliselt olulised glükoositasemed plasmas, venoosses ja kapillaaride veres
Hüperglükeemia kategooriaGlükoosi kontsentratsioon, mmol / l 6.1

Halvenenud taluvus
glükoosini
paastumine

6,7 7,8 7,8 5,6 5,6 6,1 1,7 mmol / L) ja / või madala kõrge tihedusega lipoproteiinide kolesterooli sisaldus (30 kg / m 2 ja / või vöökoha ja puusade suhe: > 0,90 meestel,> 0,85 naistel;
  • mikroalbuminuuria.
  • II tüüpi suhkurtõve või halvenenud glükoositaluvuse korral piisab kahest loetletud kriteeriumist: häiritud süsivesikute metabolismi puudumisel on soovitatav hinnata kudede resistentsust insuliini suhtes.

    Suuremal määral vastavad nii kliinilised vajadused kui ka epidemioloogilised nõuded, USA riikliku tervishoiuinstituudi ekspertide 2001. aasta kriteeriumid:

    • vööümbermõõt:> 89 cm - naistele,> 102 cm - meestele;
    • triglütseriidid:> 150 mg / dL (1,69 mmol / L);
    • HDL-kolesterool: 135 mm Hg. Art. ja / või diastoolne vererõhk ≥ 85 mm Hg. Kunst.;
    • tühja kõhuga glükoos: ≥ 110 mg / dL (6,1 mmol / L).

    Metaboolset sündroomi diagnoositakse kolmel või enamal neist tunnustest..

    2005. aastal tehti esimesel rahvusvahelisel diabeedi- ja metaboolse sündroomi kongressil ettepanek metaboolse sündroomi uueks määratluseks. Kriteeriumid on jäänud samaks, kuid nende väärtused on muutunud rangemaks. Metaboolse sündroomi diagnoosimise peamiseks kriteeriumiks jäi kõhuõõne rasvumine, kuid vöökoha mahu normatiivsed parameetrid langesid> 80 cm-ni naistel ja> 94 cm-ni meestel. Samuti on muutunud HDL-kolesterooli väärtused: 5,6 mmol / l.

    Metaboolse sündroomiga patsiente peab tingimata uurima endokrinoloog, et tuvastada süsivesikute metabolismi varased, kliiniliselt väljendamata häired.

    Diabeedi kompenseerimise kriteeriumid

    Tänapäeval on kogu maailmas rohkesti tõendeid selle kohta, et tõhus diabeedikontroll võib minimeerida või vältida paljusid diabeediga seotud tüsistusi. Kardiovaskulaarse patoloogia tekkimise märkimisväärselt kõrgema riski tõttu vajavad suhkurtõvega patsiendid kardioloogide ja endokrinoloogide erilist tähelepanu, rangemat lähenemisviisi raviks ja veresoonkonna tüsistuste ennetamiseks. Selle kategooria patsientide ravi peaks hõlmama nii metaboolsete häirete korrigeerimist kui ka mõju südame-veresoonkonna patoloogia tekke riskifaktoritele. Suhkurtõve kompenseerimise kriteeriumid on esitatud tabelis. 3.


    Tabel 3. Suhkurtõve kompenseerimise kriteeriumid

    Tühja kõhuga glükeemia, mol / l

    Glükeemia 2 tundi pärast
    toit, mol / l

    Suhkurtõve ja teiste glükeemiliste häirete diagnoosikriteeriumid (WHO, 1999-2013)

    HüvitisHea küllRahuldavMitterahuldav
    6.17,8 ja 7,8 ja 5.6 ja 6.1 ja 5.1 ja 10,0 > 8,5 ja
    Määramise aegKapillaaride täisvere glükoosikontsentratsioon (mmol / L)Veenisisalduse veresuhkru kontsentratsioon veres (mmol / l)
    Norm
    Tühja kõhuga>7,0
    2 tundi pärast OGTT-d>11,1>11,1
    Või juhuslik määratlus>11,1>11,1
    Halvenenud glükoositaluvus
    Tühja kõhuga

    3. Kui 2 tundi pärast treeningut on glükeemia kõrgem kui 11,1 mmol / l, saate esialgu diagnoosida diabeedi.

    Diabeedi diagnoosimisel on oluline glükosuuria määramine. Tavaliselt puudub uriinis glükoos. Glükoosuria ilmub, kui veresuhkru tase ületab 8,88 mmol / L, kuid see indikaator võib individuaalselt varieeruda sõltuvalt neeruläve väärtusest. Tuleb meeles pidada, et aglükosuuria ei tähenda diabeedi puudumist ja vastupidi, glükoosuria võivad olla põhjustatud diabeediga mitteseotud põhjustest, näiteks stress, kergesti seeditavate süsivesikute (suhkur, mesi jne) suurenenud tarbimine, neeruhaigus.

