Uus rasvunud II tüüpi diabeedi ravis

Esitatakse ülevaade hiljutistest väljaannetest hüpoglükeemiliste ravimite kohta, mida soovitatakse 2. tüüpi diabeedi korral. Erilist tähelepanu pööratakse ravimite mõjule kehakaalule ja beetarakkude funktsioonile. Koos laialt kasutatava metformiiniga

Ülekaalulise II tüüpi suhkurtõve raviks on eelistatavad ravimid, mis soodustavad kehakaalu langust. Koos laialt kasutatava metformiiniga käsitletakse järgmisi ravimiklasse. GLP-1 retseptori agonistid stimuleerivad insuliini sekretsiooni, aeglustavad mao tühjenemist, aidates kaasa kehakaalu langusele. SGLT-2 inhibiitorid vähendavad neerude glükoosireabsorptsiooni, vähendavad vererõhku ja aitavad kaasa kehakaalu vähenemisele. Sarnast mõju kehakaalule tuleks oodata soole alfa-glükosidaasi (akarboos) inhibiitorilt; selle tõhusus sõltub aga toidu süsivesikute sisaldusest.

Viimasel ajal on II tüüpi suhkurtõve (DM) ravis tehtud uuendusi [1, 2]. 2018. aasta Ameerika Diabeedi Assotsiatsiooni (ADA) ja Euroopa Diabeedi Uuringute Assotsiatsiooni (EASD) konsensuses soovitati metformiini esmavaliku ravimina, kuid laiendati glükagoonilaadsete retseptori agonistide kasutamise näidustusi. peptiid 1 (AR GLP-1) ja naatrium-glükoositransporteri-2 (NGLT-2) inhibiitorid [2]. Metformiini mõju hulgas oli söögiisu ja kehakaalu langus, mis avaldas kasulikku mõju vere lipiidide spektrile [4, 5]. Mitte kõik uuringud ei toeta kaalulangust metformiini pikaajalise kasutamise korral; ravim klassifitseeritakse sageli kaalutõusuks neutraalseks. Metformiini võtmisega kaasnevad 20–30% -l patsientidest seedetrakti kõrvaltoimed, näiteks iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, puhitus, ebamugavustunne kõhus või valu; umbes 5% -l patsientidest saavutavad need sümptomid märkimisväärse raskusastme, mis viib metformiini kasutamise katkestamiseni [3–6]. Pikatoimelise metformiini uuemad ravimid on paremini talutavad. Kui on vastunäidustusi, määratakse teised ravimid. Kui monoteraapia ei saavuta soovitud glükeemilist taset, on näidustus kombineeritud raviks; pakuti välja vastavad algoritmid [1, 8, 9]. Vaatleme nende ravimite üle, mida ei seostata kehakaalu suurenemisega.

Dipeptidüülpeptidaas-4 (DPP-4) ja AR GLP-1 inhibiitorid klassifitseeritakse inkretiinravimiteks. DPP-4 inhibiitorid pärsivad GLP-1 lagunemist, mis stimuleerib insuliini sekretsiooni ja pärsib glükagooni sünteesi. Selle rühma ravimeid võib metformiini asemel kasutada monoteraapiana. Võrreldes DPP-4 inhibiitoritega on AR GLP-1 hüpoglükeemiline toime tugevam. Lisaks insuliini sekretsiooni stimuleerimisele aeglustavad GLP-1 AR-d maosisu evakueerimist ja vähendavad söögiisu [2]. Tõenäoliselt on kehamassi vähenemine seotud just selle mehhanismiga. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad iiveldus, röhitsemine ja puhitus. Beetarakkude vohamise ja nende apoptoosi vähenemise kohta DPP-4 ja AR GLP-1 inhibiitorite mõjul on eksperimentaalseid andmeid, kuid otseseid tõendeid selle toime kohta inimestele [10, 11] pole. Samal ajal ei ole välistatud beetarakkude kahanemine GLP-1 AR pikaajalise stimuleerimise tagajärjel [12]. Viimase ravimite rühma miinusteks on nahaalune manustamine, aga ka kõrge hind. Suukaudseks manustamiseks ette nähtud ravim Semaglutiid on läbimas katseid [13]. Metformiini ja AR GLP-1 kombinatsioon on efektiivne, selle kasutamisega kaasneb väike hüpoglükeemia oht ja see soodustab kehakaalu langust.

