I tüüpi suhkurtõbi. Kui see juhtub?

Inimese endokriinsüsteem ei tööta alati ideaalselt. Üks üsna tõsiseid endokriinseid haigusi on insuliinsõltuv suhkruhaigus, see tähendab 1. tüüpi suhkurtõbi. Selle haiguse korral kõhunäärme rakud, mis väidetavalt valmistavad insuliini, seda ei tee. Seetõttu vajab inimene selle aine süstimist, sest ilma insuliinita pole glükoosi võimalik kasutada ja see põhjustab energiapuudust, keha tühjenemist. Kompensatsioonina suurendab see rasva moodustumist, mis suurendab mürgiste ainete tootmist.

I tüüpi diabeedi põhjused

  • Pärilik eelsoodumus,
  • Viirusnakkused,
  • Trauma,
  • Muude haigusseisundite ebapiisav ravi (nt antibiootikumide üledoos),
  • Raske stress.

Kõik need tegurid võivad põhjustada patoloogilist immuunvastust, mille tagajärjel pankrease rakud hävivad. Mõnel juhul neid rakke ei hävitata, ainult nende töö blokeeritakse. Selles vormis on 1. tüüpi suhkurtõbi ravitav, on vaja kõrvaldada kõhunäärme rakkude passiivsuse põhjused. See võib olla rasvumine või põletik..

Mis toimub kehas?

Kõrge vere glükoosisisalduse sümptomid.

I tüüpi diabeedi klassikalised sümptomid on:

  • Intensiivne janu,
  • Nõrkustunne, suurenenud väsimus,
  • Ärrituvus,
  • Sage urineerimine,
  • Iiveldus, oksendamine.

Kõik elundid ja süsteemid põevad suhkruhaigust, võiks isegi öelda, et keha hävib aeglaselt. Ilma ravita ja teatud reeglite järgimiseta põhjustab 1. tüüpi suhkurtõbi tõsiseid tüsistusi ja isegi surm on võimalik. Tüsistused on põhjustatud peamiselt närvide ja veresoonte kahjustustest, kuna veresuhkru tase on tõusnud.

I tüüpi diabeedi tüsistused

  • Nägemise vähenemine kuni pimedaksjäämiseni.
  • Neerupuudulikkus.
  • Vereringe rikkumine jäsemetes kuni gangreenini, mille tõttu on võimalik isegi nende amputatsioon.
  • Perifeerse närvisüsteemi kahjustus, millega kaasneb tundlikkuse vähenemine, jäsemete motoorsete funktsioonide halvenemine.
  • Kesknärvisüsteemi kahjustus, mis võib põhjustada ajuvereringe häireid või vaimse kahjustusega entsefalopaatiat.
  • Hüpertensiooni areng,
  • Suurenenud kolesteroolitase,
  • Meeste impotentsus ja raseduse raskused,
  • Diabeetiline kooma. Selle põhjuseks võib olla nii insuliini vähenemine (ravirežiimi rikkudes või ravi puudumisel) kui ka selle suurenenud sisaldus (selle ravimi üleannustamise korral)..

Suhkurtõvega inimene tunneb end nõrgana, väsib kiiresti ja tüsistused võivad põhjustada töövõime langust või isegi täielikku töövõimetust. Sellistel juhtudel tuvastatakse puue I tüüpi diabeedi korral. Reeglina kehtestatakse puue juhtudel, kui haigus on põhjustanud olulisi talitlushäireid ja samal ajal vajab inimene teiste abi. Sõltuvalt sellest, kui palju diabeediga patsient saab ennast teenindada, kui piiratud on tema töövõime, määratakse I-III puudegrupp..

Haiguse diagnoosimine

I tüüpi diabeedil on iseloomulikud sümptomid. Haiguse algus noores ja lapseeas on sageli äge, see avaldub järsult, sageli pärast nakatumist või tugevat stressi. See sunnib patsiente viivitamatult meditsiinilist abi otsima. Ehkki diabeedi sujuv areng on samuti võimalik, tunneb inimene pikka aega ainult suurenenud janu ja urineerimist.

I tüüpi suhkurtõve diagnoosimine põhineb veres ja uriinis glükoosisisalduse määramisel. Normaalne tühja kõhu glükoosikontsentratsioon on 3,3–5,5 mmol / L. Nende arvu suurenemine näitab glükoosi metabolismi rikkumist. Tavaliselt ei tehta ühte testi, vaid kaks või kolm erinevatel päevadel. Vereproovid võetakse hommikul ja patsiendi viimane söögikord peaks olema eelmisel õhtul. Samal ajal on oluline, et patsient oleks piisavalt mugavates tingimustes, sest stressirohke olukord (ja paljude jaoks testide tegemine on stress) põhjustab glükoosikontsentratsiooni refleksi suurenemist.

Lisaks vereproovile tehakse ka uriinianalüüs. Diabeedi korral leitakse selles glükoosi ja ka ketoonkehi (atsetoon). Ketokehade olemasolu uriinis on märk I tüüpi diabeediga patsiendi seisundi raskusest..

Ravi

Selle haiguse ravi hõlmab kolme peamist punkti:

  • Suhkrut langetav teraapia. I tüüpi diabeedi korral on see insuliinravi. Insuliini süstid on patsiendi jaoks üliolulised, seetõttu on need ravi peamine osa.
  • Dieet. Nende söömisel on oluline arvestada toitude glükeemilist indeksit, et vältida glükoositaseme järske kõikumisi.
  • Patsientide haridus. See on ravi lahutamatu osa. Kuna diabeediga patsient peab oma elu selgelt ja korrektselt korraldama, saab ta igavesti õnnelikult elada, et vältida selle haiguse kohutavaid tüsistusi. Ta peab sööma ja tegema insuliini süste vastavalt rangelt kehtestatud ajakavale, hädavajalik on kontrollida veresuhkru taset. Kõike seda saab teha iseseisvalt, külastades endokrinoloogi rutiinseteks konsultatsioonideks mitu korda aastas.

Ametliku meditsiini andmetel on I tüüpi diabeedi täielik ravi võimatu (välja arvatud harvadel juhtudel). Ehkki leitud suhkrut leevendavate ravimite kohta ilmub üha rohkem sensatsioonilisi uudiseid. Täpsemalt uurib nüüd arstiteadus tüvirakkude mõju inimkehale. Leiti, et paljudel juhtudel viib tüvirakkude implanteerimine isetervendavate mehhanismide aktiveerumiseni.

Paljud arstid väidavad, et diabeet pole haigus, vaid eluviis. Õige eluviisi korral on dieedist kinnipidamine, insuliini õigeaegne süstimine, hea puhkus, I tüübi diabeedi korral eeldatav eluiga sama, mis tervetel inimestel.

Miks on suhkruhaigus ohtlik?

Diabeet ei ole ohtlik

Ohtlik ei ole diabeet ise, vaid dekompensatsiooni tagajärjed. Kompenseerimata diabeet mõjutab paljude elundite ja elundisüsteemide tööd, häirides nende normaalset toimimist. Oht seisneb ka selles, et tüsistused ei tule kohe, mõne aja pärast. Ja tüsistused ise hakkavad ilmnema järk-järgult, algul juhtub kõik märkamatult ja siis on juba hilja midagi muuta. Sellepärast nimetatakse suhkruhaiguse põhjustatud tüsistusi hiljaks.

Suhkurtõbi ning esimene ja teine ​​tüüp on võrdselt ohtlikud, kui need on dekompenseeritud.

Kõigepealt kannatavad kõrge suhkru tõttu silmade, jalgade ja neerude veresooned. Need on kõige haavatavamad kohad, mistõttu diabeediga inimestel soovitatakse nefroloogi, neuropatoloogi ja oftalmoloogi juures igal aastal läbi vaadata..
Ärge lükake nende spetsialistide külastusi edasi, sest esimeste haigusnähtude korral saab midagi muuta, ravida ja tähelepanuta jäetud komplikatsioonide korral on sageli võimatu midagi teha.

Diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia on suhkruhaiguse põhjustatud vaskulaarse seisundi modifikatsioon. See avaldub aneurüsmide, tursete, silmalaevade hemorraagiatena, hiljem võivad need muutused põhjustada verejooksu koljus ja võrkkesta irdumist.

See on üsna tavaline komplikatsioon. Sageli tuvastatakse see II tüüpi suhkurtõve - T2DM - esmasel diagnoosimisel. Üldiselt on see sagedamini II tüüpi diabeediga inimestel kui I tüüpi diabeediga inimestel - I tüüpi diabeet. See on tingitud asjaolust, et T1DM tuvastatakse peaaegu kohe pärast inimese haigestumist ja T2DM diagnoosimiseks võib mööduda mitu kuud ja aastaid.

Retinopaatia on salakaval, kuna see on üks peamisi täieliku pimeduse põhjustajaid..

Diabeetilise retinopaatia arengu põhjus on krooniliselt kõrge suhkrusisaldus.
Esiteks on väikestes anumates vereringe rikkumine, veresoonte seinte läbilaskvus on häiritud, need muutuvad läbilaskevumaks ja mitmesugused osakesed läbivad neid raskusteta, mis tavalistes anumates ei oleks tohtinud siseneda. Järk-järgult muutuvad võrkkesta kahjustused üha enam ja need viivad selle tagasilükkamiseni.