    Ketoonuria Ketoonkehade olemasolu diabeediga patsientidel näitab dekompensatsiooni. Kuid ketoonuria ei pruugi olla seotud diabeediga ja seda võib täheldada näiteks nakkushaiguste korral, mis esinevad paastu taustal kõrge temperatuuriga, eriti väikelastel..

    Glükeeritud hemoglobiin moodustub hüperglükeemia korral valkude mitteensümaatilise glükeerimise tagajärjel. Indikaatorit kasutatakse sagedamini mitte diagnostikaks, vaid diabeedi kompenseerimise jälgimiseks ja see kajastab süsivesikute ainevahetuse seisundit 3 kuud enne uuringut (erütrotsüütide eluiga on 12 päeva). 2011. aastal kiitis WHO heaks HbA1c kasutamise diabeedi diagnoosimiseks. Diabeedi diagnostiliseks kriteeriumiks valiti HbA1c tase. > 6,5%. Normaalne HbA1c - 4–6%.

    Beetaraku antigeenide autoantikehad ICA, IAA, GAD antikehad määratakse enamasti. Kui lapsel on klassikalised diabeedi sümptomid, ei ole vaja autoantikehi kindlaks määrata. Need tuleks määrata diabeediga patsientide tervetel sugulastel, et ennustada haigust või diagnoosida 1. ja 2. tüüpi diabeeti.

    C-peptiid. C-peptiidi määramine vereseerumis radioimmunoanalüüsi meetodil võimaldab kindlaks teha kõhunäärme funktsionaalse seisundi, aitab 1. ja 2. tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnostikas. Tavaliselt on C-peptiidi baastase 0,43-2,61 nmol / L. I tüüpi diabeedi korral on selle tase vähenenud või seda ei tuvastata, ja II tüüpi diabeedi korral on see vastupidi normaalne või suurenenud. Sellel puudub diagnostiline väärtus I tüüpi diabeedi diagnoosimisel klassikaliste sümptomite esinemisel..

    Diabeedi diagnoosi sõnastamise nõuded:

    1. tüüpi suhkurtõbi (2) kompenseerimisfaasis (dekompensatsioon ilma ketoosita, ketoosiga, diabeetiline ketoatsidoos). Täiendavad komplikatsioonid on näidustatud (diabeetiline mikro-, makroangiopaatia, diabeetiline neuropaatia, diabeetilise jala sündroom), arteriaalne hüpertensioon (kui seda on), düslipideemia (kui see on olemas), kaasnevad haigused.

    Diferentsiaaldiagnostika.

    Kliinilises praktikas selgub mitmesuguseid diagnoose, mille varjus diabeet on varjatud..

    1. kirurgiline patoloogia (äge pimesoolepõletik, soolesulgus, "äge kõht").

    2. Seedetrakti haigused (gastriit, gastroenteriit, toidu toksikoinfektsioon).

    3. Nakkushaigused (gripp, kopsupõletik, meningiit).

    4. Neeruhaigus (püelonefriit, neeru diabeet).

    5. Kesknärvisüsteemi patoloogia (vegetatiivne düstoonia, ajukasvaja, kroonilise väsimuse sündroom).

    Pinnavee äravoolu korraldus: suurim niiskus maakeral aurustub merede ja ookeanide pinnalt (88 ‰).

    Ühe sambaga puittoed ja nurgatugede tugevdamise meetodid: Õhuliinide toed - konstruktsioonid, mis on ette nähtud juhtmete toetamiseks vajalikul kõrgusel maapinnast, vesi.

    Maamasside mehaaniline kinnipidamine: Maapinnase masside mehaanilist kinnipidamist nõlval tagavad erineva konstruktsiooniga tugipostid.

    Suhkurtõve diagnoosimise kriteeriumid

    1. Diabeedi klassikaliste sümptomite esinemine koos glükeemia taseme tõusuga üle 11,1 mmol / l.

    2. Kliiniliste sümptomite puudumisel diagnoositakse diabeet, kui:

    a) kahes tühja kõhuga tehtud kapillaarivere testis on glükoositase üle 7,8 mmol / l;

    b) standardses glükoositaluvuse testis (SGTT) on tühja kõhu glükoositase 6,7 mmol / L ja pärast glükoosi võtmist annuses 1,75 kehakaalu kilogrammi (kuid mitte üle 75 g) korral 11,1 mmol / L. Puuduliku glükoositaluvuse kohta räägitakse siis, kui tühja kõhuga veresuhkur on alla 6,7 ​​mmol / l ja pärast glükoosi võtmist on see 7,8–11,1 mmol / l..