NGLT-2 inhibiitorid (glüfloksiinid) pärsivad neeru glükoosireabsorptsiooni. Glükosuuria ja natriureesi suurenemisega kaasneb osmootse mehhanismi kerge diureetiline toime, mis viib vererõhu languseni, pakkudes lisaks hüpoglükeemilisele toimele ka kardio- ja nefroprotektiivseid toimeid [14]. Insuliinist sõltumatut toimemehhanismi silmas pidades saab NGLT-2 inhibiitoreid kombineerida teiste diabeedivastaste ravimite ja insuliiniga. NGLT-2 inhibiitorite ja AR GLP-1 kombinatsiooni soodsat toimet on täheldatud II tüüpi diabeediga rasvumisega, sealhulgas insuliiniresistentsuse tingimustes [15, 16]. Tähelepanuväärne on NGLT-2 inhibiitorite ketogeenne toime, mis on tingitud energiaallikast üleminekust süsivesikutelt rasvadele [16]. Sarnast mõju avaldab ka madala süsivesikute sisaldusega kõrge rasvasisaldusega dieet (LHF), mis, kui see sisaldab süsivesikuid

S. V. Yargin, arstiteaduste kandidaat

FGAOU VO RUDN, Moskva

Uus II tüüpi diabeedi rasvumisega ravis / S. V. Yargin
Tsitaat: raviarst nr 4/2019; Väljaande lehenumbrid: 84–86
Sildid: hüpoglükeemiline teraapia, ülekaal, isutus.

Millised meetodid on suhkruhaiguse ravis kõige tõhusamad

Suhkurtõbi on keeruline ainevahetushäire. See nimi peidab mitmeid haigusi, mis tekivad suurepärastel alustel, mis erinevatel etappidel erinevad arengu ja prognoosi käigus.

Nende häirete ühine tunnus on vere glükoositaseme tõus (hüperglükeemia). Nende häirete peamine põhjus on toimevead või insuliini ebaõige vabastamine..

Suhkurtõve ravi tunnused

Suhkurtõbi on metaboolne haigus, mille jaoks on vaja integreeritud lähenemisviisi. Diabeedi ravi seostatakse peamiselt igapäevaste insuliini süstidega.

Diabeedi sümptomid.

See on peamine ja ainus viis toime tulla täieliku insuliinipuudusega juba 1. tüüpi diabeedi algusest peale. Ja II tüüpi suhkurtõve korral on peamine ravi lisaks mittefarmakoloogilistele ainetele, s.o. toitumine, kehakaalu langus ja regulaarne treenimine, on suukaudsete diabeediravimite kasutamine.

Insuliinravi kasutatakse ka II tüüpi diabeediga patsientide rühmas, kuid vajadus selle kasutamiseks tekib reeglina ravi hilisemates etappides..

Diabeedi ravimeetodid peaksid hõlmama ka järgmist:

  • dieetravi;
  • kehaline aktiivsus;
  • kirurgia;
  • terapeutiline koolitus.

Tuleb rõhutada, et uimastitevastane ravi on sama oluline kui uimastiravi. Mõnikord on II tüüpi diabeedi varases staadiumis glükeemia (vere glükoosisisalduse) kontrolli all hoidmiseks dieedist ja füüsilisest koormusest ilma ravimite ja insuliini.

Ainult mitme aasta pärast, kui endogeensed ressursid (toodetud oma kõhunäärme poolt) otsa saavad, on vaja kasutada farmakoteraapiat.

Mis tahes tüüpi diabeedi ravis on oluline element toitumisharjumuste muutmine. Nende muudatuste eesmärk on:

  • süsivesikute ja rasvade ainevahetuse parandamine;
  • selliste tüsistuste, nagu näiteks diabeetiline retinopaatia, arengu ennetamine;
  • ateroskleroosi tekke riski vähendamine (hüperinsulinemia kiirendab ateroskleroosi arengut).

Soovituste kindlaksmääramiseks on vaja iga patsiendi individuaalset lähenemist ja tema tegelike võimete hindamist.

I tüüpi diabeedi ravi

Seda tüüpi diabeet mõjutab peamiselt lapsi ja noori. Selle põhjuseks on kõhunäärme insuliini tootvate saarekeste hävitamine tema enda immuunsussüsteemi poolt. Diabeedi sümptomid ilmnevad alles siis, kui 80–90% beetarakkudest (hormoone eritavad) on kahjustatud.

