Insuliiniresistentsus ja selle korrigeerimise viisid II tüüpi suhkurtõve korral

Insuliiniresistentsus on rakkude ebapiisav bioloogiline vastus insuliini toimele, kui see on piisavalt kontsentreeritud veres. Insuliini bioloogilised toimed võib jagada nelja rühma: väga kiire (sekundites): membraani hüperpolarisatsioon

Insuliiniresistentsus on rakkude ebapiisav bioloogiline vastus insuliini toimele, kui see on piisavalt kontsentreeritud veres. Insuliini bioloogilised toimed võib jagada nelja rühma:

  • väga kiire (sekundites): rakumembraanide hüperpolariseerumine, glükoosi ja ioonide membraanitranspordi muutused;
  • kiire (minutid): ensüümide aktiveerimine või pärssimine, mis põhjustab anaboolsete protsesside (glükogenees, lipogenees ja valkude süntees) ülekaalu ja kataboolsete protsesside pärssimist;
  • aeglane (minutitest tundideni): aminohapete suurenenud imendumine rakkude poolt, ensüümi sünteesi selektiivne induktsioon või mahasurumine;
  • kõige aeglasem (tundidest päevadeni): mitogenees ja rakkude paljunemine (DNA süntees, geeni transkriptsioon).

Seega ei piirdu insuliiniresistentsuse mõiste ainult süsivesikute ainevahetust iseloomustavate parameetritega, vaid hõlmab ka muutusi rasvade, valkude, endoteeli funktsiooni, geeniekspressiooni metabolismis jne..

Eristada võib mitmeid haigusi ja füsioloogilisi seisundeid, millega kaasneb insuliiniresistentsus. Peamised neist on järgmised (M.I. Balabolkin, 2001):

  • füsioloogiline insuliiniresistentsus (puberteet, rasedus, rasvarikas toit, ööunne);
  • metaboolne (II tüüpi suhkurtõbi (DM), rasvumine, I tüüpi diabeedi dekompensatsioon, raske alatoitumus, liigne alkoholitarbimine);
  • endokriinne (türeotoksikoos, hüpotüreoidism, Cushingi sündroom, akromegaalia, feokromotsütoom);
  • mitte-endokriinsed (essentsiaalne hüpertensioon, maksatsirroos, reumatoidartriit, trauma, põletused, sepsis, kirurgilised sekkumised).

Mõistet "insuliiniresistentsus" ei tohiks samastada "insuliiniresistentsuse sündroomi" või "metaboolse sündroomiga", mida on kirjeldanud G. Reaven (1988), ja see hõlmab: halvenenud glükoositaluvust (või II tüüpi diabeeti), arteriaalset hüpertensiooni, hüperurikeemiat, hüperkoagulatsiooni, mikroalbuminuuriat ja mõned muud süsteemsed rikkumised.

Insuliin viib oma bioloogilise toime raku tasandil läbi vastava retseptori. Insuliiniretseptor on valk, mis koosneb kahest α ja kahest β alaühikust. Α-subühik asub rakumembraani välispinnal, sellega seob insuliini. P-subühik on transmembraanne valk ja sellel on türosiinkinaasi aktiivsus, mis ei ilmne insuliini puudumisel. Insuliini seostumine a-subühikute seondumiskohaga aktiveerib ensüümi ja see ensüüm ise toimib substraadina, st insuliini retseptori β-subühiku autofosforüülimine toimub mitme türosiinijäägi juures. Β-subühiku fosforüülimine viib omakorda ensüümi substraadi spetsiifilisuse muutumiseni: nüüd on see võimeline fosforüülima teisi rakusiseseid valke - insuliini retseptori (SIR) substraate. Tuntud SIR-1, SIR-2, samuti mõned STAT perekonna valgud (signaali muundur ja transkriptsiooni aktivaator - signaali transporterid ja transkriptsiooni aktivaatorid). SIR-i fosforüülimine viib raku pleiotroopsele vastusele insuliini signaalile. SIR-1 geenita laboratoorsetel hiirtel on insuliiniresistentsus ja vähenenud tolerantsus glükoosiga koormatud. SIR-1 vahendatud insuliin aktiveerib fosfatidüülinositool-3-kinaasi (PI-3-kinaas). PI-3-kinaasi aktiveerimine on signaalimisraja keskne lüli, mis stimuleerib glükoositransportööri GLUT-4 translokatsiooni tsütosoolist plasmamembraanile ja sellest tulenevalt glükoosi transmembraanset transporti lihas- ja rasvarakkudesse. PI-3-kinaasi inhibiitorid suruvad maha nii basaal- kui ka insuliinist stimuleeritud glükoosi omastamise; viimasel juhul on GLUT-4 translokatsioon membraanile pärsitud (M. Reaven Gerald, 1999).

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt põhineb II tüüpi diabeedi patogeneesis perifeersete kudede (lihas-, rasv- ja maksakude) vastupidavus insuliini toimele. 2. tüüpi diabeedi korral insuliiniresistentsuse tagajärjel täheldatud ainevahetushäired on toodud tabelis 1..

Lihaskoe insuliiniresistentsus on kõige varasem ja võimalik, et geneetiliselt määratud defekt, mis ületab II tüüpi diabeedi kliinilise ilmingu. Tuumamagnetresonantsspektroskoopiat (NMR) kasutades tehtud uuringute tulemused näitasid (GI Shulman, DL Rothman, 1990), et glükogeeni sünteesil lihastes on põhiroll insuliini vahendatud glükoosivarustuses nii normaalsetes tingimustes kui ka II tüüpi diabeedi korral, samal ajal glükogeeni süntees on sekundaarne glükoosi transpordi ja fosforüülimise puuduste suhtes.

Maksa insuliini kontsentratsiooni langust iseloomustab selle inhibeeriva toime puudumine glükoneogeneesile, glükogeeni sünteesi langus ja glükogenolüüsiprotsesside aktiveerimine, mis lõppkokkuvõttes põhjustab maksa glükoositootmise suurenemist (R. A. DeFronzo, 1990)..

Veel üks lüli, mis mängib olulist rolli hüperglükeemia arengus, on rasvkoe resistentsus insuliini toimele, nimelt resistentsus insuliini anti-lipolüütilise toime suhtes. Kontrollimatu lipiidide oksüdeerimise tulemusel eraldub suures koguses vabu rasvhappeid (FFA). Nende taseme tõus põhjustab glükoosi transpordi- ja fosforüülimisprotsesside pärssimist ning selle tagajärjel glükoosi oksüdatsiooni ja glükogeeni sünteesi vähenemist lihastes (M. M. Hennes, E. Shrago, 1990). Seega aitavad rasvade metabolismi muutused, nimelt FFA metabolism, kahjustada kudede glükoositarbimist..

Liigne FFA aktiveerib glükoneogeneesi protsesse, mõjutab lipoproteiinide sünteesi maksas, põhjustades väga madala tihedusega lipoproteiinide (VLDL) ja triglütseriidide suurenenud moodustumist, millega kaasneb kõrge tihedusega lipoproteiinide (HDL) taseme langus (R. H. Unger, 1995)..

Pikaajalisel FFA taseme tõusul on pankrease β-rakkudele otsene kahjulik mõju, mida on kirjeldatud kui lipotoksilist toimet, mille tulemuseks on kõhunäärme saarekese β-rakkude sekretoorse võime vähenemine.

Insuliiniresistentsuse seisund ja II tüüpi diabeedi kõrge risk haigestuda on isikutele, kellel rasvkoe jaotumine on pigem vistseraalne kui perifeerne. Võib-olla on see tingitud vistseraalse rasvkoe biokeemilistest omadustest: see reageerib insuliini anti-lipolüütilisele toimele nõrgalt. Vistseraalses rasvkoes täheldati kasvaja nekroosifaktori sünteesi suurenemist, mis vähendab insuliiniretseptori türosiinkinaasi aktiivsust ja SIR-valkude fosforüülimist. Adipotsüütide hüpertroofia kõhu rasvumise korral põhjustab muutusi insuliini retseptori molekuli konformatsioonis ja selle sidumise häirimist insuliiniga.