    Kliinilised sündroomid ja nende laboratoorsed markerid

    1. Hüperglükeemia sündroomi iseloomustab glükoositaseme tõus veres, mille normaalne sisaldus tühja kõhuga glükoosoksüdaasi või ortotoluidiini meetodil määrates on vahemikus 3,3 kuni 5,5 mmol / l, samuti glükosüleeritud hemoglobiini (Hb Ac1) osa suurenemine üle 6%..

    Hüperglükeemia kliinilisteks tunnusteks on suurenenud unisus pärast söömist, mööduv nägemiskahjustus.

    2. Glükoosuria sündroom areneb hüperglükeemia korral, mis ületab neeruläve, mis enamikul juhtudel on 8,8 mmol / L. See väljendub kleepuvate laikude olemasolul, kui uriin satub põrandale, sümptomiks on "tärklisest pesu", sügelus väliste suguelundite piirkonnas, polüuuria, millega väikestel lastel kaasneb sageli enurees.

    3. Asteeniline sündroom on energia nälja ja elektrolüütide kaotuse tagajärg. Seda iseloomustab vaimse ja füüsilise võimekuse langus, halb enesetunne, nõrkus, haavade halb paranemine, kalduvus pustulite ja seenhaiguste tekkeks..

    4. Dehüdratsiooni ja elektrolüütide metabolismi häirete sündroomi diagnoositakse selliste kliiniliste nähtude alusel nagu polüdipsia, kuiv nahk ja limaskestad, vähenenud kudede turgor ja silmamunade toon, hüpotensioon. Selle sündroomi laboratoorsed markerid hõlmavad hematokriti suurenemist, seerumi naatriumitaseme langust alla 135 mmol / L, kaaliumi 3,5 mmol / L, hüpokaleemia tunnuseid EKG-l.

    5. Valguvaeguse sündroom tekib keha enda aminohapete energia saamiseks kasutamise tagajärjel. See toob kaasa hüpoalbumineemia, aeglasema kasvukiiruse, lihasnõrkuse, haavade halva paranemise ja kalduvuse pustuloossetele ja seenhaigustele..

    6. Polühüpovitaminoosi sündroom tuvastatakse juhul, kui lapsel on naha, juuste, küünte troofilised häired, hüperkeratoos, stomatiit, glossiit.

    7. Rasva metabolismi häirete sündroom. Insuliinipuuduses rasvkoes domineerivad lipolüütilised protsessid liposünteetiliste protsesside ees, mis põhjustab hüperlipideemiat, kus ülekaalus on b-fraktsioonid, kehakaalu langus, rasvmaksa infiltratsioon.

    8. Ketoatsidoosi sündroom on tõhustatud ketogeneesiprotsesside tagajärg rasvade ja ketogeensete aminohapete halvenenud kasutamise tagajärjel. See viib ketokehade sisalduse suurenemiseni seerumis ja uriinis määratakse atsetoon. Hüperketoneemia aitab kaasa metaboolse atsidoosi tekkele (vere pH alla 7,3; BE rohkem kui - 2,5). Ketoatsidoosi kliinilised tunnused: väljahingatavas õhus on atsetooni lõhn; letargia; suurenenud unisus; apaatia; peavalu; pearinglus; "Diabeetiline põsepuna"; valu südame piirkonnas; Kussmauli hingamine; isutus; iiveldus; oksendamine; hematorenaalne Sorkin-Althauseni sündroom, mis avaldub leukotsütoosina, neutrofiiliana, proteinuuriaga, leukotsütuuriaga, erütrotsütuuriaga, silindruriaga; kõhu sündroom, mille korral ilmneb kõhuvalu, sageli ilma selge lokaliseerimiseta, ja mõnel juhul ilmnevad peritoneaalse ärrituse positiivsed sümptomid.

    Üksikute sündroomide ja nende kombinatsioonide raskusaste võib varieeruda laiades piirides, mille määrab metaboolsete häirete sügavus.

    Diagnostika standard:

    insuliinist sõltuv suhkurtõbi, raske, dekompensatsiooni faas, rasvane hepatoos.

    Suhkurtõve kliiniline klassifikatsioon (M. I. Balabolkin, 1989)

    G. Teraapia komplikatsioonid

    1. Insuliinravi (lokaalne allergiline reaktsioon, anafülaktiline

    2. Suukaudsed hüpoglükeemilised ravimid (allergilised reaktsioonid-

    häireid, seedetrakti talitlushäireid jne).