Ainus tõhus ravi on hormoonipuuduse kompenseerimine, manustades insuliini kogu ülejäänud elu. Väga olulist funktsiooni täidab ka korralikult valitud dieet ja treening..

I tüüpi diabeedi insuliinravi

Haigus põhjustab kõhunäärme varude ammendumist, insuliini tuleb manustada algusest peale ja jätkata elu lõpuni. Samuti on vaja muuta ravimi annust, sõltuvalt patsiendi vajadustest (alguses on insuliini jääkrekretsioon, seega võib ravimi tarbitav kogus olla väiksem). Lisaks muudavad organismi insuliinivajadust teatud seisundid (infektsioon, palavik, füüsiline koormus).

Praegu on mitut tüüpi insuliini. Mis erinevad tööajast ja vereseerumis kõrgeima kontsentratsiooni saavutamisest. Kiiretoimeline insuliin hakkab toimima vähem kui 15 minutit pärast süstimist, saavutades maksimaalse taseme 1–2 tunniga ja toime püsib umbes 4 tundi.

Sarnaseid omadusi näitab keskmise toimeajaga insuliin, mis hakkab toimima umbes 2–4 tunni pärast, saavutades haripunkti 4–6 tunni jooksul pärast manustamist. Pikatoimelise insuliini korral on toime märgatav alles 4–5 tunni pärast, maksimaalne kontsentratsioon saavutab 10 tunni pärast ja lakkab tegutsema 16–20 tunni pärast.

Viimasel ajal on saadaval nn piigivabad insuliini analoogid, mis jõustuvad umbes 2 tundi pärast manustamist ja kontsentratsiooni tase hoitakse ööpäevaringselt..

Mitut tüüpi insuliini olemasolu võimaldab valida teraapia tüübi vastavalt patsiendi vajadustele ja elustiilile. Insuliinravi mudeleid on mitmeid. Kuid kõige parem on jäljendada hormooni sekretsiooni füsioloogilist mustrit..

See seisneb väikeste annuste pikatoimelise insuliini või piigivabade analoogide kasutamises, mis säilitavad glükoositaseme ööpäevaringselt. Ja enne iga sööki tuleks manustada kiiretoimelisi ravimeid toidukogusele piisavas koguses..

Suur läbimurre suhkruhaiguse ravis oli insuliinipumpade loomine, mis võimaldavad hormooni korduvalt manustada päeva jooksul ilma süstevajaduseta. Seega anti patsientidele toitumis- ja spordivaldkonnas märkimisväärne vabadus..

I tüüpi diabeedi dieet

Diabeetikute toitumine põhineb samadel reeglitel nagu mis tahes tervisliku inimese tasakaalustatud toitumine. Söögid peaksid olema regulaarsed ja nende kalorite sisaldus peaks olema ühtlaselt jaotatud. Pöörake tähelepanu toitainete sobivatele proportsioonidele.

Pideva süstimisrežiimiga insuliinravi ajal peaksid patsiendid sööma toitu vähemalt 5 korda päevas, kasutades eelnevalt kindlaksmääratud kalorite tarbimist ning sobivat valkude, suhkrute ja rasvade suhet..

Suurem osa päevasest vajadusest (50–60%) peaks olema süsivesikud, kuna need on inimeste jaoks peamine energiaallikas. Kuid peate sööma kõigepealt keerulisi süsivesikuid, mis esinevad terades, köögiviljades ja puuviljades. Ja peaaegu täielikult kõrvaldage sahharoos, mis on kiiresti seeditav süsivesik ja põhjustab söögijärgse hüperglükeemia raskesti hallatavat.

Vähemalt 15% energiast peab tulema valkudest. Diabeetikute dieeti on vaja lisada esiteks täielikud (loomse päritoluga) valgud, mis erinevalt enamikust taimsetest valkudest sisaldavad kõiki vajalikke aminohappeid.

Rasvade tarbimist tuleks vähendada 30% -ni päevasest energiavajadusest. On oluline, et (loomse) küllastunud rasv ei ületaks 10% tarnitud energiast. Taimsetes toitudes leiduvad küllastumata rasvhapped on palju tervislikumad.