Kuni kõhunäärme β-rakud suudavad toota piisavalt insuliini, et neid defekte kompenseerida ja hüperinsulinemia seisundit säilitada, hüperglükeemiat ei teki. Kui β-rakkude varud on ammendunud, tekib suhteline insuliinipuudus, mis väljendub veresuhkru taseme tõusus ja diabeedi ilmingus. Nagu näitasid uuringute tulemused (Levy et al., 1998), on II tüüpi diabeediga patsientidel, kes on dieedil, 5–7 aasta möödumisel haiguse algusest β-rakkude funktsioon märkimisväärselt vähenenud, kudede tundlikkus insuliini suhtes praktiliselt ei muutu... On palju kliinilisi tõendeid selle kohta, et hüperinsulinemia on südame isheemiatõve tekkimise sõltumatu riskifaktor nii II tüüpi diabeedita kui ka II tüüpi diabeediga patsientidel (S. Lebto et al., 2000)..

II tüüpi diabeedi ravimise taktika peaks olema suunatud haiguse aluseks olevate patogeneetiliste protsesside normaliseerimisele, st vähendama insuliiniresistentsust ja parandama β-rakkude funktsiooni.

Praegu on olemas mittefarmakoloogilised ja farmakoloogilised meetodid insuliiniresistentsuse korrigeerimiseks. Mittefarmakoloogilised meetodid hõlmavad madala kalorsusega dieeti, mille eesmärk on vähendada kehakaalu, ja füüsilist aktiivsust - alust, millel põhineb kõigi II tüüpi diabeediga patsientide ravi insuliiniresistentsusega. Kaalukaotust saab saavutada vähese kalorsusega dieedi järgimisega, mille rasvasisaldus on alla 30%, küllastunud rasva on alla 10% ja kiudaineid on üle 15 g / kcal, ning regulaarselt treenides.

Patsientidele võib soovitada regulaarse mõõduka intensiivsusega aeroobset füüsilist koormust (kõndimine, ujumine, suusatamine, jalgrattasõit) 30–45 minutit 3–5 korda nädalas, aga ka kõiki teostatavaid füüsiliste harjutuste komplekti (J. Eriksson, S. Taimela, 1997). Treening stimuleerib insuliinisõltumatut glükoosi omastamist, samal ajal kui treeningutest tingitud glükoositarbimise suurenemine ei sõltu insuliini toimest. Pealegi on treeningu ajal paradoksaalne vere insuliini taseme langus. Lihaste glükoositarbimine suureneb vaatamata insuliini taseme langusele, samal ajal kui treenimisega kaasneb GLUT-4 liikumine muust basseinist peale insuliini (N. S. Peirce, 1999).

Haiguse alguse ajal, enne kõhunäärme β-rakkude sekretoorse funktsiooni püsiva languse teket, eriti ülekaalulisuse või rasvumise korral, on valitud ravimid ravimid, mis vähendavad perifeersete kudede insuliiniresistentsust. Sellesse ravimite rühma kuuluvad biguaniidid ja tiasolidiindioonid (glitasoonid).

Venemaal, nagu ka kõigis maailma riikides, kasutatakse biguaniidide grupist ainult metformiini (Siofor, glükofaag, glüformiin).

Metformiini peamine toimemehhanism on suunatud maksa glükoositootmise kaotamisele, samuti lihas- ja rasvkoe insuliiniresistentsuse vähendamisele. Ravimil on võime glükoneogeneesi maha suruda, blokeerides selle protsessi ensüümid maksas. Insuliini juuresolekul suurendavad biguaniidid perifeerset glükoositarbimist lihastes, aktiveerides insuliiniretseptori türosiinkinaasi ning GLUT-4 ja GLUT-1 translokatsiooni lihasrakkudes. Biguaniidid suurendavad glükoosi kasutamist soolestikus (võimendavad anaeroobset glükolüüsi), mis väljendub soolest voolava vere glükoositaseme languses. Metformiini pikaajalisel kasutamisel on positiivne mõju lipiidide metabolismile: see viib kolesterooli ja triglütseriidide taseme languseni veres. Metformiini toimemehhanism on hüperglükeemiline, mitte hüpoglükeemiline. Ravim ei alanda veresuhkru taset alla normaalse taseme, mistõttu metformiiniga monoteraapia korral ei esine hüpoglükeemilisi seisundeid. Mitmete autorite sõnul on metformiinil anorektiline toime. Metformiini saavatel patsientidel on kehakaal vähenenud, peamiselt rasvkoe vähenemise tõttu. Ravimi positiivne mõju vere fibrinolüütilistele omadustele on tõestatud plasminogeeni aktivaatori-1 inhibiitori allasurumise tõttu..

Suurbritannia prospektiivse uuringu (UKPDS) tulemused näitasid, et pärast diagnoosi määramist vähendas metformiini kasutamine diabeediga seotud põhjustatud surmajuhtumeid 42%, kõigi põhjustega seotud suremust 36% ja diabeetiliste komplikatsioonide esinemissagedust 32% (Lancet, 1998). Saadud andmed näitavad, et metformiini võtmine parandab oluliselt ellujäämist ja vähendab II tüüpi diabeedi tüsistuste tekkimise riski. Samal ajal oli UKPDS-i uuringus enamiku patsientide metformiini (glükofaagi) ööpäevane annus 2000 mg või rohkem. Veresuhkru parima kontrolli all hoidmiseks on optimaalne ööpäevane annus 2000 mg / päevas..

Metformiini määramise näidustus on II tüüpi diabeet ülekaalulisuse või rasvumise taustal, kusjuures süsivesikute metabolismi ebarahuldav kompenseerimine toitumise ja kehalise aktiivsuse taustal.

Metformiini algne päevane annus on 500 mg. Pärast 1 nädala möödumist ravi algusest suurendatakse ravimi annust kõrvaltoimete puudumisel. Ravimi maksimaalne ööpäevane annus on 3000 mg. Ravimit võetakse 2-3 korda päevas söögikordade ajal, mis on äärmiselt oluline maksimaalse efektiivsuse saavutamiseks. Ravimi toimeaeg on 8-12 tundi.

Metformiini toime kõrvaltoimetena tuleks mainida kõhulahtisust, düspeptilisi häireid ja metalli maitset suus. Kõrvaltoimed kaovad tavaliselt siis, kui vähendatakse ravimi annust. Püsiv kõhulahtisus on vastunäidustuseks ravimite ärajätmisele.

Glükoneogeneesi pärssimisega suurendavad biguaniidid laktaadi, püruvaadi ja alaniini (ained, mis on glükoneogeneesi protsessis glükoosi eellased) sisaldust, mis äärmiselt harvadel juhtudel võib põhjustada laktatsidoosi arengut. Laktatsidoosi tekke oht suureneb liiga suurte ravimiannuste võtmisel neeru- ja maksapuudulikkusega patsientidel, samuti kudede hüpoksiaga kaasnevate seisundite korral.

Metformiini määramise vastunäidustused on neerufunktsiooni häired (vähenenud kreatiniini kliirens alla 50 ml / min või suurenenud kreatiniini sisaldus veres üle 1,5 mmol / l), alkoholi kuritarvitamine, rasedus, imetamine, samuti mis tahes laadi hüpoksilised seisundid: vereringepuudulikkus, hingamispuudulikkus, aneemia, ägedad infektsioonid, äge müokardiinfarkt, šokk, joodi sisaldavate kontrastainete intravenoosne manustamine.

Värsked uuringud on näidanud, et piimhappe sisalduse surmaga lõppeva tõusu esinemissagedus metformiiniga pikaajalise ravi korral on vaid 0,084 juhtu 1000 patsiendi kohta aastas. Metformiini määramise vastunäidustuste järgimine välistab selle tüsistuse tekkimise riski.

Metformiini saab kasutada monoteraapiana või kombinatsioonis sulfonüüluurea ravimitega II tüüpi diabeediga patsientidel. Biguaniidide ja sulfonüüluurea derivaatide kombinatsioon on mõistlik, kuna see mõjutab II tüüpi diabeedi patogeneesi mõlemat lüli: stimuleerib insuliini sekretsiooni ja parandab kudede tundlikkust insuliini suhtes. Praegu on välja töötatud ja aktiivselt kasutatud kombineeritud preparaate kindla annusega metformiini ja sulfonüüluurea derivaatidega:

  • glibomet (glibenklamiid 2,5 mg + metformiin 400 mg);
  • glükovaanid (glibenklamiid 2,5 mg + metformiin 500 mg; glibenklamiid 5 mg + metformiin 500 mg);
  • metaglip (glipisiid + metformiin).