Retinopaatia staadiumid

Retinopaatia arengu esimestel etappidel ei ole mingeid sümptomeid, seetõttu tähendab inimene, et kui inimene pöördub kaebuse (silmade valu ja krambid, nägemisteravuse vähenemine) poole spetsialisti poole, tähendab see, et retinopaatia on juba pöördunud pöördumatutesse staadiumidesse..
Retinopaatia arendamisel on kolm peamist etappi:

  • mitteproliferatiivne retinopaatia - esimene etapp, kui tuvastatakse väikesed veresoonte kahjustuste kolded väikeste aneurüsmide, tumedate laikude kujul, mis paiknevad piki suuri laevu. Selgus võrkkesta turse keskosas.
  • preproliferatiivne retinopaatia - selles etapis ilmub veenide kõverus, tortuosity. Ilmuvad uued verejooksu kolded, mis muutuvad üha enam.
  • proliferatiivne retinopaatia - selles staadiumis tuvastatakse juba suur hulk mikropurskeid, ilmnevad vereringehäired, toimub võrkkesta irdumine. Ilmnevad glaukoomi nähud.

Retinopaatia ravi

Esimeste retinopaatia tunnuste ilmnemisel peaks patsient registreeruma silmaarsti juures ja regulaarselt külastama.
Võimalik ravi sel ajal määrab optometrist, kuid suhkruhaiguse kompenseerimine ja õige toitumine on ülimalt olulised.
Ainult suhkurtõve korraliku kompenseerimise korral on võimalik peatada edasine halvenemine.
Retinopaatia hilisemates etappides on näidustatud laserkoagulatsioon.
Ilma ravita ja kompenseerimata suhkruhaiguse korral põhjustab retinopaatia pimedust.

Diabeetiline polüneuropaatia

Diabeetiline polüneuropaatia on üla- ja alajäsemete anumate ja närvide kahjustus. See esineb peaaegu pooltel diabeediga inimestel.

Seda väljendatakse käte ja jalgade tuimusena, põletustunne, eriti öösel. Jäsemete tundlikkus temperatuuri ja valu suhtes väheneb järk-järgult, mis muutub üha raskemaks. See viib haavade väljanägemiseni, mis halva vereringe ja organismi vastupanuvõime vähenemise tõttu paranevad halvasti ja pikka aega. Selline tundlikkuse langus on ohtlik, kuna see võib põhjustada mitte-paranevate haavade ja haavandiliste kahjustuste ilmnemist..

Polüneuropaatia arengu põhjus on krooniline hüperglükeemia. Samuti suureneb polüneuropaatia tekke oht eakatel ja ülekaalu all kannatavatel inimestel..

Polüneuropaatia etapid

Esimestel etappidel on vähenenud varvaste ja käte tundlikkus, Achilleuse reflekside langus.
Järk-järgult muutuvad kahjustused suuremaks, ilmnevad tuimus, valu, põletustunne, jalgade raskustunne. Need ebameeldivad sümptomid süvenevad öösel..
Neuropaatia arengu viimastel etappidel muutub valu väga tugevaks ja mitte ainult öösel, nahale ilmuvad haavandid ja mustad laigud, kattes üha rohkem piirkonda. Selles etapis on võimalik gangreeni areng..
Kõige arenenumatel juhtudel võivad kahjustada silmade ja siseorganite närvid, mis põhjustab paljude elundisüsteemide töö katkemist.

Neuropaatia ravimine

Neuropaatia ei allu ravile, on võimalik ainult leevendada patsiendi seisundit ja säilitada tüsistuste algfaasid, nii et seisund ei halveneks.

Ärge viivitage arstivisiidiga, kui tunnete tuimust jäsemetes, põletustunne ja hanepõletik, kui käed ja jalad on pidevalt külmad, jäsemete tundlikkus ja liikuvus väheneb ning täheldatakse sõrmede ja varvaste deformatsiooni.

Esimene asi, mida teha, on saavutada normoglükeemia. Ainult normaalne veresuhkru tase võib peatada polüneuropaatia edasise arengu.

Oluline on jalgade korralikult hooldamine, see aitab vähendada ka mitmesuguste ebameeldivate tagajärgede tekkimise riski..
Iga päev peate jalgu pesema sooja veega.
Ärge jalgu liuglege, samuti ärge soojendage oma jalgu aku ja muude kütteseadmete peal, kuna vähenenud tundlikkuse tõttu võite tõsiseid põletusi saada ilma seda märkamata..
Uurige oma jalgu iga päev, et poleks pragusid ega muid haavu. Ravige haavu kohe, ärge lubage nende põletikku.

Igal hetkel - uute ebameeldivate aistingute, paranemata haavade ja pragude ilmnemine, konnasilmade ilmumine ja hõõrumine, pöörduge arsti poole. Ärge ravige ise ravimeid, sest see on täis jäsemete kaotust..

Diabeetiline nefropaatia

Sage tüsistus suhkruhaigete seas. See seisneb väikeste ja seejärel suurte neeru veresoonte lüüasaamises. Seetõttu eritub valk uriiniga, mis tavaliselt ei tohiks nii olla. See on üks nefropaatia peamisi märke ja see peaks olema edasiste uuringute tõuge..

Neerukahjustuse arengu esimesed etapid on asümptomaatilised, seetõttu jäävad nad sageli märkamatuks. Ja just sel põhjusel soovitatakse suhkurtõvega patsientidel läbida igal aastal nefroloogi läbivaatus ja teha vajalikud testid..
Halvimal juhul põhjustab diabeetiline nefropaatia kroonilist neerupuudulikkust.

Diabeetilise nefropaatia staadiumid

Haigus läbib mitmeid etappe:

  • esimene on algne. Seda etappi iseloomustab neerude veresoonte verevoolu suurenemine. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus suureneb;
  • teist etappi iseloomustavad esialgsed muutused neerukoes. Suurenenud verevool neeruveresoontes;
  • kolmas etapp - selles etapis hakkab ilmnema albuminuria. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus on suurenenud;
  • neljas etapp on raske nefropaatia staadium. Valk eritub uriiniga, glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb. Tekib vererõhu tõus;
  • viies etapp - mida iseloomustab vähenenud glomerulaarfiltratsiooni kiirus, kõrge vererõhk.

Nefropaatia ravi

Esimesed kolm etappi on ravitavad, seetõttu on väga oluline haigus võimalikult vara kindlaks teha..

Nefropaatia ravis peaks üks olulisemaid punkte olema hüvitise saamine, see säästab vähemalt seisundi edasisest halvenemisest.

Nefropaatia sümptomite leevendamiseks määrab arst ravi.

Vajadusel määratakse madala valgusisaldusega või madala soolasisaldusega dieet.

Charcoti jalg

Veel üks suhkruhaiguse tõsine tüsistus. See mõjutab jalgu, avaldub arvukate luumurdude tõttu jala kumerusena.

Charcoti jalal on mitu manifestatsiooni - luukoe hõrenemine, luukoe täielik resorptsioon, kortikaalse luukihi kasv. Kõik see viib asjaolu, et luud muutuvad õhukesteks, habrasteks, sageli purunevateks, arvukad valed adhesioonid pärast luumurde põhjustavad suu tugevaid deformatsioone ja valu kõndimisel..

Charcoti jalgade etapid

Charcoti jalg läbib mitmeid etappe.

  • Esimene etapp on endiselt pöörduv. Kuid see jääb sageli märkamatuks ja muutub krooniliseks.
    Selles etapis on luud juba hõrenenud nii kaugele, et iga ebaõnnestunud liigutus võib põhjustada luumurdu. Kuid inimene ei kahtlusta, et tema luud on katki, kuna jalgade tundlikkus on juba oluliselt vähenenud.
  • Teist või kroonilist staadiumi iseloomustab luude ebanormaalne sulandumine, jala deformatsioon, kaare kõverus ja lameda jala moodustumine, mis omakorda põhjustab arvukate haavandite teket.

Charcoti jala teist etappi ei saa ravida, on võimalik võtta ainult meetmeid patsiendi seisundi leevendamiseks.

Charcot-jalahooldus

Ravi on võimalik ainult esimeses etapis, kuid selles etapis on Charcoti jalga raske diagnoosida, nii et ravi aeg on kadunud.

Parim võimalus on saavutada normoglükeemia, mis hoiab ära diabeedi mitmesuguste tüsistuste tekkimise ega põhjusta nii tõsiseid tagajärgi..

Oluline on anda jalgadele puhkust ja mitte sellega üle pingutada. Kurguvalu koormuse vähendamiseks on vajadusel soovitatav kasutada karke. See aitab ravimisel ja leevendab seisundit..

Jalale tekkivate haavade ja haavandite parandamiseks on ette nähtud antibakteriaalsed ravimid.

Jalaga nähtavate muutuste korral on näidustatud ka spetsiaalsete ortopeediliste jalatsite kandmine, mis päästa jalad edasistest deformatsioonidest..

Diabeetiline jalg

Kompenseerimata suhkruhaiguse üks levinumaid tüsistusi. See tüsistus on sagedamini II tüüpi diabeediga patsientidel..

Diabeetilisel jalal on palju ilminguid - naha ja luukoe nekrootilised kahjustused, haavandid, veresoonte ja närvide kahjustused, jala füüsiline deformatsioon. Diabeetilise jala äärmine arenguaste on gangreen..

Veresuhkru pideva kõikumise tõttu on väikestes anumates vereringe häiritud, see põhjustab väikeste närvide surma, mis vähendab distaalsete jäsemete tundlikkust. Tundlikkuse vähenemine põhjustab halvasti paranevate või mitte paranevate haavade moodustumist - hõõrumist, kalluseid jne, mis seejärel kasvavad ja nende asemele tekivad haavandid.