Treening ja 1. tüüpi diabeet

Kehaline aktiivsus mängib olulist rolli suhkurtõve ravis, kuid võib põhjustada ka ohtlikke glükeemilisi seisundeid. Seetõttu on oluline mõista spordi mõju süsivesikute ainevahetusele. Koormus muudab rakud insuliini toime suhtes tundlikumaks - selle tulemusel tungib rakkudesse rohkem glükoosimolekule ja seetõttu väheneb selle kontsentratsioon veres.

Kui ravi ei muudeta, võivad glükoositasemed, mis on tegelikult aju ainus energiaallikas, ohtlikult langeda, põhjustades kooma. Seetõttu tuleb treenimist planeerida..

Enne treeningu alustamist peate võtma täiendavalt süsivesikuid ja vähendama ka insuliini annust. Kui treeningut kavatsetakse pikendada, peaksite treeningu ajal kaaluma lisatoite..

Diabeediga seotud teave on teraapia lahutamatu osa. Patsiendi arusaam haiguse olemusest suurendab oluliselt õige ravi saamise võimalusi. Patsient peaks saama sõltuvalt elustiilist ja toitumisest muuta ravimite annust. See mõjutab tohutult elukvaliteeti halvendavate tüsistuste tekkimise hilinemist..

Pankrease või saarekeste siirdamine

See on alternatiivne kaasaegne diabeediravi meetod. Inimestel, kelle haigus on põhjustanud neerupuudulikkuse, siirdatakse kõige sagedamini kogu kõhunääre koos neeruga.

See tagab sõltumatuse tülikast dialüüsist ja insuliiniravist. Puuduseks on vajadus vältida siirdatud organite keha tagasilükkamist, millel on palju kõrvaltoimeid..

Ainult saarekestele mõeldud siirdamine on seotud väiksema riskiga. Kuid mõne aja pärast need rakud nõrgenevad ja neid tuleb uuesti siirdada..

II tüüpi diabeedi ravi

See on kõige levinum diabeeditüüp. Viitab 5% -le meie riigi ühiskonnast. Sel juhul on probleem seotud nii insuliini toime kui ka selle sekretsiooniga. Mis tahes teguri (peamiselt rasvumise) mõjul muutuvad keharakud insuliini toime suhtes resistentseks, mis põhjustab selle sekretsiooni suurenemist.

Diabeedi ravi on tülikas ja nõuab integreeritud lähenemist

Kõhunääre toodab rohkem hormooni, kuni selle võime on vähenenud ja saarekesed on lagunenud. Ilmub uus probleem - püsiva insuliiniresistentsusega insuliinipuudus. Süsivesikute metabolism on häiritud ja hüperglükeemia areneb.

II tüüpi diabeedi korral mängivad tohutut rolli keskkonnategurid - see on elustiil, toitumine, kehakaal ja kõhu maht. Ravi algab nende elementide muutmisega. Nende asjakohase modifikatsiooni abil saate sellest kohutavast haigusest terveneda..

Kui see pole võimalik, kasutatakse suukaudseid diabeedivastaseid aineid. Ainult siis, kui kõhunääre kaotab hormoonide tootmise võime, algab insuliinravi.

II tüüpi diabeedi dieet

Dieetravi on II tüüpi diabeedi vastases võitluses hädavajalik. Rasvumine, eriti kõhu rasvumine, on II tüüpi diabeedi kõige olulisem riskifaktor. Hinnanguliselt on üle 75% II tüüpi diabeediga diagnoositud inimestest rasvunud või ülekaalulised.

Seetõttu on diabeediravi oluline samm mõõduka kalorsusega dieet, mille tulemuseks on kaalulangus. Dieet aitab teil kontrollida diabeeti ja kaitsta rasvumise negatiivsete mõjude, näiteks kõrge vererõhu, liigesekahjustuste ja ennekõike ateroskleroosi eest.

Kehakaalu vähendamine ainult 5–10% viib süsivesikute ja rasvade parema metabolismini. Dieediteraapia idee on suhkruhaiguse ravis äärmiselt oluline ja hädavajalik. Kuid toitumisravi kõiki elemente on patsiendi igapäevaellu väga raske ja mõnikord võimatu tutvustada. See probleem mõjutab peamiselt II tüüpi diabeediga inimesi, kellel on diagnoositud vanemas või keskeas..