Kombineeritud ravimitel on mitmeid eeliseid. Kombineeritud ravimite väiksemate terapeutiliste annuste tõttu täheldatakse nende paremat taluvust, samuti vähem kõrvaltoimeid kui monoteraapia korral või kui kombineeritud ravimeid kirjutatakse eraldi. Kombineeritud ravimite võtmisel on suurem vastavus, kuna tabletiravimite arv ja sagedus väheneb. Kombineeritud ravimite kasutamine võimaldab välja kirjutada kolmekomponendilise ravi. Kombineeritud preparaadis sisalduvate ravimite mitmesuguste annuste olemasolu (nagu ka glükokomponentide puhul) võimaldab kombineeritud preparaatide optimaalset, soovitud suhet valida paindlikumaks. Kuid rangelt fikseeritud annus ravimeid põhjustab ka mitmeid raskusi, kui on vaja muuta ainult ühe kombineeritud ravimi annust..

Samuti võib II tüüpi diabeediga patsientidel metformiini kasutada koos insuliiniga ka tugeva insuliiniresistentsuse korral, mis parandab süsivesikute metabolismi kompenseerimist..

Glitasoonid (sensibilisaatorid, s.o insuliini tundlikkust suurendavad ained) esindavad uut ravimite rühma, mis on osutunud tõhusaks II tüüpi diabeedi ravis (J. Clifford, Bailey et al., 2001). Selle rühma ravimid (pioglitasoon, rosiglitasoon) on tuuma y-retseptorite sünteetilised ligandid, mida aktiveerib peroksisoomi proliferaator - PPARγ (peroksisoomi proliferaatori aktiveeritud retseptor). Tuumaretseptor PPARy kuulub tuumahormoonide retseptorite perekonda, mis mängivad transkriptsioonifaktorite rolli. PPARy-retseptor ekspresseerub peamiselt rasvrakkudes ja monotsüütides, vähem skeletilihastes, maksas ja neerudes. On teada mitmeid PPAR isovorme: PPARa, PPARy (alatüübid 1, 2) ja PPARβ / PPARδ.

PPARy aktiveerimine muudab selliste geenide ekspressiooni, mis osalevad metaboolsetes protsessides nagu adipogenees, insuliini signaali ülekandmine, glükoosi transport (Y. Miyazaki et al., 2001), mis viib koerakkude resistentsuse vähenemisele insuliini toime suhtes sihtrakkudes. Rasvkoes põhjustab glitasoonide toime lipolüüsiprotsesside pärssimist, triglütseriidide akumuleerumist, mille tulemuseks on FFA taseme langus veres. Plasma FFA taseme langus suurendab omakorda lihaste glükoosivarustust ja vähendab glükoneogeneesi. Kuna FFA-l on β-rakkudele lipotoksiline toime, parandab nende redutseerimine nende funktsiooni.

Glitasoonid on võimelised suurendama glükoositransportööri GLUT4 ekspressiooni ja translokatsiooni adipotsüütide pinnal vastusena insuliini toimele, mis suurendab glükoositarbimist rasvkoes. Glitasoonid mõjutavad pre-adipotsüütide diferentseerumist, mis põhjustab väiksemate, kuid insuliini toime suhtes tundlikumate rakkude osakaalu suurenemist. In vivo ja in vitro vähendavad glitasoonid leptiini ekspressiooni, mõjutades sellega kaudselt rasvkoe massi (B. M. Spiegelman, 1998) ja soodustavad ka pruuni rasvkoe diferentseerumist..

Glitasoonid parandavad glükoosi kasutamist lihastes. Nagu teada, on II tüüpi diabeediga patsientidel lihaste insuliiniretseptori PI-3-kinaasi insuliinist stimuleeritud aktiivsuse rikkumine. Võrdlevas uuringus näidati, et troglitasoonravi taustal suurenes PI-3-kinaasi insuliinist stimuleeritud aktiivsus peaaegu 3 korda. Metformiinravi taustal ei täheldatud muutusi selle ensüümi aktiivsuses (Yoshinori Miyazaki et al., 2003).

Laboratoorsete uuringute tulemused näitasid, et glitasoonidel (rosiglitasoon) on kaitsev toime β-rakkude vastu ja need takistavad β-rakkude surma, suurendades nende vohamist (P. Beales et al., 2000).

Glitasoonide toime, mille eesmärk on ületada insuliiniresistentsus ja parandada β-rakkude funktsiooni, viib mitte ainult rahuldava glükeemilise kontrolli säilitamiseni, vaid takistab ka haiguse progresseerumist, β-rakkude funktsiooni edasist langust ja makrovaskulaarsete komplikatsioonide progresseerumist. Mõjutades peaaegu kõiki metaboolse sündroomi komponente, vähendavad glitasoonid potentsiaalselt südame-veresoonkonna haiguste tekke riski.

PPARy-retseptorid esinevad kõigis veresoonte seina rakkudes ja osalevad ateroskleroosi tekkes: endoteelirakkudes, veresoonte silelihasrakkudes (VSM), monotsüütides ja makrofaagides. PPARy ligandid pärsivad igat tüüpi rakkude diferentseerumist, proliferatsiooni ja migratsiooni. PPARy ligandid pärsivad VSM-rakkude kasvu ja migratsiooni, peatades rakutsükli Gl faasis. Samuti pärsivad nad VSM-i rakkude liikumiseks vajalikke kahte protsessi: kemoatraktandi poolt indutseeritud migratsiooni ja maatriksi metaloproteinaasi tootmist. Lisaks monotsüütide kemotaksise valgu (MCP) -1 indutseeritud monotsüütide migratsiooni pärssimisele pärsivad PPARy ligandid adhesioonimolekulide ekspressiooni endoteelirakkudes, mis viib monotsüütide adhesiooni vähenemiseni endoteelirakkudes ja makrofaagide põletikulise toime vähenemisele (A. Greenberg et al., 2001)..

Praegu on tiasolidiindioonide rühma kaks ravimit registreeritud ja kasutamiseks heaks kiidetud: pioglitasoon (aktos) ja rosiglitasoon (avandia).

Glitasoonide monoteraapiana kasutamise näidustuseks on äsja diagnoositud II tüüpi diabeet, mille insuliiniresistentsuse tunnused on ebaefektiivse dieedi ja treeningrežiimiga. Glitasoonid on näidustatud kombineeritud ravina, kui puudub piisav glükeemiline kontroll metformiini või sulfonüüluurea derivaatide võtmise ajal. Glükeemilise kontrolli parandamiseks võib kasutada ka kolmekordset kombinatsiooni (glitasoonid, metformiin ja sulfonüüluuread).

Tiasolidiindioonide soovitatavad annused on toodud tabelis 2. Ravimeid võib võtta kas söögikordade ajal või söögikordade vahel, 1 või 2 korda päevas. Glükoositase väheneb järk-järgult, maksimaalne toime ilmneb 6-8 nädala pärast. Ravimid on efektiivsed ja hästi talutavad ka II tüüpi diabeediga eakatel (üle 65-aastastel) patsientidel.

Tiasolidiindioonide kasutamise vastunäidustused on: I tüüpi diabeet, rasedus ja imetamine, ketoatsidoos, maksa transaminaaside aktiivsuse suurenemine enam kui 2,5 korda, III - IV klassi südamepuudulikkus.

Ei pioglitasoon ega rosiglitasoon ei ole hepatotoksilised.

Samal ajal on glitasoonirühmast ravimite määramisel vaja enne ravi alustamist jälgida maksafunktsiooni. Glasasoonide määramiseks on vastunäidustus alaniinaminotransferaasi (ALAT) või aspartaataminotransferaasi (ASAT) taseme tõus enam kui 2,5 korda. Ensüümide ALAT, ASAT regulaarne jälgimine ravi ajal ei ole näidustatud, kuid individuaalsete näidustuste korral võib seda teha arsti soovitusel. ALAT aktiivsuse suurenemine ravi ajal enam kui 3 korda nõuab ravimi edasise tarbimise katkestamist.