    Raskusaste määratakse suhkruhaiguse kulgu iseloomustavate tunnuste ja komplikatsioonide olemasolu järgi:

    I kraadi diagnoositakse, kui dieediga on võimalik saavutada normoglükeemiat ja aglükosuuriat;

    II aste mida iseloomustab võime saavutada süsivesikute metabolismi kompenseerimine insuliini või suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete kasutamisega;

    III aste tuvastatud komplikatsioonide, kursuse labiilsuse, insuliiniresistentsuse, kalduvuse ketoosi esinemisel.

    Hüvitisetapp diagnoositud suhkruhaiguse sümptomite puudumisel, eakohased füüsilise, seksuaalse ja intellektuaalse arengu näitajad, glükeemiline tase kuni 10 mmol / l, glükoosuria kuni 1% eraldi osades, normaalne lipiidide metabolism ja HbAc1 kontsentratsioon kuni 8%.

    Alamkompensatsiooni faas mida iseloomustab glükeemiline tase kuni 10 mmol / l, igapäevane glükoosuria 10% piires toidu suhkruväärtusest, HbAc1 kontsentratsioon mitte üle 10%.

    Dekompensatsiooni faas võib olla ilma ketoosita, ketoosi ja ketoatsidoosiga.

    Diagnostikaprogramm suhkruhaiguse tuvastamiseks:

    1. Kliiniliste sümptomite esinemisel: vereanalüüs tühja kõhuga ja pärast sööki.

    2. Kliiniliste sümptomite puudumisel: tuvastage lapse kuulumine riskirühma, testige suhkru verd tühja kõhuga ja pärast sööki; määrake glükoosi olemasolu igapäevases uriinis; viige läbi standardne glükoositaluvuse test (SGTT, TSH, GTT).

    1. Seadke glükeeritud hemoglobiini tase.

    2. Määrake immunoreaktiivse insuliini (IRI) ja C-peptiidi kontsentratsioon veres tühja kõhuga ja TGTT käigus.

    Lisamise kuupäev: 2018-05-12; vaated: 180;

    Endokrinoloogia - uus klassifikatsioon, diabeedi diagnoosimise ja kompenseerimise kriteeriumid

    M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaja

    Diabeedi Instituut VENTS RAMS, Moskva

    Varane puue, kõrge suremus ja patsientide rehabilitatsioonile suunatud jätkuvad meetmed põhjustavad tervishoiuteenuste kõrgeid kulusid kõigis maailma riikides. Suhkurtõve ravi erineb paljude teiste haiguste ravist. See on tingitud asjaolust, et diabeedi diagnoosimine ja sellest tulenevalt ravi ei alga mitte süsivesikute ainevahetuse häirimise hetkest, mis tuvastatakse ainult mitmesuguste stressitestide (glükoositaluvuse test jne) ajal, vaid ainult siis, kui ilmnevad ilmsed diabeedi kliinilised tunnused, mis omakorda kudede ja elundite vaskulaarsete ja muude muutuste arengu põhjus, mis põhjustab nende häirete kliinilisi tunnuseid.
    Seega näitab suhkruhaiguse kliiniliste ilmingute analüüs, mis tuvastatakse juba selle manifestatsiooni ajal, peamiselt täiskasvanud elanikkonnal, hilise vaskulaarsete komplikatsioonide esinemise sagedus neis, mille areng toimub süsivesikute ainevahetuse häirete kestusega 5-7 aastat. Need ja muud tähelepanekud on seadnud kahtluse alla diabeedi diagnoosikriteeriumide usaldusväärsuse, mida on varem soovitanud nii Ameerika Diabeediliit (ADA, 1979) kui ka WHO (1980, 1985). Viimase enam kui 15 aasta jooksul on neid soovitusi rakendatud peaaegu kõigis maailma riikides nii diabeedi diagnoosimisel pidevas praktikas kui ka epidemioloogiliste uuringute käigus, et uurida diabeedi levimust..
    Tabel 1. Diabeedi ja muude hüperglükeemia kategooriate diagnoosimine (WHO, 1999)

    Glükoosi kontsentratsioon mmol / l (mg / dl)