Diabeetiku dieedi üldpõhimõtted hõlmavad järgmist:

  • regulaarse toidu tarbimise vajadus;
  • iga toidukorra ühtlane kalorisisaldus;
  • kalorikulu piiramine (rasvunud inimeste puhul);
  • dieedi õige koostis, mis kaitseb suhkurtõve, näiteks ateroskleroosi, komplikatsioonide tekke eest.

Nagu näete, on diabeetiku dieedi loosungi all tervislik eluviis koos piiratud kalorsusega toidu õige tarbimisega. Enne dieedi alustamist on oluline kindlaks teha, kas patsiendil võib olla õige kehakaal. Ülekaalulistel inimestel peate vähendama vastuvõetud kalorite arvu, alakaalulistel inimestel suurenema.

II tüüpi diabeediga diagnoositud inimeste peamine probleem on ülekaal. Oluline on õigesti arvutada lõplik kehakaal, milleni peaksite püüdma (maksimaalselt 2 kg nädalas).

See on niinimetatud optimaalne kehakaal:

  • Brocki reegel: (kõrgus sentimeetrites - 100). Näiteks 170 cm kõrguste patsientide jaoks on optimaalne kaal 70 kg;
  • Lorentzi reegel: (kõrgus sentimeetrites - 100 - 0,25 * (kõrgus sentimeetrites - 150). Näiteks kõrgusega 170 cm - 65 kg.

Sõltuvalt kehakaalust ja tehtud töö liigist kehtestatakse järgmine päevane kalorisisaldus:

  • istuva eluviisiga inimestele: 20-25 kcal / kg kehakaalu kohta;
  • keskmise koormusega töötavatele inimestele: 25-30 kcal / kg;
  • raske koormaga inimestele - 30–40 kcal / kg.

Diabeediga ja ülekaalulistel inimestel peaks kalorite tarbimine olema väiksem - 250–500 kcal päevas. Ideaalis peaks dieeti täiendama mõõduka ja regulaarse treenimisega..

Praegu ei soovitata dieete, mille kalorikogus oleks väga suur, näiteks 700 kcal või isegi 1000 kcal päevas. Sellised dieedid on sageli määratud läbikukkumisele ülemääraste piirangute tõttu, mis jätavad patsiendilt lootustunde ja kaotavad dieedi osas usalduse..

II tüüpi diabeediga inimesed, keda ravitakse dieedi või dieedi ja suukaudsete ravimitega, võivad tarbida umbes 3-4 söögikorda päevas. Insuliinravi saavad inimesed peaksid sööma vähemalt 5 korda päevas. Seda vajadust seostatakse intensiivse insuliinraviga..

Insuliini mitu süsti vajavad piisavat toitumis kaitset. See väldib eluohtlikku ägedat hüpoglükeemiat..

Diabeedi dieedi põhikomponentide õige suhe:

Soovitavad on selliste toitude nagu taimede, kala ja linnuliha valgud.

Rasv ei tohiks ületada 30% teie päevasest kalorikogusest. See on eriti oluline rasvunud inimeste jaoks, aga ka neil, kellel on suhkruhaiguse tüsistused ateroskleroosi kujul. Praegu arvatakse, et liha- ja piimatoodetes leiduvad küllastunud rasvad (kahjulikud) ei tohiks ületada 10% päevasest toidust. Oliiviõlist, viinamarjaseemnetest saadavate rasvade kasutamine on soovitatav, kuid piiratud koguses.

Süsivesikud peaksid moodustama 50–60% kogu energiatarbimisest. Soovitatavad peamiselt teraviljas ja muudes taimsetes toodetes leiduvad keerulised süsivesikud.

Suures koguses süsivesikute söömine ilma kiudaineid tarbimata võib süvendada hüperglükeemiat (kõrge veresuhkru tase). Suhkruid, nagu sahharoos (osa valgest suhkrust), fruktoosi (puuviljades leiduv suhkur), võib tarbida ainult väikestes kogustes või toidust täielikult välja jätta.

Alkoholi mõju diabeedi käigule ja ravile võib olla nii positiivne kui ka negatiivne. Mõõduka alkoholitarbimise eelised on selle kasulik mõju südame-veresoonkonnale..

Positiivne efekt väljendub HDL-kolesterooli fraktsioonide arvu suurenemises, vere hüübimise vähenemises, insuliini taseme languses veres ja insuliinitundlikkuse suurenemises..