Glitasoonide tarbimisega kaasnes mõõdukas kehakaalu tõus, kuid paranes glükeemiline kontroll ja paranes kudede glükoositarbimine. Rosiglitasooni võtmisel suureneb kehakaal esimesel aastal keskmiselt 1–4 kg. Rosiglitasooni võtmisel koos metformiiniga oli kehakaalu tõus üldiselt väiksem. Oluline on märkida, et kehakaalu suurenemine toimub nahaaluse rasvkoe suurenemise tõttu, samal ajal kui kõhurasva mass väheneb..

Vähesel osal patsientidest võib glitasoonide võtmisega kaasneda aneemia ja ödeemi teke..

Rosiglitasoon (avandia) on uue põlvkonna glitasoonide esindaja. Erinevalt pioglitasoonist on rosiglitasoon PPARy-retseptorite suhtes selektiivsem, sellel on võrreldamatu suurem afiinsus PPARy-retseptorite suhtes (40–100 korda suurem kui pioglitasoonil) ravimi madalama kontsentratsiooni korral veres. Ka nende kahe ravimi metaboolsed mehhanismid on erinevad. Rosiglitasooni metaboliseerivad tsütokroom P450 isoensüümsüsteemid, peamiselt CYP3C8, vähemal määral CYP2C9, samas kui pioglitasooni metaboliseerib CYP3A. Rosiglitasooni terapeutilise kontsentratsiooni korral veres ei inhibeerita teisi tsütokroom P450 isoensüüme, sealhulgas CYP3A4. See tähendab, et rosiglitasooni ja teiste ravimite koostoime tõenäosus on väike. Erinevalt pioglitasoonist ei mõjuta rosiglitasoon digoksiini, nifedipiini, ranitidiini, etinüülöstradiooli, noretindrooni formakokineetikat..

Glitasoonide hüpoglükeemiline toime avaldub ainult insuliini juuresolekul. Kui glitasoone võetakse monoteraapiana, väheneb mitte ainult basaalglükeemia, vaid ka postprandiaalne seisund, samas kui, mis on kahtlemata oluline, ei olnud postprandiaalse hüperinsulinemia suurenemist (G. Grunberger, W. M. Weston, 1999). Huvitavad andmed osutavad püsivamale hüpoglükeemilise kontrolli saavutamisele rosiglitasooni kasutamisel võrreldes glibenklamiidi monoteraapiaga. Näidati, et rosiglitasoonmonoteraapiaga püsis HbA1c tase 30 kuud muutumatuna, muutmata ravi (B. Charbonnel, F. Lonnqvist, 1999). Uuringud on näidanud, et rosiglitasoon parandab β-rakkude funktsiooni ja on seega võimeline haiguse progresseerumist aeglustama. Rosiglitasoon mõjutab soodsalt endoteeli funktsiooni ja on võimeline ennetama veresoonte operatsioonide järgset restenoosi teket (T. Yoshimoto jt, 1999).

Tänapäeval on saadud palju andmeid, mis näitavad, et glitasoonide kasutamine ei kompenseeri mitte ainult suhkruhaigete süsivesikute ainevahetust, vaid loob ka tingimused makro- ja mikroangiopaatiate tekkeks põhjustavate mehhanismide blokeerimiseks, mis tähendab, et selle ravimi kliinilistel eesmärkidel kasutamise näidustused laienevad..

Glitasooni ja metformiini kombinatsioon on tõhus ja asjakohane. Mõlemal ravimil on hüpolipideemiline ja hüpoglükeemiline toime, kuid rosiglitasooni ja metformiini toimemehhanism on erinev (V. A. Fonseca et al., 1999). Glitasoonid suurendavad peamiselt insuliini vahendatud glükoosivarustust skeletilihastes. Metformiini toime on suunatud glükoosi sünteesi pärssimisele maksas. Nagu uuringutes näidatud, on glitasoonid, mitte metformiin, võimelised PI-3-kinaasi, mis on insuliini signaali edastamise üks peamisi ensüüme, aktiivsuse enam kui 3-kordseks suurenemiseks. Lisaks põhjustab glitasoonide lisamine metformiinravile β-rakkude funktsiooni olulist paranemist võrreldes metformiinraviga..

GlaxoSmithKline on välja töötanud uue kombineeritud ravimi - avandameti. Rosiglitasooni ja metformiini erinevates fikseeritud annustes kaalutakse selle ravimi kahte vormi: rosiglitasooni 2 mg ja 500 mg metformiini ning rosiglitasooni 1 mg kombinatsioonis 500 mg metformiiniga. Soovitatav tarbimisrežiim on 1-2 tabletti 2 korda päevas. Ravimil pole mitte ainult väljendunud hüperglükeemiline toime, võrreldes iga komponendi toimega eraldi, vaid see vähendab ka nahaaluse rasvkoe mahtu. 2002. aastal registreeriti eelheitja USA-s, 2003. aastal Euroopa riikides. Eeldatakse, et see ravim ilmub Venemaal lähitulevikus..

Glitasoonide kombinatsioon sulfonüüluurea derivaatidega võimaldab II tüüpi diabeedi patogeneesis toimida kahel peamisel lingil: suurendada insuliini (sulfonüüluurea derivaadid) sekretsiooni ja suurendada kudede tundlikkust insuliini (glitasoonide) toime suhtes. GlaxoSmithKline'i kombineeritud ravim avandaril (rosiglitasoon ja glimepiriid) on oodata lähitulevikus..

Glitasoonide ja insuliini kombinatsioon on praegu heaks kiidetud ja soovitatav kasutamiseks paljudes riikides, sealhulgas Venemaal (P. Raskin, J. F. Dole, 1999). Samal ajal viitavad mitmete uuringute tulemused kroonilise südamepuudulikkuse ilmingute suurenemisele II tüüpi diabeediga patsientidel, kes said rosiglitasoonraviga lisamisel insuliini, mis nõudis sagedamini arsti külastamist ja ravi korrigeerimist. Kõige sagedamini täheldatud alajäsemete tursete ilmnemine. Seetõttu on rosiglitasooni lisamisel insuliinravile vajalik kroonilise südamepuudulikkusega patsientide südame-veresoonkonna seisundi hoolikam jälgimine. Glitasoonid on vastunäidustatud III ja IV klassi kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele.

Toimides peaaegu kõigile metaboolse sündroomi komponentidele, aitavad glitasoonid vähendada südame-veresoonkonna haiguste arengu ja progresseerumise riski..

Uue rühma - glitazars - ravimeid arendatakse edukalt. Erinevalt glitasoonidest on need ühendid kahekordsed agonistid, st stimuleerivad nad mitte ainult PPARy, vaid ka PPARa retseptoreid. Ravimid mõjutavad aktiivselt süsivesikute ja rasvade ainevahetuse taastamist II tüüpi diabeediga patsientidel, avaldavad kasulikku mõju veresoonte komplikatsioonide ennetamisele ja kulgemisele. Tezaglitasaari ja muraglitasaari kasutamise kliinilised uuringud on näidanud nende head efektiivsust.

I. V. Kononenko, arstiteaduste kandidaat
O. M. Smirnova, arstiteaduste doktor, professor
ENTS RAMS, Moskva

Polütsüstiliste munasarjahaiguste sümptomid ja selle seos insuliiniga

Polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS) kõlab nii, et see haigus puudutab eranditult naiste reproduktiivorganeid. Jah, PCOS mõjutab küll ovulatsiooni ja viljakust, kuid tegelikult on see endokriinne haigus. See on tihedalt seotud insuliiniresistentsusega (insuliiniresistentsusega).

Mis on insuliiniresistentsus lihtsate sõnadega?

Kui räägime insuliiniresistentsusest, seletades seda lihtsustatult, siis on see inimkeha võime järk-järgult kaotada võime oma insuliini tajuda.

Hormooni sünteesib kõhunääre ja normaalsetes tingimustes tõuseb see kiiresti pärast söömist. Sel viisil stimuleerib see maksa ja lihaseid suhkru (glükoosi) imendumiseks ja energia muundamiseks. Veresuhkru langus, millele järgneb insuliini tootmise langus.