Diabeetilised jalgade kujud

Diabeetilise jala arengus on kolm etappi:
- neuropaatiline vorm - kõige levinum on see vorm. Seda iseloomustab asjaolu, et pikaajaline hüperglükeemia põhjustab pöördumatuid muutusi ja jala kuju muutub. See kumerus toob kaasa asjaolu, et toimub kehakaalu ümberjaotus teistesse jala punktidesse ja see mõjutab konnasilmade ja konnasilmade teket seal, kus neid varem polnud. Neid kalluseid on raske ravida ja need põhjustavad palju ebamugavusi..

Diabeetilise jala neuropaatilise vormi tagajärg võib olla Charcoti jala areng, haavandite ja tursete teke.

Diabeetilise jala neuropaatilist vormi iseloomustavad selgete, ühtlaste servadega haavandid.
Jalades on selge pulsatsioon.
Soojad jalad, suurenenud verevool.

Kõige sagedamini arenevad need kahjustused jalal ja varvaste vahel..

- isheemiline vorm. See on diabeetilise jala haruldasem vorm..

Isheemilise vormi põhjused on hüperglükeemia, samuti tihedate ebamugavate jalanõude kandmine, mis suruvad jala kokku ja vähendavad verevoolu.

Seda diabeetilise jala manifestatsiooni vormi iseloomustavad ebaühtlaste, räbalate servadega haavad ja haavandid..
Verevoolu vähenemine, jalad on külmad, mõnikord lihtsalt jäised.
Valud on pidevalt olemas, isegi puhke ajal.

- segavorm
See vorm on sagedamini isheemiline. See ühendab diabeetilise jala isheemiliste ja neuropaatiliste vormide tunnused.

Diabeetiline jalgade ravi

Diabeetilise jala ravi on keeruline ja pikk, kuna keha kaitseomadused on oluliselt vähenenud ja haavade paranemine on väga keeruline. Lisaks kaotab nahk oma kaitseomadused, see tähendab, et see lakkab olemast looduslik tõke, seetõttu tungivad patogeensed bakterid hõlpsalt haavadesse ja aitavad kaasa nende raskele põletikule..

Esimene asi, mida teha, on hüvitise saamine. See suurendab keha vastupanuvõimet nakkustele ja võimaldab võidelda bakteritega..
Kui T2DM-ga patsient ei suuda suukaudseid suhkrut langetavaid ravimeid kompenseerida, tuleks ta üle viia insuliinravile, mis annab talle võimaluse toime tulla diabeetilise jala ilmingutega..

Sa peaksid regulaarselt puhastama haavu surnud nahalt ja ravima neid antibakteriaalsete ravimitega.
Vajaduse korral tehakse sidemeid steriilsete sidemetega.

Ödeemi esinemisel viiakse läbi teraapia, mis aitab sellega toime tulla.

Verevoolu vähenemise taastamiseks on võimalik läbi viia operatsioon.

See on vajalik, et vähendada kurguvalu piirkonna koormust. Vajalikud võivad olla kargud. Patsient vajab pikka aega voodipuhkust.

I tüüpi diabeedi tüsistused

Suhkurtõbi ise on üsna ohtlik haigus. Selle põhjuseks on võimalikud tüsistused, mis ilmnevad piisava ravi puudumisel. I tüüpi diabeedi korral pakutakse insuliini igapäevaseid süste, mistõttu seda nimetatakse insuliinist sõltuvaks. Lisaks ravimite kohustuslikule väljakirjutamisele peab patsient järgima teatud toitumisreegleid, samuti regulaarselt sportima..

Juhul, kui patsient jätab tähelepanuta ravi aluspõhimõtted ja arsti ettekirjutused, suureneb komplikatsioonide oht. Eriti murettekitav on asjaolu, et diabeet mõjutab peaaegu kõiki inimkeha süsteeme. Sellest lähtuvalt võivad tüsistused ilmneda ükskõik millise taustal..

Põhjused

Mis tahes tüüpi diabeedi teke on seotud paljude teguritega. Üks levinumaid on pärilikkus. Samuti võivad põhjused olla mitmesugused viirusnakkused ja vigastused. Nende tõttu on võimalik käivitada patoloogilise immuunvastuse mehhanism, mille tagajärjel hakkavad kõhunäärme rakud kokku kukkuma. Nad vastutavad insuliini tootmise eest kehas. Selle puudus toob kaasa asjaolu, et veresuhkru tase hakkab tõusma.

Tavaliselt areneb haigus enne 20-aastaseks saamist. Esimene tüüp ei ole ravitav, seetõttu on väga oluline võtta kõik ettenähtud ravimid õigeaegselt. Kahjuks tuleb seda teha elu lõpuni. Insuliini süstimise abil on vaja haiguse sümptomeid peatada..

I tüüpi diabeedi tüsistuste tekkimise põhjusteks on asjaolu, et keha, kes ei suuda iseseisvalt glükoosi töödelda, hakkab ammendama mitmesuguseid organeid, sealhulgas aju. See juhtub isegi hoolimata tarbitud toidu hulgast. Kui te ei aita insuliini kunstlikku manustamist, siis hakkab keha rasva metabolismi abil kaotatud energiakogust täiendama. Ja see võib juba viia ketoonide moodustumiseni, millel on kahjulik ja kahjulik mõju ajule, mille tagajärjel langeb inimene koomasse.

Tüsistuste omadused

Tüsistuste ilming on tingitud nii ravi puudumisest kui ka haiguse enda käigust. Kahjuks ei saa asjaolu, et keha ei tooda 10-15 aastat iseseisvalt insuliini, vaid mõjutada üksikute elundite seisundit..

Niisiis suureneb sageli diabeedi korral kõrge vererõhu oht ja kolesteroolisisaldus. Meestel võib veresoonte vereringehäirete tõttu tekkida impotentsus. Ja naiste jaoks põhjustab see haigus raskusi raseduse planeerimisel. Kui seda on siiski esinenud, on eriti raske kontrollida nii naise enda kui ka loote seisundit.

Üldiselt jagunevad kõik tüsistused järgmistesse tüüpidesse: ägedad, hilised ja kroonilised.

Terav

See tüsistuste rühm on inimese seisundile suurim oht. Need arenevad tavaliselt üsna lühikese aja jooksul: paarist tunnist mitme päevani. Sellistel juhtudel on õigeaegse arstiabi osutamine mitu korda keerulisem ja sellise ravi mitte osutamise tagajärjed võivad olla isegi surmavad. Sellepärast on oluline õigeaegselt märgata diabeedi põhjustatud konkreetse haiguse arengu esmased sümptomid. Arvatakse, et kui abi ei osutatud kahe tunni jooksul pärast esmaste sümptomite ilmnemist, on patsiendi abistamine peaaegu võimatu..

1. tüüpi diabeediga patsientide ägedate tüsistuste hulgas on:

Seda seisundit iseloomustab inimkeha peamiste organite funktsionaalsuse järsk rikkumine. See avaldub teadvuse kaotuses. Ainult 1. tüüpi diabeediga patsiendid on selle suhtes altid. Ketoatsidoosi põhjus on ohtlike ketokehade kogunemine veres, see tähendab mürgiseid ühendeid, mis ilmnevad kehas ülemäärase rasva metabolismi tõttu. Seda saab hõlbustada toitumise, vigastuste, kirurgia põhireeglite mittejärgimine.

See komplikatsioon ilmneb veresuhkru taseme järsu muutuse taustal. Sarnane nähtus võib väikese aja jooksul põhjustada teadvusekaotuse, mille korral õpilased ei reageeri valgusele, suurenenud higistamine, aga ka krambid. Kõik see võib lõppeda koomas. Hüpoglükeemia põhjusteks nimetatakse kangete alkohoolsete jookide tarbimist, suurenenud kehalist aktiivsust kehal ning ravimite üledoosi. See tüsistus võib avalduda mis tahes tüüpi suhkurtõvega patsientidel..

Sarnane seisund areneb kardiovaskulaarse, neeru- ja maksapuudulikkuse taustal. Sümptomiteks on hägustunud teadvus, hingamispuudulikkus, vererõhu järsk langus ja urineerimise puudumine. Seda tüüpi kooma põhjustab piimhappe akumuleerumine veres. Üle 50-aastased patsiendid on selle seisundi suhtes altid reeglina mis tahes tüüpi diabeediga.

Hiline

See rühm koosneb seisunditest, mis halvendavad patsiendi seisundit järk-järgult mitme aasta jooksul. I tüüpi suhkurtõve hilinenud tüsistusi ei saa alati peatada, isegi kui järgitakse kõiki ravisoovitusi. Jääb vaid nende sümptomeid õigeaegselt märgata ja abi otsida. Nende hulka kuulub:

  • Retinopaatia on komplikatsioon, mis esineb esimese tüüpi diabeediga patsientidel alles 15-20 aastat pärast haiguse algust. See on võrkkesta haigus, mis võib põhjustada irdumist ja seejärel täielikku nägemise kaotust.
  • Angiopaatia on veresoonte haprus, mis võib põhjustada tromboosi ja ateroskleroosi. Tavaliselt areneb ühe aasta jooksul.
  • Polüneuropaatia on seisund, mille korral jäsemed muutuvad valu ja kuumuse suhtes vähem tundlikuks. Sümptomid algavad käte ja jalgade tuimusest ja põletustundest. Nähtus intensiivistub öösel.
  • Diabeetiline jalg - haavandite, mädanike ja surnud piirkondade ilmnemine diabeetiku alajäsemetel. Tüsistus, mida saab vältida pöörates erilist tähelepanu jalgade hügieenile, samuti jalatsite (mugavad, mitte kuskile hõõruda) ja sokkide (elastseid ribasid pigistamata) õigele valimisele.