Alkoholitarbimise negatiivne mõju on seotud selle suurema kalorisisaldusega (7 kcal / g alkoholi), samuti hüpoglükeemia oht pärast selle joomist. Oluline on see, et hüpoglükeemia võib tekkida pärast väikese koguse alkoholi joomist, sageli isegi mõne tunni jooksul pärast allaneelamist, ja joobeseisundi sümptomid on väga sarnased hüpoglükeemiaga ja neid kahte olukorda on lihtne segi ajada. Alkoholitarbimise oluline probleem on sõltuvuse tekke oht.

Praegu lubatud maksimaalne tarbimine:

  • 20-30 g alkoholi (2-3 ühikut) päevas mehele;
  • 10-20 g alkoholi (1-2 ühikut) päevas naise kohta puhta etanooli osas.

Üks ühik (10 g) puhast alkoholi, mis sisaldab 250 ml õlut, 100 ml veini ja 25 g viina.

Liikumise puudumine on üks diabeedi tekke eelsoodumustegureid. Ja regulaarne füüsiline aktiivsus vähendab haiguse tekkimise riski kuni 60%. Treeningul on kasulik mõju süsivesikute ainevahetusele, suureneb kudede tundlikkus insuliini suhtes. Lisaks suureneb treeningu ajal glükoositarbimine ja seetõttu väheneb selle kontsentratsioon veres..

Suukaudsed diabeediravimid

Kui diabeetikute dieet ja füüsiline aktiivsus on ebaefektiivsed või, nagu enamasti juhtub, raskesti rakendatavad, pöörduda farmakoteraapia poole.

Suukaudseid diabeediravimeid on 2 peamist rühma: need, mis stimuleerivad kõhunäärmes insuliini tootmist, ja need, mis alandavad veresuhkru taset. Need valitakse sõltuvalt sellest, mis kehas valitseb: insuliiniresistentsus või hormoonide puudus.

Glükeemilise kontrolli säilitamiseks võib omavahel kombineerida erinevaid ravimirühmi. Kui need enam ei toimi, süstitakse insuliini. Esialgu võite pillide võtmise ajal kasutada väikseid annuseid. Kuid lõpuks lähevad nad üle täielikule insuliinravile..

Insuliinravi II tüüpi diabeedi korral

Seda viiakse läbi samamoodi nagu 1. tüüpi diabeedi korral..

II tüüpi diabeedi ravi - ravimid, rahvapärased abinõud ja dieet

2. tüüpi diabeedi (mis erinevalt 1. tüüpi diabeedist ei sõltu insuliinist) diagnoosimisjärgne ravi pakub laias valikus meetodeid, mis koosnevad nii rahvapärastest retseptidest kui ka ravimitest. Põhirõhk on toitumisharjumuste muutmisel elustiilis. Meditsiinipraktika näitab, et selline terapeutiline lähenemisviis annab sageli positiivseid tulemusi, kui patsient järgib truult kõiki soovitusi..

Mis on II tüüpi diabeet

II tüübi diabeet on endokriinne haigus, mille korral keha kudede tundlikkus insuliini toimele on kahjustatud. Haigusest põhjustatud kõhunäärme β-rakkude kõrge produktiivsus kahandab rakkude ressurssi, insuliini tootmine hakkab vähenema, mis tingib vajaduse süstida. Haigus algab sageli 40 aasta pärast. Haiguse algus on tingitud ainult intravisitaalsetest tervisehäiretest ja see ei sõltu geneetilistest häiretest. Enamikul patsientidest on suurenenud kehamassiindeks.

Ravi

Diabeet on üks haiguste liike, mille ravimisel on oluline haiguse põhjuse väljaselgitamine. Narkoravi taustal on eelduseks patsiendi elustiili ümberkorraldamine, eriti halbadest harjumustest loobumise osas. Vähendada tuleks kõrge glükeemilise indeksiga (veresuhkru taseme tõstmise võime) toitude tarbimist. Diabeedi üldine raviskeem meestel, naistel, lastel ja eakatel on ligikaudu sama..

Dieedis on soovitatav vähendada loomsete rasvade, lihtsate süsivesikute taset. Söögid peaksid olema regulaarsed ja väikesed toidukorrad. Päeva jooksul on vaja saada ettekujutus energiakulu kohta ja sõltuvalt sellest planeerida toidu kalorite sisaldus. Istuva eluviisiga ei tohiks süüa kausitäit suppi ja praekartulit koos lihaga, juues kõike magusa teega. Ravimeid ei tohiks unustada, kui need on välja kirjutatud. Füüsiline aktiivsus on näidatud sörkjooksu või ujumise vormis.