Kui keha on insuliini suhtes immuunne, võib suhkru tase olla normaalne, kuid insuliin, vastupidi, võib olla kõrgenenud (hüperinsulinemia). Miks? Kui liiga palju toitu on alla neelatud ja rasvumine areneb, peab pankreas tootma palju rohkem insuliini. See on justkui inimene üritaks oma sõnumi teistele edastamiseks karjuda rahvahulga üle..

Selle põhjuseks on asjaolu, et rasvkoe iseloomustab väga kõrge metaboolne aktiivsus - see tähendab, et see koguneb kiiresti. Isegi kui kehakaal suureneb 35%, suureneb insuliiniresistentsus 40%.

Selle põhimõtte kohaselt arenevad järk-järgult II tüüpi suhkurtõbi ja südame-veresoonkonna haigused. Nende haiguste hulgas on polütsüstiliste munasarjade sündroom..

Kuidas on seotud insuliiniresistentsus ja PCOS

Insuliiniresistentsus on puhta PCOS-i jaoks ülioluline. Statistika kohaselt on suurenenud insuliini tase veres 70–95% rasvunud inimestest ja 30–75% polütsüstiliste munasarjadega patsientidest.

Kõrgendatud insuliinitase mõjutab negatiivselt naise reproduktiivset võimekust. See kahjustab ovulatsiooni ja põhjustab munasarjades liigse testosterooni (meessuguhormooni) sisaldust.

Ühes Suurbritannia uuringus leiti, et PCOS-i juhtude suurenemine oli korrelatsioonis rasvumise suurenemisega viimase kümne aasta jooksul. Veel üks dokument kirjeldab "PCOS-juhtude rüüstavat kasvu paralleelselt II tüüpi diabeedi levimuse suurenemisega". Polütsüstiliste munasarjahaigustega patsientide jaoks valmistab suurt muret kõrge keharasv.

Patsientidel, kellel on varem esinenud polütsüstilisi munasarjahaigusi, on sageli:

Rasvumine või ülekaal;

Ebaregulaarsed menstruatsioonid (menstruatsiooni ebakorrapärasused);

II tüüpi diabeedi perekonna ajalugu.

Seos insuliiniresistentsuse ja PCOS-i vahel on üsna sirgjooneline. Mõned keha kuded (rasv ja lihased) muutuvad insuliiniresistentseks, teised aga mitte. Siseorganid, näärmed töötlevad jätkuvalt insuliini, mida pankreas toodab nüüd kahekordselt.

Aja jooksul hakkavad ka naise hüpofüüs, munasarjad, neerupealised tajuma ainult hormooni šokiannuseid. Selle tagajärjel suureneb kehas androgeensete hormoonide ja hüpofüüsi luteiniseeriva hormooni hulk. See väljendub paljude väikeste tükkide (tsüstide) moodustumises munasarjades..

PCOS-i kõige ohtlikum tagajärg on muidugi viljatus. Kuid isegi ilma selleta on patsiendil hunnik terviseprobleeme:

seborröa ja akne;

raskused kehakaalu kaotamisel;

krooniline valu alakõhus, seedehäired jne..

Lisaks kahekordistab PCOS rinna- või endomeetriumi vähi, suhkurtõve, trombemboolia, müokardi infarkti, insuldi riski.

Kuidas määrata vereanalüüsi abil insuliiniresistentsust

Iga arst, kes määrab dieedi või muu ravi polütsüstiliste munasarjade sündroomi raviks, on kohustatud teid kontrollima insuliiniresistentsuse osas..

Tavaliselt on ette nähtud kolme tüüpi vereanalüüsid:

insuliiniresistentsuse indeks (HOMA-IR indeks);

kahetunnine glükoositaluvuse test;

glükeeritud hemoglobiini (A1C) analüüs.

Insuliiniresistentsuse testimine on äärmiselt oluline. See aitab tuvastada neerupealiste tüüpi PCOS-i (haiguse haruldane tüüp) ja välistada üsna suure rühma hüpotalamuse amenorröaga patsiente. Neil pole kõrge insuliinitasemega probleeme, kuid õhukesetel naistel võib neid haigusi PCOS-iga hõlpsasti segi ajada..

Metformiin ja PCOS

Iga endokrinoloog soovitab teil tõenäoliselt kaalust alla võtta, lisada regulaarsed treeningud igapäevasesse rutiini..

Samuti on ette nähtud metformiin, ravim, mis suurendab insuliinitundlikkust. Metformiini võtmist peetakse üldiselt tõhusaks ravimeetodiks, kuna see leevendab PCOS-i väliseid sümptomeid (akne, seborröa) ja aitab vältida II tüüpi diabeeti.

Metformiini efektiivsust südame-veresoonkonna haiguste ravis ei ole siiski tõestatud ning insuliiniresistentsuse vähendamisel pole see nii tõhus kui dieet ja regulaarne treenimine. Seega on see ette nähtud ainult toidulisandina.

Kuidas võtta meformiini polütsüstiliste munasarjade jaoks

Polütsüstiliste munasarjahaiguste korral metformiini õigeks võtmiseks lugege arsti juhiseid ja soovitusi. Apteekides väljastatakse ravimit ainult retsepti alusel.

Ravimi algannus täiskasvanutele on 500 mg 1-3 korda päevas. Seejärel suurendatakse seda nädala pikkuse intervalliga järk-järgult 2–3 grammini päevas. 10-15 päeva pärast on vaja võtta glükoosi ja insuliini test ning kohandada annust.

Metformiin ei ühildu alkoholiga! Ei soovitata ägedate nakkushaiguste korral.

Rasestumisvastased tabletid PCOS-i jaoks

Suukaudsed rasestumisvastased vahendid on ka PCOS-i ametlikult soovitatav ravi, kuid need võivad mõjutada negatiivselt veresuhkru taset - see on haiguse algpõhjus. PCOS-i, insuliiniresistentsuse ja rasestumisvastaste tablettide vahelist seost peetakse "praeguseks meditsiiniliseks probleemiks", mis vajab edasist uurimist..

Fruktoosi roll insuliiniresistentsuses

PCOS-patsientide jaoks soovitan alati vähendada fruktoosi tarbimist..

Fruktoosi roll insuliiniresistentsuses on üsna ebaselge. See sahhariid ise pole probleem. Näiteks puuvilju ja marju süües ei provotseeri see insuliiniresistentsust, vaid vastupidi, avaldab soodsat mõju organismi vastuvõtlikkusele..

Kuid magustoitude, suhkruvabade karastusjookide, kuid magustamiseks kasutatava fruktoosi, suurel tarbimisel on vastupidine mõju. Kõrge kontsentratsiooni korral koguneb fruktoos kiiresti maksa, põhjustades spetsiifilise seisundi - rasvmaksa, mis viib insuliiniresistentsuseni.

Toidulisandid PCOS-i ravis

Muidugi, vitamiinid ja toidulisandid (toidulisandid) ei asenda teie treenimist ja kehakaalu langust, kuid neid saab kasutada siis, kui soovite PCOS-i ravis vähendada insuliiniresistentsust..

On teada, et inositool (müo-inositool ja dikiro-inositool), mis osaleb insuliiniretseptorite signaliseerimises, võib olla selles küsimuses efektiivne. Kümne kliinilise uuringu 2018. aasta metaanalüüs näitas, et see parandab märkimisväärselt insuliinitundlikkust ja "reguleerib menstruaaltsükleid ovulatsiooni ja metaboolse kasu parandamiseks PCOS-is". Enamikus uuringutes manustati patsientidele 1,2–4 grammi inositooli päevas..

Magneesiumipreparaadid on teine ​​tõhus toidulisand, kuna need aitavad parandada selle mikroelemendi subkliinilisi puudusi. Selle puudumine võib mitmete teaduslike tööde autorite sõnul provotseerida mitte ainult südame-veresoonkonna haigusi, vaid ka halba insuliinitundlikkust..

Magneesiumipuudus ilmneb umbes kolmandikul ja võib-olla enamal insuliiniresistentsusega patsientidel.