Krooniline

Nagu eespool märgitud, võib haiguse pikaajaline käik kahjustada paljusid elutähtsaid organeid. Vere koostise patoloogiline muutus, mis on iseloomulik suhkruhaigusele, võib põhjustada järgmiste organite ja süsteemide kahjustusi:

  • neerud: diabeedi kahjulike mõjude taustal ilmneb aja jooksul krooniline rike;
  • nahk: ebapiisava verevarustuse tõttu on diabeediga patsiendil troofiliste haavandite oht, eriti alajäsemetes;
  • veresooned: diabeedi tõttu kannatab ennekõike veresoonte läbilaskvus, see nähtus põhjustab hapniku ja muude toitainete puudust, mis suurendab infarkti või muude südamehaiguste riski;
  • närvisüsteem: närvikahjustus põhjustab jäsemete tuimust ja pidevat nõrkust, mis võib põhjustada kroonilist valu.

Ärahoidmine

I tüüpi suhkurtõve tekkimise ärahoidmine on peaaegu võimatu, kuna seda mõjutavad tegurid on tavaliselt kontrolli alt väljas. Paljude komplikatsioonide arengu ennetamine on juba realistlikum. Peamine asi on arsti juhiste järgimine. Peamised neist on:

  • päevased insuliini süstid;
  • regulaarne tasakaalustatud toitumine, võttes arvesse toidupiiranguid;
  • regulaarne mõõdukas füüsiline aktiivsus;
  • suhkru taseme pidev jälgimine (isikliku vere glükoosimõõturi abil);
  • suhkru taseme kontroll uriinis (vastavalt arsti ettekirjutustele).

Seega saate teatud reegleid järgides vältida paljude ohtlike komplikatsioonide ilmnemist, sealhulgas kogu eluks..

I tüüpi diabeedi tüsistused: äge kuni krooniline

I tüüpi suhkurtõbi on salakaval ja ohtlik haigus.

See insuliinist sõltuv haigus on salakaval oma kiire progresseerumisega ja võib üsna lühikese aja jooksul märkimisväärselt halvendada patsiendi seisundit..

Haiguse manifestatsiooni iseloom on see, et keha lõpetab insuliini - hormooni, mis normaliseerib kehas suhkrut - tootmise. Inimene on sunnitud tegema regulaarselt insuliini süste, võttes arvesse annust, mis on iga patsiendi jaoks individuaalne.

1. tüüpi suhkurtõve tüsistuste staadiumid võib jagada kolme kategooriasse: äge, hiline ja krooniline.

Kuid peaaegu kõik korras.

Selle haiguse põhipunkt on kõhunäärme endokriinsete rakkude massiline hävitav toime, mille järel insuliini tase veres langeb kriitilisse punkti..
I tüüpi diabeet on alla 40-aastaste noorte inimeste ja laste haigus.

Kroonilised tüsistused

Ravimata jätmisel võivad patsiendil tekkida järgmised 1. tüüpi diabeedi kroonilised tüsistused:

  • Haigusel on negatiivne mõju veresoonkonnale, vähendades kõrge tihedusega lipoproteiinide taset. "Halb" kolesterool tõuseb järsult. Arterid kitsenevad ja vererõhk tõuseb järsult. See on omakorda täis südamehaigusi ja insuldi;
  • Nägemisteravus väheneb. Ilmub retinopaatia, silma tagumise seina kudede patoloogia. Selle tagajärjel kaotab patsient nägemise silma kõige õhemate anumate kahjustuse tõttu;
  • Neeruhaigus. Vere filtreerimisel on rikkumine nefronite hävitamise tõttu. Neerusurve suureneb, kuna vastavalt tõuseb veres glükoosisisaldus, ei saa nefronite abil filtreerimist täielikult läbi viia;
  • Närvisüsteem on muutumas. Tekib närvirakkude ammendumine ning tekivad häired ja neuropaatia. Esimesed märgid ilmnevad tavaliselt jäsemete tuimusena;
  • Alajäsemete amputatsioon. Kuna veresoonte seinad on vere viskoossuse ja rõhu tõttu oluliselt ahenenud, väheneb tundlikkus jalgades. Sellel on tõsised tagajärjed, kui isegi väikesed kahjustused verevalumite või kalluste kujul võivad põhjustada tõsiseid kudede kahjustusi. Haavandid, abstsessid, nakkuslikud luukahjustused ja gangreen, diabeetilise jala sündroom - need on prognoosid pettumust valmistavad. Ilma tõhusa ravita võib osutuda vajalikuks jalgade amputeerimine;
  • Südamehaigused. Arstide sõnul on diabeetikute peamine risk südameatakk. Mitte vähem tõsine on insult ja selle tagajärjed halvatuse ja muude patoloogiate kujul;
  • Lühendatud eluiga, see diagnoos on ametlik. Haigus võib kaasnevate haiguste, tükkide ja muude teravate patoloogiliste protsesside tõttu patsiendi elu oluliselt lühendada;
  • I tüüpi diabeet põhjustab meestel selliseid tüsistusi nagu impotentsus, see areneb närvikiudude, kudede ja vasokonstriktsiooni kahjustuse tõttu. Tugev veresuhkur ei võimalda reproduktiivsüsteemil normaalselt funktsioneerida.
  • Kõrgenenud kõrgenenud glükoositaseme säilitamise ja kehas esinevate ainevahetushäirete korral on kõik patoloogilised protsessid võimelised tekitama koomas ohtlikke ja silmapaistvaid tagajärgi.

    Sel juhul võib patsiendi päästa ainult hädaabi ja pädev abi..

    Patsiendid kogevad keha resistentsuse tugevat langust, immuunomaduste nõrgenemist, mille vastu esinevad kõige raskemad nakkushaigused.

    Ägedad tüsistused

    • Diabeetiline ketoatsidoos - raske raskusastmega haigus, mille korral ketoonkehade kogunemine veres on tugev;
    • Hüpoglükeemia, kui glükoos "langeb" alla 4,4 mmol / L;
    • Laktacidootiline kooma tekib siis, kui vereplasmas on suur piimhappe kogunemine. Tavaline nähtus üle 50-aastastel inimestel. Põhjustatud südame-, neeru- või maksapuudulikkusest, kuna kudede varustamine vajaliku hapnikuannusega on häiritud;
    • Vähem levinud hüperosmolaarne kooma.

    Hiline komplikatsioon

    Sellesse rühma kuuluvad haigused, mille paranemiseks kulub parimal juhul aastaid..

    Neid põhjustavad reeglina suurte veresoonte süsteemi muutused ja kahjustused, mida nimetatakse makroangiopaatiaks, ja väiksemad - mikroangiopaatiaks..

    Selle põhjuseks on veresoonte seinte habrasus, verehüüvete moodustumine, väikese vaskulaarsüsteemi varajane ateroskleroos.

      Diabeetilist makroangiopaatiat põhjustavad suurte arterite kahjustused, mis põhinevad koronaar-, aju- ja perifeersetel patoloogilistel veresoonte muutustel.

    Sarnaste haiguste all kannatavad inimesed on võrdselt DM 1 ja DM 2 rühmad;

  • Isheemiline südamehaigus (edaspidi - IHD), mis tuleneb südame veresoonte süsteemi kahjustustest ja aterosklerootilistest kahjustustest, mille kõrge suremus. Sellesse riskirühma kuuluvate patsientide hulgas on esiteks diabeetikutega mehed vanuses 30 kuni 55 aastat. Naistel täheldatakse südame isheemiatõve arengut harvemini kaks korda.
  • Riskitegurid

    1. tüüpi diabeediga inimeste levinumad CHD riskifaktorid on järgmised:

    1. Kõigile ühine: pärilikkus südame isheemiatõve, rasvumise, halbade harjumuste nagu suitsetamine ja ebatervislik toitumine, arteriaalse hüpertensiooni ja hüperlipideemia korral;
    2. Spetsiifiline diabeedi korral: suurenenud tromboos, hüperglükeemia, nefropaatia, hüperinsulinemia.

    Kliiniku tunnused

    Südame isheemiatõve esinemissagedus on meestel ja naistel sama..

    • "Äkksurma" kõrge esinemissagedus;
    • Infarktijärgsed komplikatsioonid: šokk, südame rütmihäired, kongestiivne puudulikkus;
    • Suremus pärast südameinfarkti esimesel nädalal või esimesel kuul pärast ägedat vormi.

    Kuidas vältida 1. tüüpi diabeedi tüsistusi?

    Selle diagnoosiga on võimalik ja vajalik kaua elada. Selleks peaksite järgima spetsiaalset raviskeemi ja pidevalt kontrollima oma tervisliku seisundi üle, siis võivad 1. tüüpi diabeedi komplikatsioonid teid mööda minna..

    Kõigi soovitatud toimingute õigel rakendamisel võib 1. tüüpi diabeediga patsient elada vanaduseni..

    Kasulik video

    Miks on tüsistused ohtlikud? Kuidas vältida tõsiseid tagajärgi? Uurige meie videost:

    Selle haiguse raviks ei piisa ravimitest, tuleb järgida spetsiaalset dieeti. See tagab kõrge süsivesikute, rasva ja suhkru sisaldava toidu, aga ka kõigi alkohoolsete jookide eemaldamise. Toidu aluseks on teravili, piimatooted, kliid, puu- ja köögivili.

    I tüüpi suhkurtõbi - sümptomid ja ravi

    Mis on 1. tüüpi diabeet? Analüüsime esinemise põhjuseid, diagnoosimist ja ravimeetodeid 6-aastase kogemusega endokrinoloogi dr Plotnikova Yana Yakovlevna artiklis.

    Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

    I tüüpi suhkurtõbi (insuliinsõltuv suhkruhaigus, juveniilne diabeet) on endokriinsüsteemi autoimmuunhaigus, mida iseloomustab hormooninsuliini ebapiisava tootmise tagajärjel krooniline hüperglükeemia (kõrge veresuhkru tase).

    Krooniline hüperglükeemia suhkruhaiguse korral põhjustab erinevate organite ja süsteemide kahjustusi ja talitlushäireid, põhjustades hilineid tüsistusi, nagu makro- ja mikroangiopaatiad. Makroangiopaatiate hulka kuuluvad suure ja keskmise kaliibriga veresoonte kahjustused (morfoloogiliseks aluseks on ateroskleroos), mikroangiopaatiateks - diabeetiline retinopaatia, diabeetiline nefropaatia, diabeetiline angiopaatia, diabeetiline polüneuropaatia.

    Oma keemilise struktuuri järgi on hormooninsuliin valk. Seda toodavad kõhunäärme beetarakud Langerhansi saartel. See eritub otse verre. Insuliini põhiülesanne on reguleerida süsivesikute ainevahetust, eriti glükoosi (süsivesikute), aminohapete ja rasvade rakkudesse jõudmist ning ohutu ja stabiilse glükoositaseme säilitamist..

    I tüüpi suhkurtõve areng põhineb kõhunäärme beetarakkude katkemisel autoimmuunse reaktsiooni ja päriliku eelsoodumuse tõttu, mis põhjustab absoluutset insuliinipuudust. Autoimmuunseid reaktsioone võib põhjustada beetarakkude valdava kahjustusega immuunsussüsteemi rikkumine viirusnakkuste, põletikuliste haiguste, kõhunäärme fibroosi või lupjumise, vereringe muutuste (ateroskleroos), kasvajaprotsesside tagajärjel..

    Samal ajal leiti, et I tüüpi diabeedi areng on seotud geneetilise eelsoodumusega. Teatud geenide teatud vormid on seotud 1. tüüpi diabeediga. Neid vorme nimetatakse eelsoodumusega geenideks või I tüüpi diabeedi geneetilisteks markeriteks. Samal ajal leiti uuringutega, et 70% I tüüpi suhkurtõve geneetilisest alusest on määratud inimese kudede ühilduvuse süsteemi geenidega (inimese leukotsüütide antigeenid ehk inglise keeles HLA, Human Leukocyte Antigens). Kudede ühilduvuse antigeenid täidavad inimkehas kõige olulisemat võõrkudede äratundmise ja immuunvastuse moodustamise funktsiooni [17].

    Beetarakud (β-rakk, B-rakk) on endokriinse kõhunäärme rakutüübid. Nad toodavad hormooni insuliini, mis alandab veresuhkru taset. Absoluutse insuliinipuuduse põhjustab kõhunäärme beetarakkude insuliini tootmise täielik puudumine nende degeneratiivsete muutuste tagajärjel kahjulike tegurite mõjul või insuliini sünteesi (tootmise) rikkumise tagajärjel.

    II tüüpi suhkurtõbi, erinevalt 1. tüüpi diabeedist, põhineb insuliiniresistentsusel (rakkude tundlikkuse vähenemisel insuliini toimele, millele järgneb glükoosi metabolismi rikkumine ja rakkudesse ja kudedesse sisenemine) ja suhtelisel insuliinipuudusel (kõhunäärme beetarakkude insuliini tootmise vähenemine)..

    1. tüübi diabeedi arengut käivitavad tegurid:

    • Imetamise puudumine väikelastel, st rinnapiima asendamine piimasegu või lehmapiimaga, mis sisaldab inimese piimast kolm korda rohkem valku ja 50% rohkem rasva. Lisaks sisaldab lehmapiim keerulist valku, mida nimetatakse kaseiiniks, mis on struktuurilt sarnane beetarakkudega. Kui see võõrvalk siseneb kehasse, hakkab immuunsüsteem seda ründama, kuid struktuurse sarnasuse tõttu kannatavad ka kõhunäärme beetarakud, mis mõjutab ka näärme tööd. Seetõttu võib kuni kolmeaastase lapse söötmine lehmapiimaga põhjustada I tüüpi diabeedi arengut..
    • I tüüpi diabeedi väljakujunemisele võivad kaasa aidata ka viiruslikud nakkushaigused nagu punetised, tuulerõuged, mumpsi, viirushepatiit jne..
    • Kõhunäärme kudede hapnikuvaegus (ateroskleroos, vasospasmid, hemorraagia jne) põhjustab see Langerhansi saarekeste, kus asuvad beetarakud, hüpoksia, hapnikuvaeguse tõttu väheneb insuliini sekretsioon.
    • Kõhunäärme koe hävitamine kokkupuutel ravimite, alkoholi, paljude kemikaalidega, joobeseisundiga.
    • Kõhunäärme kasvajad [2].

    Enamikus lääneriikides esineb 1. tüüpi diabeet enam kui 90% kõigist laste ja noorukite suhkruhaiguse juhtudest, samal ajal kui seda diagnoositakse vähem kui pooltel juhtudel enne 15-aastaseid isikuid [18].

    I tüüpi diabeedi levimus on riigiti, sama riigi piires ja erinevate etniliste rühmade vahel väga erinev. Euroopas on I tüüpi suhkurtõve levimus tihedalt seotud geneetilise eelsoodumuse esinemissagedusega vastavalt inimese kudede ühilduvuse süsteemile (HLA) üldpopulatsioonis..

    Aasias on I tüüpi suhkurtõve esinemissagedus kõige madalam: Hiinas on see 0,1 juhtu 100 000 elaniku kohta, Jaapanis - 2,4 juhtu 100 000 elaniku kohta ning suhkurtõve ja HLA suhe on kindlaks tehtud Kaukaasia rassiga võrreldes. Lisaks on Jaapanis spetsiaalne aeglaselt progresseeruv 1. tüüpi diabeet, mis moodustab umbes kolmandiku selle haiguse juhtudest [18]..

    I tüüpi suhkurtõve kasvavat levimust seostatakse HLA genotüübi tõttu madala suhkurtõve riskiga inimeste osakaalu suurenemisega mõnes populatsioonis. Mõnedes, kuid mitte kõigis populatsioonides leiti haiguse levimuse hindamisel soolisi erinevusi.

    Vaatamata korduvatele haigusjuhtudele peredes, mis esinevad umbes 10% -l 1. tüüpi suhkurtõve juhtudest, ei ole päriliku eelsoodumuse täpselt määratletud mustrit. I tüüpi suhkurtõvega identsete kaksikute suhkurtõve tekkimise risk on umbes 36%; õdede-vendade puhul on see risk umbes 20% enne 20-aastast ja 9,6% enne 60-aastast, võrreldes 0,5% -ga kogu elanikkonna hulgas. Suurem risk on probaadide vendadel ja õdedel (isikud, kes hakkavad uurima konkreetse haiguse geneetilise ülekande mudelit perekonnas), kellel on diagnoos juba noores eas. I tüüpi suhkurtõbe on diabeediga meeste järglastel 2-3 korda sagedamini kui diabeediga naistel [7].

    I tüüpi diabeedi sümptomid

    1. tüüpi diabeedi korral on sümptomid tugevad. Patsienti võivad häirida kustumatu janu, suu kuivus, sagedane oksendamine, sagedane urineerimine, veest, rasvkoest ja lihaskoest tingitud kaalulangus vaatamata suurenenud isule, üldine nõrkus, peavalu, kuiv nahk, unehäired, konvulsioonisündroom, nägemiskahjustus., ärrituvus, voodimärgamine (tüüpiline lastele). Samuti võivad patsiendid märkida sügeluse ilmnemist intiimses piirkonnas, mis on seotud kõrge veresuhkru tasemega..

    Väärib märkimist, et kui haigus hakkab aktiivselt avalduma, siis enam osa kõhunäärme beetarakkudest ei tööta. See tähendab, et selleks ajaks, kui inimkehas ilmnesid ülaltoodud kaebused, olid juba aset leidnud tõsised ja pöördumatud protsessid, keha oli oma kompensatsioonivarud ammendanud, haigus muutus sellest ajast krooniliseks ja inimene vajab kogu eluks insuliinravi.

    Haiguse kiire progresseerumisega kuuleb väljahingatavas õhus atsetooni lõhna, lapse põskedele ilmneb diabeetiline rubeos (põsepuna), hingamine muutub sügavaks ja kiireks (Kusmauli hingamine).

    Ketoatsidoosi nähtude ilmnemisel (atsetooni sisaldus veres insuliini puudumise tõttu) on teadvus häiritud, vererõhk väheneb, pulss muutub sagedasemaks, ilmub jäsemete tsüanoos (naha ja limaskestade sinakasvärv) vere väljavoolu tõttu perifeeriast keskele [2].

    I tüüpi suhkurtõve patogenees

    Suhkurtõve patogenees põhineb kõhunäärme sisemise sekretsiooni talitlushäiretel. Kõhunääre vastutab hormoonide, eriti insuliini, tootmise eest. Ilma insuliinita pole glükoos rakkudesse toimetamine võimalik.

    I tüüpi suhkurtõbi hakkab avalduma kõhunäärme beetarakkude hävitamise taustal autoimmuunse protsessi tagajärjel. Kõhunääre lõpetab insuliini tootmise ja ilmneb selle absoluutne defitsiit. Selle tulemusel kiireneb süsivesikute jagunemine lihtsateks suhkruteks ja puudub võimalus neid transportida insuliinist sõltuvate kudede (rasv ja lihas) rakkudesse, selle tagajärjel areneb hüperglükeemia (püsiv veresuhkru tõus)..