Teraapia peamised eesmärgid

Ravi algab ühe ravimi kasutamisest ja läheb järk-järgult üle mitmele ja seejärel vajadusel insuliinile. II tüüpi diabeedi kompleksravi eesmärk on tabada haigust mitmest suunast:

  1. Teraapia peaks suurendama insuliini tootmist, viima suhkruhaiguse kompenseerimiseni.
  2. On vaja saavutada keha kudede insuliiniresistentsuse taseme langus.
  3. Aeglustada glükoosi sünteesi ja selle imendumist seedetraktist verre.
  4. Lipiidide osakaalu ühtlustamiseks veres (düslipideemia).

II tüüpi diabeedi ravimine ilma ravimiteta

Ravimifirmadele on kasulik säilitada veendumus, et kroonilised diabeetikud peaksid võtma veresuhkru normaliseerimiseks kogu eluks insuliinipilte ja ravimeid. Kuid insuliinil ja keemial on oma kõrvalmõjud. Seetõttu on üha olulisem ravi ilma ravimiteta. On teada mitmeid ravimitevaba ravi meetodeid:

  1. Üleminek madala süsivesikusisaldusega dieedile ja söögikordade suurendamine.
  2. Taimsete ravimite retseptid, et maksimeerida suhkrut alandavate taimede ja juurte tarbimist toidu kaudu.
  3. Nõelravi. Reguleerib insuliini tootmist, parandab vere arvu.
  4. Treening aitab põletada vere glükoosisisaldust.

Füsioteraapia

Meditsiin on tõestanud mitmesuguste füüsikaliste tegurite (valguse, kiirguse, soojuse ja muude) kasutamist tõhusana. Harjutatakse järgmisi meetodeid:

  1. Elektroforees. Naha kaudu süstitakse kehasse ravimeid, millel on kehale terapeutiline toime. Diabeetikutele on ette nähtud magneesiumiga elektroforees.
  2. Magnetoteraapia. Spetsiaalse varustuse abil puutub kõhunäärme piirkond kokku magnetväljaga.
  3. Hapnikuga varustamine. Meetod seisneb hapniku pumpamises spetsiaalses kambris. Tõhus diabeedihaigete hüpoksia korral.
  4. Plasmaferees. See on vere puhastamine. Näidustatud neerupuudulikkusega, septilise joobeseisundi diabeetikutele.
  5. Osooniteraapia. Teraapia ajal suureneb rakkude läbilaskvus glükoosiks, veresuhkur väheneb.

Füüsilised harjutused

Füsioteraapia harjutused võimaldavad põletada liigset vere glükoosisisaldust, vähendada kehakaalu ja suurendada lihaste verevarustust. Diabeedi korral võib arst soovitada treenida:

  1. Paigal kõndimine: tõstke oma põlved kõrgele, et marssida oma kohale 2–4 minutit.
  2. Sammud: püsti sirge kätega alla. Järgmisena astuge vasaku jalaga tagasi, tõstes samal ajal käsi ja samal ajal sisse hingates. Seejärel hingake välja, langetage käed ja võtke ühtlane seisukoht.
  3. Bends: Püsti sirgelt, pöörduge varvastega kordamööda.

Rahvapärased abinõud

Diabeet on olnud teada juba iidsetest aegadest ning traditsiooniline meditsiin on haiguse vastu võitlemiseks välja töötanud mitmeid viise ja retsepte. Rahvapärased abinõud II tüüpi diabeedi korral:

  1. Nõges: vala keeva veega värskelt koristatud lehtede peale ja jäta 8 tunniks, kurna ja tarbi veerand tassi kolm korda päevas enne sööki.
  2. Korte: koguge varred, valage keeva veega üle ja keetke 5 minutit. Nõuda kaks tundi. Võtke pool klaasi kaks korda päevas enne sööki.
  3. Võilillejuur: kaks supilusikatäit kuivatatud juuri, pruulige 0,5 liitrit keeva veega ja jätke 4 tunniks seisma. Võtke pool klaasi enne sööki kaks korda päevas. II tüüpi diabeedi ravi rahvapäraste ravimitega tuleb läbi viia pärast arstiga konsulteerimist.