Veel üks Iraani teadlaste väike uuring 2017. aastal näitas, et magneesiumi, tsingi, kaltsiumi ja D-vitamiini kombineeritud kasutamine parandab PCOS-iga patsientide insuliini metabolismi. Siiski on vaja rohkem teaduslikke tõendeid.

    Enamik polütsüstiliste munasarjade sündroomiga (PCOS) patsiente on insuliiniresistentsuse või kõrge insuliinitaseme all;

Kõrgenenud insuliinitase on nii PCOS-i sümptom kui ka selle aluseks olev füsioloogiline tegur;

Insuliiniresistentsuse testimine võib olla abiks muude PCOS-iga segamini ajatud seisundite välistamiseks;

PCOS-i ravimisel võib abi olla magneesiumilisanditest ja inositoolist, kuid võtmetegurid on toitumine, kehakaalu langus ja füüsiline koormus..

Dieet insuliiniresistentsuse kontrollimiseks

Insuliin on kõhunäärmes toodetav hormoon, mis aitab kehal glükoosi imenduda ja säilitab veresuhkru tasakaalu. Insuliiniresistentsus raskendab rakkudel glükoosi imendumist. Kuid mõned toitumismeetmed võivad parandada keha tervist ja kontrollida insuliiniresistentsust.

Aja jooksul võib insuliiniresistentsus põhjustada mitmesuguseid probleeme, sealhulgas püsiv kõrge veresuhkru tase ning organite, lihaste, jäsemete ja silmarakkude kahjustused..

Insuliiniresistentsusega inimestel diagnoositakse sageli eeldiabeet, mis võib viia II tüüpi diabeedini. Insuliiniresistentsusega inimesed vajavad täiendavat diagnostikat, et veenduda, et neil pole II tüüpi diabeeti.

Selged dieedi ja elustiili muutused võivad vähendada insuliiniresistentsusega seotud riske. Toitumismuudatuste tegemine võib parandada insuliinitundlikkust ja vähendada insuliiniresistentsust ning II tüüpi diabeedi riski.

Selles artiklis käsitleme toitumise ja elustiili muutusi, mida inimene saab teha oma keha insuliinitundlikkuse parandamiseks..

Toit, et teid elus hoida

Lääne dieedid on ohustatud. Dieedid välistavad dieedist tavaliselt sellised toitained nagu magneesium, kaltsium ja kaalium..

Need toitained on olulised veresuhkru taseme hoidmiseks. Insuliiniresistentsusega inimesed peaksid sööma toite, milles on palju neid toitaineid. Sellepärast ei saa paljusid dieete rakendada..

Ameerika diabeediliidu andmetel saavad insuliiniresistentsusega inimesed süüa toitu mis tahes toidugrupist. Siiski on oluline mõista, millised toidud tõstavad veresuhkrut ja millised säilitavad insuliinitundlikkuse..

Järgmised toidud aitavad säilitada insuliinitundlikkust ja vähendada üldiselt suhkruhaiguse riski:

  • mitte tärkliserikkad köögiviljad - brokkoli, tumerohelised ja paprika;
  • tomatid, mis on suurepärane C- ja E-vitamiinide allikas;
  • tsitrusviljad - sidrunid, apelsinid ja laimid;
  • Kõrge kiudainesisaldusega toidud, sealhulgas oad ja läätsed
  • mõned terved terad - kaer, oder;
  • Valgurikkad toidud - tailiha, kala, soja, kaunviljad ja pähklid
  • kalad, milles on palju oomega-3 rasvhappeid - lõhe, sardiinid ja heeringas;
  • antioksüdante sisaldavad toidud - marjad;
  • Bataat, mille GI on madalam kui tavalisel kartulil
  • vesi, eriti magustatud jookide asendajana;
  • magustamata teed;
  • magustamata jogurt.

Toidud, mida tuleb vältida insuliiniresistentsuse korral

Regulaarselt kõrge suhkrusisaldusega toidu söömine võib koormata keha võimet toota piisavalt insuliini.

Samuti võib see piirata rakkude võimet suhkrut imada. Kui rakud on küllastunud liiga palju suhkrut või glükoosi, reageerivad nad järk-järgult insuliinile üha vähem..

Pärast üleküllastumist jääb glükoos verre, aidates kaasa terviseprobleemidele, millega kaasnevad püsivalt tõusnud veresuhkur, näiteks neerukahjustus (nefropaatia) või jäsemekahjustus (neuropaatia)..

Soovitame teil lugeda:

Järgmiste toitude oluline piiramine võib aidata vähendada veresuhkru taset:

  • magustatud joogid - puuviljamahlad, gaseeritud joogid;
  • alkohol, eriti õlu ja teraviljaalkohol, eriti suurtes kogustes;
  • tärkliserikkad köögiviljad - kartul ja jamss (eriti ilma kooreta), kõrvits, mais;
  • töödeldud suupisted ja karbitoidud;
  • Maiustused - muffinid, jäätis või šokolaadibatoonid
  • rafineeritud terad - valge leib, riis, pasta ja jahupõhised toidud, mis sisaldavad vähem kiudaineid kui terved terad
  • piimatooted, eriti piim;
  • praetud toit;
  • kõrge küllastunud rasvasisaldusega toidud - šokolaad, või ja soolatud sealiha.

Leidke tervislik tasakaal

Sellegipoolest saavad inimesed selles nimekirjas olevaid toite süüa ka oma kehale pikaajaliselt kahjustamata. Kuid mõte pole mitte oodata probleemide ilmnemist, vaid piirata neid toite ja asendada need võimalikult kiiresti tervislikumate võimalustega..

Kiudainete ja vähese lisatud suhkru sisaldusega taimepõhise dieedi söömine võib aidata inimesel insuliinitundlikkust järk-järgult parandada.

Oluline tegur on ka igapäevane treening..

Aktiivsuse ajal imendavad lihased vereringest glükoosi ega vaja insuliini. Pärast sööki kõndimine ja ülejäänud päeva aktiivne olemine aitab kontrollida veresuhkrut.

Lisaks aitab kaalukaotus insuliiniresistentsuse probleemi lahendamisel. Eluviisi muutused võivad vähendada II tüüpi diabeedi, südamehaiguste ja muude terviseprobleemide riski.

Toitumisnõuanded insuliiniresistentsuse ja rasvumise all kannatavatele inimestele

Fikseeritud dieedi, näiteks Vahemere dieedi järgimine võib parandada insuliinitundlikkust.

Vahemere dieet hõlmab palju hooajaliste taimsete toitude, puuviljade söömist ja oliiviõli kasutamist peamise rasvaallikana. Selle dieedi inimesed söövad mõõdukalt kala, linnuliha, kaunvilju ja pähkleid kui peamist valku ja piimatooteid..

Vahemere dieet piirab ka punast liha.

Värskes uuringus vähendasid Vahemere dieeti söövad naised umbes 25 protsenti südamehaiguste riski, sealhulgas selliseid tegureid nagu insuliiniresistentsus.

Vahemere dieet on vaid üks tervisliku toitumise võimalus. Insuliiniresistentsuse suurendamiseks pakuvad ka muud dieedid, näiteks ketogeensed dieedid. Need toimivad hästi, kui inimene ühendab neid teiste tervislike eluviisidega, nagu näiteks stressiga toimetulek, 7–9 tunniks piisavalt magama jäämine ja regulaarselt treenimine..

Soovitame teil lugeda:

Glükeemiline indeks

Üks lihtsamaid viise insuliiniresistentsuse vastu võitlemiseks on madala glükeemilise indeksiga (GI) toitude söömine.

Glükeemiliste indeksite loendis loetletakse toidud järjekorras, kui kiiresti need inimese veresuhkru taset tõstavad.

Suure glükoosisisaldusega süsivesikud võivad põhjustada vere suhkrusisalduse suurenemist ja suurendada teie keha vajadust insuliini järele. Seedesüsteem töötleb aeglaselt madala glükoosisisaldusega toite aga aeglaselt, mis vähendab veresuhkru vabanemist..

Madala GI-sisaldusega toitude söömine on suurepärane viis tasakaalus veresuhkru säilitamiseks ja insuliinitundlikkuse säilitamiseks.

Insuliiniresistentsuse mõistmine

Keha vajab energia saamiseks glükoosi. Paljud rakud ei suuda aga glükoosi ilma abita absorbeerida..