    Suurenenud glükoositase veres ja selle puudus rakkudes põhjustab energiapuudust ja ketoonide (rasva lagunemise saadused) kogunemist. Nende olemasolu muudab vere pH happeliseks (pH [3]). Reeglina toimub see protsess järsult ja kulgeb üsna kiiresti lastel ja noorukitel, aga ka alla 40-aastastel noortel. Alates esimestest ilmingutest kuni ketoatsidoosi tekkeni kuni ketoatsidootilise koomani., selleks võib kuluda vaid paar päeva [5].

    Hüperglükeemia põhjustab hüperosmolaarsust (vedeliku eritumine kudedest), sellega kaasneb osmootne diurees (st suur osa uriinist eritub suure kontsentratsiooniga osmootselt aktiivsete ainetega, näiteks naatriumi- ja kaaliumiioonidega) ja tugev dehüdratsioon..

    Insuliinipuuduse ja energiavaeguse tingimustes väheneb vastupidulaarsete hormoonide tootmine, nimelt glükagoon, kortisool, kasvuhormoon. Nende hormoonide põhifunktsioon on hoida ära vere glükoosisisalduse langemist allapoole minimaalset lubatavat taset ja see saavutatakse insuliini toime blokeerimisega. Kontrasensaarsete hormoonide vähenenud tootmine stimuleerib glükoneogeneesi (glükoosi süntees mitte süsivesikute komponentidest) hoolimata veresuhkru taseme tõusust.

    Suurenenud lipolüüs (rasva lagunemine) rasvkoes põhjustab vabade rasvhapete kontsentratsiooni suurenemist. Insuliinipuuduse korral pärsitakse maksa liposünteetilist võimekust ja ketogeneesis (ketoonkehade moodustumisel) hakkavad sisalduma vabad rasvhapped.

    Ketokehade kogunemine viib diabeetilise ketoosi ja edasise ketoatsidoosi tekkeni. Ketoos on seisund, mis areneb rakkude süsivesikute nälgimise tagajärjel, kui keha hakkab energia saamiseks rasva lagundama, moodustades suure hulga ketoonkehi, ja ketoatsidoos algab insuliini puuduse ja selle mõju tõttu. Dehüdratsiooni ja atsidoosi suurenemisega (happesuse suurenemine, st vere pH on alla 7,0), tekib kooma. Koomale on iseloomulik kõrge glükoosisisaldus veres (hüperglükeemia), ketokehad nii veres kui ka uriinis (ketoneemia ja ketonuuria), oksendamine, kõhuvalu, sagedane ja lärmakas hingamine, dehüdratsioon, atsetooni lõhn väljahingatavas õhus, segasus. Enneaegse insuliinravi ja rehüdratsiooni määramise (kaotatud vedeliku asendamine) korral saab surmaga lõppenud tagajärg.

    Harva võib üle 40-aastastel patsientidel haigus olla varjatud (latentne suhkruhaigus - LADA). Sellistel patsientidel diagnoositakse sageli II tüüpi suhkurtõbi ja neile kirjutatakse välja sulfonüüluuread. Mõne aja pärast ilmnevad aga insuliinipuuduse sümptomid: ketoonuria, kehakaalu langus, hüperglükeemia pidevalt antihüperglükeemilise ravi taustal [6].

    I tüüpi suhkurtõve klassifikatsioon ja arenguetapid

    Klassifikatsioon:

    1. Esmane suhkruhaigus: geneetiliselt määratud, hädavajalik (kaasasündinud) rasvumisega või ilma.
    2. Teisene suhkruhaigus (sümptomaatiline): hüpofüüs, steroid, kilpnääre, neerupealised, kõhunääre, pronks. Seda tüüpi leitakse teise kliinilise patoloogia taustal, mida ei pruugi suhkruhaigusega kombineerida..

    I tüüpi suhkurtõve staadiumid:

    1. Suhkurtõve geneetiline eelsoodumus. 95% -l patsientidest on geneetiline eelsoodumus.
    2. Hüpoteetiline lähtepunkt. Beetarakkude kahjustus mitmesuguste diabetogeensete tegurite poolt ja immuunprotsesside käivitamine (vale immuunvastuse vallandamine).
    3. Aktiivne autoimmuunne insuliit (tekib siis, kui antikehade tiiter on kõrge, beetarakkude arv väheneb ja insuliini sekretsioon väheneb).
    4. Glükoosist stimuleeritud insuliini sekretsiooni vähenemine. Stressi korral võib patsiendil esineda mööduvat glükoositaluvuse (IGT) ja tühja kõhu glükeemia (FGH) häireid..
    5. Diabeedi kliiniliste sümptomite manifestatsioon koos võimaliku "mesinädalate" episoodiga. See on suhteliselt lühike periood I tüüpi suhkurtõvega inimestel, kus insuliinisüstide vajadus on oluliselt vähenenud või puudub täielikult..
    6. Beetarakkude täielik surm ja insuliini tootmise täielik lakkamine [8].

    I tüüpi diabeedi tüsistused

    Õigeaegse ravi puudumine ja dieediravi mittejärgimine (lihtsate süsivesikute ja rasvade, pooltoodete, suure suhkrusisaldusega puuviljamahlade ja jookide kasutamise piiramine jne) põhjustab mitmeid tüsistusi.

    Mis tahes tüüpi diabeedi tüsistused võib jagada ägedateks ja kroonilisteks.

    Ägedate sümptomite hulka kuulub diabeetiline ketoatsidoos, hüperglükeemiline kooma, hüpoglükeemiline kooma, hüperosmolaarne kooma. Need tüsistused vajavad kiiret arstiabi. Vaatleme neid üksikasjalikumalt.

    Diabeetiline ketoatsidoos tekib insuliinipuuduse tõttu. Kui süsivesikute metabolismi rikkumisi ei kõrvaldata õigeaegselt, areneb diabeetiline ketoatsidootiline kooma. Ketoatsidootilise kooma korral ületab vere glükoosisisaldus 15 mmol / l (täiskasvanute norm on 3,5–5,5 mmol / l), uriinis ilmneb atsetoon, patsient on mures nõrkuse, tugeva janu, sagedase urineerimise, letargia, unisuse, isukaotuse, iiveldus (mõnikord oksendamine), kerge valu kõhus, väljahingatavas õhus võib tunda atsetooni lõhna.

    Hüperglükeemiline kooma areneb päeva jooksul järk-järgult. Patsient tunneb väljendunud suukuivust, joob palju vedelikke, halb enesetunne, vähenenud söögiisu, peavalu, kõhukinnisus või kõhulahtisus, iiveldus, mõnikord kõhuvalu, aeg-ajalt oksendamine. Kui te ei alusta ravi diabeetilise kooma algstaadiumis, läheb inimene prostitutsiooni (ükskõiksus, unustamine, unisus), patsiendi teadvus hägustub.

    Seda tüüpi kooma erineb teistest diabeetilistest koomadest selle poolest, et lisaks täielikule teadvusekaotusele on suust kuulda ka õunte või atsetooni lõhna, nahk on kuiv ja puudutuseks soe, lisaks on seal nõrk pulss ja madal vererõhk. Keha temperatuur püsib normi piires või võib täheldada kerget subfebriili seisundit (37,2-37,3 ° C). Ka silmamunad tunnevad puudutust pehmena.

    Hüpoglükeemilist koomat iseloomustab vere glükoositaseme järsk langus. Põhjusteks võivad olla lühitoimelise insuliini üledoseerimine, enneaegne toidu tarbimine pärast süstitud insuliini või suurenenud füüsiline aktiivsus.

    Hüperosmolaarne kooma tekib ilma ketoatsidoosita vere glükoositaseme väljendunud tõusu taustal, ulatudes 33,0 mmol / L ja kõrgemale. Sellega kaasneb tugev dehüdratsioon, hüpernatreemia (suurenenud naatriumi sisaldus plasmas), hüperkloreemia (suurenenud seerumkloriidide sisaldus), asoteemia (suurenenud lämmastiku sisaldavate ainevahetusproduktide sisaldus veres) ketokehade puudumise taustal veres ja uriinis.

    Kroonilised tüsistused jagunevad makroangiopaatiateks (suurte ja keskmise suurusega anumate kahjustused, mille morfoloogiliseks aluseks on ateroskleroos) ja mikroangiopaatiateks (väikeste veresoonte kahjustused). Ateroskleroosi süvendab suhkurtõbi ja see võib põhjustada kehva vereringet jalgades (diabeetiline jalg), insultide ja südameatakkide arengut. Diabeetilise makroangiopaatia korral on kõige sagedamini mõjutatud süda ja alajäsemed. Tegelikult on makroangiopaatia aterosklerootiliste protsesside kiirenenud progresseerumine südame anumates ja alajäsemetes.

    Mikroangiopaatiate hulka kuuluvad diabeetiline retinopaatia (silmakahjustus), diabeetiline nefropaatia (neerukahjustus), diabeetiline neuropaatia (närvikahjustus) [9].

    Diabeetilise retinopaatia korral mõjutavad võrkkesta veresooni krooniline hüperglükeemia (vere glükoositaseme püsiv tõus). Seda komplikatsiooni täheldatakse 90% -l diabeediga patsientidest. Nägemisprobleemid on diabeedi üks tõsiseid tüsistusi, mis võib põhjustada patsiendi puude. Juhtivaks lüliks on mikrotsirkulatsioonihäired, mis on seotud silmamuna võrkkesta anumate pärilike struktuuriliste iseärasuste ja suhkruhaigusega kaasnevate metaboolsete nihetega [3].