    Nende vastuolude lahendamiseks tegi ADA 1995. aasta mais Rahvusvahelisele Ekspertkomiteele ülesandeks viia läbi vajalikud uuringud ja valmistada ette sobivad ettepanekud diabeedi diagnoosimise parandamiseks ja selle hilise tüsistuse õigeaegseks ennetamiseks. Juunis 1997 tutvustati rahvusvahelise eksperdikomitee aruannet järgmisel ADA aastakoosolekul ja avaldati selle ühingu ajakirjas (Diabetes Care, 1997)..
    Tabel 2. Häirete etioloogiline klassifikatsioon

    A. Diabeedi kliinilised vormid 1. Insulinsõltuv diabeet. 2. Insuliinist sõltumatu diabeet. 3. Suhkurtõve muud vormid. 4. Rasedate diabeet.B. Diabeedi raskusaste 1. Kerge (I aste). 2. Keskmine (II aste). 3. raske (III aste).
    B. Hüvitise staatus 1. Hüvitis. 2. Alamkompensatsioon. 3. Dekompensatsioon.D. Diabeedi ägedad tüsistused 1. Ketoatsidootiline kooma. 2. Hüperosmolaarne kooma. 3. Piimhappe kooma. 4. Hüpoglükeemiline kooma.
    D. Suhkurtõve hilised komplikatsioonid 1. Mikroangiopaatia (retinopaatia, nefropaatia). 2. Makroangiopaatia. 3. Neuropaatia.E. Muude elundite ja süsteemide kahjustused (enteropaatia, hepatopaatia, katarakt, dermopaatia jne)
    SD
    Tühja kõhuga
    2 tundi pärast glükoosisisaldust või mõlemat
    Halvenenud glükoositaluvus
    Paastumine (kui on määratud)
    2 tundi pärast glükoosikoormust> 6,7 (> 120) ja> 7,8 (> 140)) ja> 7,8 (> 140) ja> 8,9 (> 160) ja
    Puudulik tühja kõhu glükeemia
    Tühja kõhuga
    2 tunni pärast (kui on määratud)
    1. I tüüpi diabeet (b-rakkude hävitamine, põhjustades tavaliselt absoluutset insuliinipuudust)
    A. autoimmuunne
    B. idiopaatiline
    2. II tüüpi diabeet (alates valdavast insuliiniresistentsusest suhtelise insuliinipuudusega kuni domineeriva sekretoorse defektini insuliiniresistentsusega või ilma).
    3. Muud konkreetsed diabeeditüübid
    A. Geneetilised defektid b-raku funktsioonis
    B. Insuliini toime geneetilised defektid
    B. Eksokriinse kõhunäärme haigused
    D. Endokrinopaatiad
    E. Ravimitest või kemikaalidest põhjustatud diabeet
    E. Nakkused
    G. Immuunvahendatud diabeedi ebatavalised vormid
    H. Muud geneetilised sündroomid, mis on mõnikord seotud diabeediga
    4. Gestatsiooniline diabeet

    Pärast 1998. aastal esialgse aruande avaldamist ja selle arutamist Euroopa Diabeedi Uuringute Assotsiatsiooni 34. aastakonverentsil (Barcelona, ​​september 1998) nõustus WHO ekspertkomitee täielikult ADA kavandatud uute diabeedidiagnostikakriteeriumidega. Ja novembris 1999 avaldati WHO ekspertkomitee teaduslik aruanne diabeedi klassifitseerimise ja diagnostiliste kriteeriumide kohta..
    Diabeedi diagnostilised kriteeriumid on esitatud tabelis. 1.
    Vastavalt WHO näidatud soovitustele on järgmistel tühja kõhuga plasma glükoositasemetel diagnostiline väärtus: 1) normaalne tühja kõhuga plasma glükoositase on kuni 6,1 mmol / l (6,1 (> 110 mg / 100 dl) kuni 7,0 ( > 126 mg / dl) peetakse diabeedi esialgseks diagnoosiks, mida peaksid kinnitama korduvad vere glükoosisisalduse mõõtmised muudel päevadel.
    Tabel 3. 2. tüüpi LED-i hüvitise kriteeriumid

    HbA1c (%)
    Veenisisene vereplasma glükoos
    Tühja kõhuga / enne sööki
    • mmol / l
    Kapillaarne veresuhkur (enesekontroll)
    Tühja kõhuga / enne sööki
    • mmol / l
    Pärast söömist (tipp)
    • mmol / l
    Üldkolesterool
    • mmol / l
    LDL-kolesterool
    • mmol / l
    HDL-kolesterool
    • mmol / l
    Triglütseriidid
    • mmol / l
    Glükoos (mmol / L)
    Paast / enne sööki
    Pärast söömist (tipp)
    Enne magamaminekut
    HbA1c (DCCT standardimine protsentides)