Kõhunääre vabastab vereringesse insuliini. Seejärel aitab insuliin glükoosil siseneda keha rakkudesse, mis kasutavad seda energia saamiseks..

Insuliin võimaldab rakkudel glükoosi imada, pakkudes järgmist:

  • veresuhkru tase püsib ohutul tasemel
  • lihased, rasv, maks ja muud rakud võivad energiat saada

Kui inimesel on insuliiniresistentsus, on tema rakud insuliini suhtes vähem tundlikud. See tähendab, et kõhunääre peab tegema rohkem insuliini, et hoida veresuhkru taset õigel tasemel..

Kui kõhunääre ei suuda suurenenud insuliinivajadusega sammu pidada, tõuseb veresuhkru tase. Rakud ei pruugi alati kogu glükoosisisaldust üle tarbida, mis võib põhjustada kõrge veresuhkru taset, II tüüpi diabeeti ja mitmesuguseid muid terviseprobleeme.

Põhjused

Uuringud näitavad, et geneetilised tegurid võivad suurendada insuliiniresistentsuse riski. Siiski on oluline ka elustiilitegurid..

Igapäevastes harjumustes positiivsete muudatuste tegemine võib märkimisväärselt vähendada insuliiniresistentsust ja diabeedi riski.

Kas toitumine mõjutab insuliiniresistentsust?

Dieet mõjutab insuliiniresistentsust vähemalt kahel viisil.

Esiteks võib liiga palju kalorite tarbimine, olgu need suhkrust või alkoholist, võib põhjustada kaalutõusu. See suurendab insuliiniresistentsuse riski. Regulaarne füüsiline aktiivsus võib sellele vastu panna.

Teiseks mõjutavad insuliiniresistentsust erinevad toiduliigid. Mõned toidud suurendavad riski ja mõned vähendavad seda. Proovige Vahemere dieeti, sööge võimalusel madala GI-sisaldusega toite või küsige oma arstilt või dietoloogilt, milliseid toite süüa.

Kehakaal

Ülekaalulisus suurendab insuliiniresistentsuse tõenäosust.

Eelkõige on suurenenud risk insuliiniresistentsuse tekkeks inimestel, kellel on vöökoha ja kõhu ümber liigne rasv. Seda seetõttu, et rasvarakud eritavad hormoone ja muid aineid, mis võivad häirida insuliini tootmist..

Liigne rasv talje ümber võib olla seotud ka kroonilise põletikuga. See võib põhjustada mitmesuguseid terviseprobleeme, sealhulgas insuliiniresistentsust.

Passiivne eluviis

Ebapiisav treenimine võib mõjutada insuliini ja glükoosisuhet. Ameerika diabeediliidu andmetel mängib füüsiline aktiivsus veresuhkru stabiilse taseme hoidmisel üliolulist rolli.

Saate pärast sööki kerge trenni teha. Treening sunnib lihaseid glükoosi kasutama ilma insuliinita. See alandab veresuhkrut.

Muud riskifaktorid ja elustiil

Mõned muud elustiili mõjutavad tegurid, mis mõjutavad insuliiniresistentsust:

  • Suitsetamine: see võib halvendada insuliinitundlikkust, aga ka insuliini tootmist.
  • Uneprobleemid: 1-3 tunni pikkuse une kaotamine öösel võib suurendada insuliiniresistentsust.
  • Vanus: üle 45 võib suurendada insuliiniresistentsuse riski.
  • Steroidide kasutamine. Seda tüüpi ravimite võtmine võib suurendada insuliiniresistentsust sõltuvalt annusest 60–80 protsenti.
  • Alused tervisehäired: kõrge vererõhk, südamehaigused ja polütsüstiliste munasarjade sündroom võivad suurendada insuliiniresistentsuse tekkimise riski.
  • Hormonaalsed häired Hormoonide tootmist mõjutavad häired, näiteks Cushingi sündroom ja akromegaalia, võivad häirida insuliinitundlikkust.

Tegelen Internetis ressursside turustamise ja reklaamimisega (ettevõtete saidid, ajaveebid ja veebipoed). Mõnikord kirjutan ja loon siin, oma ressursil.

Kakskümmend viis lihtsat viisi insuliinitundlikkuse parandamiseks ja diabeedi ennetamiseks

Siin on väike saladus: kui soovite oma figuuri ümber kujundada, rasva vähendada ja lihaseid üles ehitada, peate kõigepealt suurendama insuliinitundlikkust. Insuliinitundlikkus on kaalukaotuse jaoks nii oluline, sest insuliiniresistentne keha kipub sissetulevat toitu rasva kujul talletama. Samuti suurendab insuliiniresistentsus kehas põletikku, provotseerides tervet rida terviseprobleeme, millega ükski normaalne inimene ei taha kokku puutuda..

Siin on 25 lihtsat sammu insuliinitundlikkuse parandamiseks.

# 1. Jõutreening ja muud anaeroobsed tegevused.

Treening on insuliinitundlikkuse parandamiseks hädavajalik, kuna lihased ja rakud peavad pärast seda uuesti laadima..

Insuliinitundlikkuse suurendamiseks on kõige efektiivsem lihaseid kasvatav treeningrežiim, näiteks vastupidavustreening või sprintimine, kuna lihased tarbivad suurema osa vere kaudu veetavast energiast (umbes 90 protsenti). Iga lihasmassi 10-protsendilise suurenemise korral väheneb insuliiniresistentsus 11 protsenti.

# 2. Ka vastupidavus treeningud aitavad, kuid kombineeritud treeningud on paremad..

Kestvustreening on insuliinitundlikkuse suurendamiseks väga kasulik, kuid ainult treenitud lihastele. Nii et kui olete jooksja, on teie jalalihased insuliini suhtes väga tundlikud, kuid ülakeha on vähem..

Siiski on oluline jaotada koormus kogu kehas ühtlaselt ning kombineeritud treenimine on ilmselgelt parim lahendus, sest see ühendab endas aeroobse treeningu ja vastupidavustöö, mis parandab insuliinitundlikkust paremini kui üksi aeroobne treening..

# 3. Optimeerige süsivesikute tarbimist.

Kui olete ülekaaluline ja istuv, tähendab süsivesikute tarbimise optimeerimine seda võimalikult madalana (vähem kui 50 grammi päevas). Teiste jaoks tähendab see nende tarbimise piiramist 100 kuni 200 g-ni päevas või süsivesikute tsükli proovimist. Harrastussportlaste jaoks tähendab see mõõdukas koguses süsivesikute sööki treeningpäevadel ja madala süsivesikute sisaldusega sööki kõigil muudel päevadel..

# 4. Tarbi palju valku.

Teadusuuringud on pidevalt näidanud, et madala süsivesikusisaldusega dieet suurendab insuliinitundlikkust, kuna valk põhjustab veresuhkru tõusu aeglasemalt. See vähendab süsivesikutevajadust ja aitab säilitada rahulikku toitu toidu suhtes, selle asemel, et süsivesikuid kinni tõmmata, nii et veresuhkur tõuseb järsult ja seejärel langeb..

# 5. Likvideerige suhkur.

Võite olla teadlik, et suhkur vallandab vere glükoosisisalduse suurenemise.

Aga toit, mis sisaldab suhkrut? See tõstab glükoosi veelgi kiiremini, kuna seda toitu töödeldakse ja seeditakse tavaliselt väga kiiresti. Veresuhkru tipud vabastavad liiga palju insuliini ja kui insuliin on kogu suhkru tühjendanud, igatsed sa jälle maiustusi..

# 6. Vältige töödeldud teravilja ja kõrge glükeemilise indeksiga toite.

Suhkur pole ainus probleem. Töödeldud terad ja kõrge süsivesikute sisaldusega toidud mõjutavad insuliini sarnaselt. Proovige töödeldud toidu (leivad, pasta, kreekerid jne) asemel valida köögiviljad või lõigata maha isegi pseudo-tervislikud "terved" terad, sest need vallandavad ka insuliini piigi..