    Seal on kolm etappi:

    1. Mitteproliferatiivne retinopaatia - mida iseloomustab võrkkesta patoloogiliste muutuste ilmnemine mikroaneurüsmide (võrkkesta kapillaaride laienemine) ja hemorraagia kujul.
    2. Proliferatiivne retinopaatia - mida iseloomustab venoossete anomaaliate teke, paljud suured võrkkesta hemorraagiad (hemorraagiad).
    3. Proliferatiivne retinopaatia - mida iseloomustab neovaskularisatsioon (patoloogiline veresoonte moodustumine seal, kus need tavaliselt ei tohiks olla).

    Kõik suhkruhaigusega patsiendid peaksid oftalmoloogiliselt läbi vaatama vähemalt üks kord aastas. Uurimine peaks hõlmama küsitlemist, nägemisteravuse mõõtmist ja oftalmoskoopiat (pärast õpilase laienemist) eksudaatide (põletiku ajal vabanenud väikestest veresoontest eralduv vedelik), verejooksude, mikroaneurüsmide ja uute veresoonte vohamise punktsiooniks [10].

    Diabeetiline nefropaatia ühendab neeruarterite, arterioolide, glomerulite ja tuubulite kahjustuste kogu kompleksi, mis areneb neerude kudedes süsivesikute ja lipiidide metabolismi rikete tagajärjel. Diabeetilise nefropaatia tekke kõige varasem märk on mikroalbuminuuria - albumiini (lihtsa vees lahustuva valgu) eritumine uriiniga väikestes kogustes, mis ei võimalda seda tuvastada tavapäraste valgu uurimise meetoditega uriinis. Sellega seoses soovitatakse diabeediga nefropaatia varajaseks avastamiseks kõigil diabeediga diabeediga patsientidel teha igal aastal sõeluuring (kreatiniini vereanalüüs koos glomerulaarfiltratsiooni kiiruse ja uriinianalüüsi arvutamisega)..

    Diabeetiline neuropaatia on närvisüsteemi häire, mis ilmneb suhkruhaiguse korral väikeste veresoonte kahjustuse tagajärjel. See on üks levinumaid tüsistusi. See ei põhjusta mitte ainult töövõime langust, vaid on sageli raskete puude põhjustavate vigastuste ja patsientide surma põhjuseks. See protsess mõjutab kõiki närvikiudusid: sensoorseid, motoorseid ja autonoomseid. Sõltuvalt teatud kiudude kahjustuse määrast täheldatakse diabeetilise neuropaatia erinevaid variante: sensoorne (tundlik), sensorimotoorne, autonoomne (autonoomne). Eristada kesk- ja perifeerset neuropaatiat. Selle tüsistuse ennetamine on vere glükoositaseme kontrollimine ja selle hoidmine individuaalsete sihtväärtuste tasemel, samuti regulaarne treenimine [14].

    I tüüpi suhkurtõve diagnoosimine

    Suhkurtõve diagnoosimisel määratakse järgmine:

    1. Venoosne plasma glükoosisisaldus tühja kõhuga ja 2 tundi pärast sööki.
    2. Glükeeritud (glükosüülitud) hemoglobiini tase viimase 3 kuu jooksul. See indikaator kajastab süsivesikute ainevahetuse seisundit viimase kolme kuu jooksul ja seda kasutatakse süsivesikute metabolismi kompenseerimise hindamiseks patsientidel, kes saavad ravi. Seda tuleb jälgida üks kord kolme kuu jooksul..
    3. Beeta-raku antigeenide autoantikehad on autoimmuunse insuliidi immunoloogilised markerid.
    4. Uriini analüüsimisel on glükoosi- ja ketokehade olemasolu või puudumine (atsetoon).
    5. C-peptiidi tase veres on insuliini jääkide sekretsiooni marker [7].

    I tüüpi diabeedi ravi

    1921. aastal eraldasid arstid Frederick Bunting ja Charles Best Kanadas Torontos vasikate kõhunäärmest aine, mis alandas suhkruhaigete koerte glükoositaset. Hiljem said nad insuliini leidmise eest Nobeli preemia..

    Esimesed insuliinipreparaadid olid loomset päritolu: sigade ja veiste kõhunäärmest. Viimastel aastatel on kasutatud inimpäritolu ravimeid. Need on geneetiliselt muundatud, sundides baktereid sünteesima loodusliku humaaninsuliiniga sama keemilise koostisega insuliini. Ta pole võõras. Samuti on ilmunud humaaninsuliini analooge, samas kui humaaninsuliini struktuur on muudetud, et see annaks teatud omadused. Venemaal kasutatakse ainult geneetiliselt muundatud iniminsulineid või nende analooge.

    I tüüpi suhkurtõve raviks kasutatakse mitmekordse süsterežiimi korral insuliinravi režiimi. Kõik insuliinid erinevad toime kestuse poolest: pikendatud (pikendatud), keskmise pikkusega, lühikese kestusega ja ultraheli.

    Lühikese toimeajaga insuliinid on alati läbipaistva värvusega. Nende hulka kuuluvad "Aktrapid NM", "Humulin R", "Rinsulin R", "Insuman Rapid", "Biosulin R". Lühitoimeline insuliin hakkab toimima 20–30 minuti jooksul pärast süstimist, selle maksimaalne sisaldus veres ilmneb 2–4 tunni pärast ja lõpeb 6 tunni pärast. Need parameetrid sõltuvad ka insuliini annusest. Mida väiksem annus, seda lühem on efekt. Neid parameetreid teades võime öelda, et lühitoimelist insuliini tuleb manustada 30 minutit enne sööki, nii et selle toime langeks kokku veresuhkru taseme tõusuga. Toime tipptasemel peab patsient saama suupisteid, et vältida hüpoglükeemiat (vere glükoositaseme ebanormaalne langus).

    Ultra lühitoimelised insuliinid: Novorapid, Apidra, Humalog. Need erinevad lühitoimelistest insuliinidest selle poolest, et toimivad vahetult pärast manustamist, 5–15 minuti möödudes, neid võib manustada enne sööki, söögi ajal või vahetult pärast sööki. Toime tipp saabub 1–2 tunni pärast ja selle kontsentratsioon on kõrgem kui lihtsal lühitoimelisel insuliinil. Tegevuse kestus kuni 4-5 tundi.

    Keskmise toimega insuliinide hulka kuuluvad Protafan, Biosulin N, Insuman Bazal ja Humulin NPH. Need insuliinid esinevad suspensiooni kujul, need on hägused ja viaali tuleb enne iga kasutamist loksutada. Need hakkavad toimima 2 tunni jooksul pärast manustamist ja maksimaalne toime saavutatakse 6-10 tunni jooksul. Nende insuliinide tööaeg on 12-16 tundi. Insuliini toime kestus sõltub ka annusest.

    Pikatoimeliste (pikendatud) insuliinide hulka kuuluvad "Lantus", "Levemir", "Tresiba". Pudeli sisu on läbipaistev. Nad töötavad kuni 24 tundi, seega tutvustatakse neid 1-2 korda päevas. Teil pole väljendunud piiki, seetõttu ärge andke hüpoglükeemiat.

    Tervislikul inimesel toodetakse insuliini iga tund 0,5–1 ühiku võrra. Vastusena vere glükoosisisalduse suurenemisele (pärast sööki - süsivesikud) suureneb insuliini vabanemine mitu korda. Seda protsessi nimetatakse toidinsuliini sekretsiooniks. Tavaliselt vabastab 1 XE tervel inimesel 1-2 U insuliini. XE (leib või süsivesikute ühik) on tavapärane ühik toidus sisalduvate süsivesikute koguse ligikaudseks hindamiseks, 1 XE võrdub 10–12 g süsivesikute või 20–25 g leivaga [11].

    I tüüpi diabeediga inimesele tuleb teha mitu insuliini süsti. Pikatoimelise insuliini sisseviimisest 1-2 korda päevas ei piisa, kuna vere glükoosisisalduse suurenemine päeva jooksul (näiteks pärast sööki) ja insuliini maksimaalset glükoosisisaldust vähendava toime piigid ei pruugi alati kokku langeda aja ja mõju tõsidusega. Seetõttu on soovitatav insuliinravi skeem korduvate süstide korral. Seda tüüpi insuliini annustamine sarnaneb kõhunäärme loomuliku tööga..

    Pikatoimeline insuliin vastutab basaalsekretsiooni eest, see tähendab, et tagab normaalse veresuhkru taseme söögikordade vahel ja une ajal, kasutab glükoosi, mis siseneb kehasse väljaspool sööki. Lühitoimeline insuliin asendab boolusekretsiooni, st insuliini vabanemist vastusena toidu tarbimisele [13].

    Sagedamini kasutatakse I tüüpi suhkurtõve ravis praktikas järgmist insuliinravi skeemi: enne hommikusööki ja õhtusööki süstitakse keskmise ja pika toimeajaga insuliini, söögikordade ajal - lühikese või ultra lühikese toimeajaga insuliini.

    Patsiendi jaoks on kõige olulisem õppida iseseisvalt arvutama ja vajadusel muutma insuliinravi annust. Tuleb meeles pidada, et annust ja režiimi ei valita igavesti. Kõik sõltub diabeedi käigust. Ainus insuliiniannuste piisavuse kriteerium on vere glükoosisisaldus. Patsient peab veresuhkru taset jälgima insuliinravi ajal iga päev mitu korda päevas. Nimelt enne iga peamist söögikorda ja kaks tundi pärast sööki, võttes arvesse raviarsti valitud individuaalseid sihtväärtusi. Toimeainet prolongeeritult vabastava insuliini annused võivad muutuda umbes iga 5-7 päeva tagant, sõltuvalt keha vajadusest insuliini järele (nagu näitab tühja kõhu korral veresuhkur ja enne iga sööki). Lühikese insuliini annuseid muudetakse sõltuvalt tarbitavast toidust (süsivesikud) [12].

    Pikatoimelise insuliini õhtuste annuste õigsuse indikaator on normoglükeemia hommikul tühja kõhuga ja hüpoglükeemia puudumine öösel. Kuid eelduseks on normaalne veresuhkru tase enne magamaminekut. Lühitoimelise insuliini õigete annuste indikaator on normaalne glükeemiline tase 2 tundi pärast sööki või enne järgmist sööki (5-6 tundi). Teie veresuhkru tase enne magamaminekut kajastab enne õhtusööki manustatud lühitoimelise insuliini õiget annust.

    Hinnates söögi ajal süsivesikute hulka, saate hinnata oma lühitoimelise insuliini vajadust 1 XE kohta. Samuti saate teada, kui palju lühikese toimeajaga insuliini on vaja, kui veresuhkru tase on kõrge..

    Erinevatel inimestel vähendab 1 Ü insuliini vere glükoosisisaldust 1 kuni 3 mmol / L. Seega koosneb insuliini annus enne sööki XE söögikorra jaoks ja vajadusel glükeemia algtaseme alandamiseks..

    Insuliinravi annuste vähendamiseks on olemas reeglid. Annuse vähendamise põhjuseks on hüpoglükeemia (veresuhkru taseme patoloogiline langus) ainult siis, kui seda ei seostata patsiendi veaga (toidukorra vahelejätmine või XE arvutamise viga, insuliini üledoos, tugev füüsiline koormus, alkoholitarbimine)..

    Insuliini annuste vähendamiseks toimitakse järgmiselt:

    1. Hüpoglükeemia kõrvaldamiseks peate võtma lihtsaid süsivesikuid (näiteks puuviljamahl 200 ml, 2 tükki rafineeritud suhkrut või tl mett).
    2. Seejärel mõõtke enne järgmist insuliini süstimist veresuhkru taset. Kui tase püsib normaalne, jätkab patsient tavalise annuse võtmist..
    3. Pöörake tähelepanu sellele, kas hüpoglükeemia kordub järgmisel päeval samal ajal. Kui jah, peate mõistma, milline insuliini liig seda põhjustas..
    4. Kolmandal päeval vähendage vastava insuliini annust 10% (umbes 1-2 ühikut).

    Samuti on olemas eeskirjad insuliinravi annuste suurendamiseks. Insuliini kavandatud annuse suurendamise põhjuseks on hüperglükeemia ilmnemine, kui seda ei seostatud diabeediga patsiendi ühegi veaga: madal insuliin, rohkem XE tarbimist toidukorra kohta, madal füüsiline aktiivsus, kaasnevad haigused (põletik, temperatuur, kõrge arteriaalne rõhk, peavalu, hambavalu). Insuliini annuseid suurendatakse järgmiselt:

    1. Praegu on vaja suurendada lühitoimelise insuliini kavandatud annust (enne sööki) või süstida lühiajalise toimega insuliini, mis ei ole ette nähtud ainult hüperglükeemia korral..
    2. Järgmisena peate enne järgmist insuliini süstimist mõõtma veresuhkru taset. Kui tase on normaalne, ei muuda patsient annust..
    3. Arvesse tuleks võtta hüperglükeemia põhjust. Parandage see järgmisel päeval ja ärge muutke annust. Kui patsient ei ole põhjust kindlaks teinud, ei tohiks annust niikuinii muuta, kuna hüperglükeemia võib olla juhuslik.
    4. Vaadake, kas teie veresuhkru tase tõuseb järgmisel päeval uuesti samal ajal. Kui see kordub, peate välja mõtlema, milles insuliinipuudus on selles süüdi. Selleks kasutame teadmisi insuliini toime kohta..
    5. Kolmandal päeval suurendage vastava insuliini annust 10% (umbes 1-2 ühikut). Kui hüperglükeemia kordub samal ajal uuesti, suurendage insuliini annust veelkord 1-2 U võrra.

    Insuliinipumpade kasutamisest on saanud uus lähenemisviis suhkruhaiguse ravis. Insuliinipump on lühikese ja lühikese toimega insuliinipump, mis jäljendab inimese kõhunäärme füsioloogilisi funktsioone [14].

    Kehasse paigaldatud nõela kaudu süstitakse kogu päeva jooksul väikese kiirusega või ülikergetoimelist insuliini väikese kiirusega. Kiiruse määrab patsient ise, lähtudes iga tunni vajadusest ja füüsilisest aktiivsusest. Sel viisil simuleeritakse insuliini basaal sekretsiooni. Enne iga sööki mõõdab patsient glükomeetri abil vere glükoosisisaldust, mille järel ta kavandab söödud XE koguse, arvutab iseseisvalt insuliini annuse ja sisestab selle pumba nuppu vajutades.

    Insuliinipumbaravil on plusse ja miinuseid. Eelised hõlmavad järgmist:

    • vähem süste;
    • paindlikkus aja osas;
    • pump annab hüpo- ja hüperglükeemia märku vastavalt programmis seatud väärtustele;
    • aitab toime tulla "hommikuse koidiku" fenomeniga. See on tingimus, et veresuhkru tase tõuseb järsult hommikutundidel enne ärkamist, umbes 4-st hommikul 8-ni..

    Insuliinipumba teraapia sobib rohkem aktiivse eluviisiga lastele ja täiskasvanutele.

    Insuliinipumba ravi puudused:

    • pumba enda ja kulumaterjalide kõrge hind;
    • tehnilised raskused (süsteemi katkestused);
    • vale sisestamine, nõela paigaldamine;
    • pump on rõivaste all nähtav, mis võib mõnedel inimestel põhjustada psühholoogilist ebamugavust [10].

    Prognoos. Ärahoidmine

    I tüüpi suhkurtõve ennetamine hõlmab terve hulga meetmeid selle haiguse arengut provotseerivate negatiivsete tegurite esinemise ärahoidmiseks.

    Usutakse, et patoloogia on pärilik. Kuid geneetiliselt ei levi mitte haigus ise, vaid I tüüpi suhkurtõve väljakujunemise kalduvus. Sellist eelsoodumust saab tuvastada GAD-i antikehade (glutamaadi dekarboksülaasi) vereanalüüsi abil. See on spetsiifiline valk, mille antikehad võivad ilmneda viis aastat enne diabeedi algust [15].

    Imetamine. Lastearstid soovitavad rinnaga toitmist jätkata kuni 1,5 aastat. Koos rinnapiimaga saab laps immuunsussüsteemi tugevdavaid aineid.

    Viiruslike vaevuste ennetamine. Autoimmuunprotsessid, eriti 1. tüüpi diabeet, arenevad sageli pärast varasemate haiguste teket (gripp, tonsilliit, mumpsi, punetised, tuulerõuged). Soovitav on välistada kokkupuude haigete inimestega ja kanda kaitsemaski.

    Stressi ülekandumine. Suhkurtõbi võib areneda psühho-emotsionaalsete šokkide tagajärjel. Lapsepõlvest on vaja õpetada last õigesti tajuma ja väärikalt stressi taluma.

    Õige toitumine. Tervislik toitumine on tõhus viis diabeedi ennetamiseks. Dieet peaks põhinema proteiinisel toidul ja komplekssetel süsivesikutel. Dieet tuleb rikastada köögiviljade ja puuviljadega. Magusaid jahu tooteid soovitatakse minimeerida. Tasub piirata konserveeritud, soolatud, marineeritud, rasvaseid toite, loobuda toodetest, mis sisaldavad kunstlikke lisaaineid, värvaineid, maitseaineid. Suhkurtõve korral kasutatakse terapeutilist dieeti number 9. See aitab normaliseerida süsivesikute ainevahetust ja hoiab ära rasvade ainevahetuse häireid..

    Sellist ennetamist tuleb täiendada ka teostatava kehalise aktiivsuse, spordi, kõvenemisega.

    Vanemad peaksid jälgima laste veresuhkru taseme tõusu või vähenemise märke. Näiteks joob laps päevas palju vedelikke, sööb palju, kuid vaatamata sellele võtab kaalust alla, väsib kiiresti, pärast füüsilist pingutust on kleepuv higi.

    Kui suhkurtõve diagnoos on juba kindlaks tehtud, on vaja kaasaegsete glükomeetrite abil regulaarselt mõõta vere glükoosisisaldust ja teha viivitamatult insuliini naljad.

    Hüpoglükeemia tekkimisel peaksite alati kaasas olema glükoos või suhkur; sobib ka pulgakomm või mahl.

    Haiguse kompenseerimise hindamiseks on vaja regulaarselt külastada raviarsti. Regulaarselt läbige kitsaid spetsialiste, et õigeaegselt tuvastada tüsistuste tekkimine ja võtta meetmeid nende ennetamiseks ja raviks.

    Pidage "diabeedipäevikut", registreerige mõõdetud glükeemilised parameetrid, insuliini süstid, annused ja leivaühikud.

    Prognoos on soodne ega vii kurbade tagajärgedeni, kui järgitakse kõiki enesekontrolli ja õigeaegse ravi reegleid, samuti kui järgitakse ennetusreegleid [4].