# 7. Sööge rohkem köögivilju.

Kaheaastase uuringu tulemusel leiti, et kõrge valgusisaldusega dieediga dieedi ajal kaalu kaotanud osalejate õpitud olulisemad söömisharjumused olid rohkemate köögiviljade söömine, eelistades leherohelist ja ristõielisi, näiteks brokkoli või lillkapsast..

Nr 8. Lisage süsivesikutele äädikat ja muid happeid.

Äädikas ja muud happelised toidud, nagu sidrun ja laim, suurendavad insuliinitundlikkust, parandades keha võimet talletada rasvasisalduse asemel lihas glükogeenina dieedisüsivesikuid..

Nr 9. Maitsesta toitu kaneeli, kurkum ja shambhalaga.

Neid vürtse tuntakse kui toitainete vabastajaid. See tähendab, et need parandavad lihaskoe insuliini signaale, nii et vähem energiat salvestub rasvana..

# 10. Suure süsivesikusisaldusega toidu maitsestamiseks kasutage marineeritud toite.

Marineeritud toidud, nagu kim chi või marineeritud ingver, on insuliini sensibilisaatorid. Lisage neid kõrge süsivesikusisaldusega toitudele, nagu kartul, riis või võileivad.

# 11.Joo rohelist teed või mate enne süsivesikute sööki.

Nendes taimsetes jookides sisalduvad antioksüdandid parandavad toitainete jaotust ja insuliinitundlikkust.

# 12: lisage madala glükeemilise indeksiga toite süsivesikutele.

Glükeemilist reaktsiooni vähendavad kahte tüüpi toidud: toidud, milles on looduslikult palju kiudaineid, sealhulgas enamik köögivilju, ja antioksüdantide rikkad toidud, näiteks marjad ja lehttaimed.

Näiteks maitsvad lehtköögiviljad, vikerkaarpeet, mida Türgis tuntakse diabeetikutele äärmiselt kasuliku toiduna. Vere suhkrusisalduse vähendamiseks kasutatakse Skandinaavias tumedaid marju sageli koos kaerahelbedega.

Ei. 13. Kasutage vadakuvalku.

Vadakuvalk parandab dramaatiliselt glükoositaluvust, mis on huvitav, kuna vadak põhjustab tohutut insuliinitõusu, mis on suurem, kui võiks arvata selle aminohapete koostisest. Teadusuuringud on pidevalt näidanud, et vadakuvalk normaliseerib insuliini ja veresuhkru taset, aidates isegi kõrge insuliiniresistentsuse korral, osutades selle ainulaadsetele raviomadustele.

# 14. Vältige transrasvu nagu katk.

Transrasvad on osaliselt ja täielikult hüdrogeenitud rasvad, mida kasutatakse sageli pagaritoodetes ja töödeldud toitudes. Need suurendavad insuliiniresistentsust ja on seotud mitmesuguste haigustega alates südame-veresoonkonna haigustest kuni depressioonini..

# 15. Vältige rafineeritud taimeõlisid.

Rafineeritud taimeõlisid kasutatakse kõikjal. Nende hulka kuuluvad safloori-, päevalille-, puuvillaseemne-, maisi-, rapsiõlid ja muud taimsed segud. Neid kasutatakse toidu valmistamisel ja neid lisatakse peaaegu igale pakendatud või töödeldud toidule. Nende rasvade liig põhjustab raku struktuuri lagunemist, suurendades insuliiniresistentsust.

# 16.Söö mõistlikus koguses pähkleid ja seemneid.

Pähklid ja seemned on töötlemata rasva allikas, mis on kasulik insuliini taseme normaliseerimiseks, kui tarbime neid mõõdukalt. Samuti on soovitatav avokaado ja minimaalselt töödeldud ekstra neitsioliiviõli..

Ei. 17. Söö rasvaseid kalu mitu korda nädalas.

Kala sisaldab oomega-3 rasvu EPA ja DHA, mis on vajalikud rakkude tugevuse ja paindlikkuse suurendamiseks, insuliinitundlikkuse parandamiseks, veresuhkru sidumise hõlbustamiseks ja suhkru taluvuse suurendamiseks.

# 18. Hankige piisav magneesium.

Magneesium on insuliinitundlik mineraal, kuna see toimib loodusliku "sensibiliseeriva ainena", millel on positiivne mõju insuliini retseptoritele igas keha rakus..

Magneesiumirikaste toitude hulka kuuluvad lehtköögiviljad, eriti Šveitsi peet, seemned (kõrvitsa- ja seesamiseemned), pähklid (mandlid, kašupähklid) ja spargelkapsas.

# 19. Kasuta vastupidavat tärklist.

Tavaliselt põhjustab kõrge süsivesikute sisaldusega söök veresuhkru taseme järsku ja kiiret tõusu. Kuid mõned süsivesikud sisaldavad palju ainet, mida nimetatakse resistentseks tärkliseks, meie seedimise normaalsed ensüümid ei reageeri sellele ja seda ei lagundata. Nende toitude veresuhkruvastus on palju madalam..

Selle tulemusel lõhustatakse resistentse tärklise rikas toit vähendatud kalorsusega ja parandab samal ajal insuliinitundlikkust. Topelt kasu. Lihtsaim viis vastupidava tärklise saamiseks on toidule lisada kartulitärklist, visata mõni proteiinilagu või jogurt sisse..

# 20. Keetke, jahutage ja soojendage süsivesikuid uuesti - see suurendab vastupidava tärklise kogust.

Resistentse tärklise hulka süsivesikutoitudes saate suurendada keetmise, jahutamise ja seejärel uuesti kuumutamisega. See protsess muudab süsivesikute struktuuri kõiges alates pastast ja lõpetades leivaga, alandades veresuhkru reaktsiooni. Proovige seda trikki kartulite, bataadi, kaerahelbe, riisi ja muude süsivesikuterikaste toitude osas..

Nr 21. Likvideerige limonaad, mahl ja kõik fruktoosi sisaldavad vedelikud.

Fruktoos on puuviljadest pärit suhkur ja seda leidub ka mõnes köögiviljas, näiteks mais. Vedel fruktoos suurendab insuliiniresistentsust ja liigse tarbimise korral suureneb kõhu rasv. Olge spordijookidega ettevaatlik, need sisaldavad kõrge fruktoosisisaldusega maisisiirupit (HFCS).

Ei. 22. Vältige kõrge fruktoosisisaldusega toite.

Töödeldud toitudes on sageli palju HFCS-e ja nad jäävad agaavist eemale (neis on veelgi rohkem fruktoosi kui maisisiirupis). Võite valida madala fruktoosisisaldusega puu- ja köögiviljade hulgast. Need on kõige marjad, nektariinid, greip, avokaadod ja tomatid..

# 23. Hankige piisav uneaeg.

Stressihormooni kortisooli kõrgenenud taseme tõttu insuliinitundlikkuse vähenemiseks piisab vaid ühest lühikesest unest. Unepuudus julgustab meid otsima süsivesikuterikkaid toite, kuid pärast sellise toidu söömist läheb see ainult hullemaks, kuna glükoositaluvus on vähenenud. Kui te ei saa piisavalt magada, olge oma toiduvaliku osas eriti ettevaatlik ja tehke oma insuliinitundlikkuse parandamiseks kõik endast oleneva..

Ei. 24. Vältige hilist suupisteid.

Enne magamaminekut tõmmatud toidud sisaldavad tavaliselt palju süsivesikuid, need tõstavad insuliini taset, mis pärsib igapäevast biorütmi. Kõrge insuliinitase kahjustab une kvaliteeti, sest unehormoon melatoniin vabaneb alles pärast insuliini taseme langust. Lühiajaliselt on teil kirglik öö, kuid kui sööte pidevalt enne magamaminekut, saate hormonaalset tasakaalu täielikult muuta..

Ei. 25. Ärge istuge pikka aega.

Pikk aeg istuvas asendis vähendab insuliinitundlikkust isegi sagedase treenimise korral ja järgides kõiki selle loendi punkte. Näiteks noorte, aktiivsete inimeste vaid 3-päevane istuv elu viis insuliinitundlikkuse järsu languseni ja uuringus osalejad omandasid kõhurasva..

Te ei pea jooksma ringides ümber ploki. Tõuske lihtsalt üles ja kõndige natuke iga 30 või 60 minuti tagant või proovige püsti tõusta..