II tüüpi suhkurtõve ravi ravimitega

Arst aitab teil haiguse raskusastmest ja komplikatsioonide olemasolust lähtudes valida II tüüpi diabeedi raviks tõhusaid diabeedivastaseid ravimeid. Populaarsed ravimirühmad on:

  1. Sulfonüüluurea preparaadid - glimepiriid, kloorpropamiid. Need stimuleerivad pankrease hormooni sekretsiooni, vähendades perifeersete kudede insuliiniresistentsust.
  2. Biguaniidid - metformiin, suurendab maksakudede, lihaste tundlikkust insuliini suhtes, mis viib kehakaalu languseni, parandab rasvade ainevahetust.
  3. Tiasolidiindioonderivaadid - troglitasoon, Rosiglitasoon. Need suurendavad insuliiniretseptorite aktiivsust, alandades glükoositaset.
  4. Alfa-glükosidaasi inhibiitorid - akarboos, miglitool, häirivad süsivesikute imendumist seedetraktis, vähendades hüperglükeemiat.
  5. Dipeptidüülpeptidaasi inhibiitorid - sitagliptiin põhjustab kõhunäärmerakkude tundlikkuse suurenemist.

Kaasaegne taktika II tüüpi suhkurtõve raviks

Avaldatud ajakirjas:
CONSILIUM-MEDICUM »» 3. köide / N 11/2001

M. I. Balabolkin, V. M. Kreminskaya, E. M. Klebanova
FPPO endokrinoloogia ja diabeediosakond, I. M. Sechenov Moskva Meditsiiniakadeemia, Moskva

II tüüpi suhkurtõbi (DM) on heterogeenne haigus, mille arengu põhjustavad insuliiniresistentsus ja kõhunäärme saarekeste b-rakkude häiritud insuliini sekretsioon. Selgub, et 2. tüüpi diabeedi ravi ei saa olla nii ühtne kui 1. tüüpi diabeedi puhul..

II tüüpi diabeedi ravimise eesmärk on saavutada diabeedi pikaajaline kompenseerimine, s.o. vereplasmas sisalduvad glükoosinäitajad, mis on peaaegu identsed, täheldati tervel inimesel päeva jooksul. Kuid suhkruhaiguse kompenseerimise kvalitatiivseid ja kvantitatiivseid näitajaid on korduvalt läbi vaadatud käimasolevate uuringute põhjal, mis näitavad suhkruhaiguse hiliste vaskulaarsete tüsistuste tekke sõltuvust süsivesikute ainevahetuse seisundist. SD hüvitise kvantitatiivsete näitajate dünaamika on esitatud tabelis. 1.

Praegu ei kahtle keegi, et süsivesikute metabolismi range ja pikaajaline kompenseerimine vähendab diabeedi komplikatsioonide esinemissagedust. Seda näitavad veenvalt DCCT (1993) ja UKPDS (1998) uuringute tulemused. Glükeemia hoidmine vaatlusperioodil (umbes 10 aastat) normaalväärtuste lähedal võimaldas teostada retinopaatia esmase ennetamise I tüüpi diabeediga patsientidel 76%; retinopaatia sekundaarne ennetamine - 54%; neuropaatia ennetamine - 60%; saavutada mikroalbuminuuria kadumine - 39% ja albumiinuria - 54%. Samad tagajärjed on saavutatavad II tüüpi diabeedi korral, kuna tüsistuste tekkimise aluseks olevad mehhanismid on tõenäoliselt samad. Nii leiti, et intensiivne glükoosisisaldust vähendav ravi vähendab müokardiinfarkti riski 16%. Seetõttu, nagu ka varem, on diabeedi ravi peamine ülesanne saavutada selle kompenseerimine pika aja jooksul, mis on täis suuri raskusi. See on peamiselt tingitud asjaolust, et diabeedi ravi on tavaliselt ette nähtud mitte süsivesikute metabolismi rikkumise hetkest, mis tuvastatakse ainult mitmesuguste stressitestide (glükoositaluvuse test jne) läbiviimisega, vaid ainult siis, kui ilmnevad väljendunud kliinilised diabeedi tunnused, mis omakorda näitavad arengut kudede ja elundite vaskulaarsed ja muud muutused.

Tabel 1.
WHO juhised suhkruhaiguse kompenseerimise kohta

Enne 1993. aastat kuni DCCT-ni

Teraapia alustamine või muutmine

200 mg% 11,1 mmol / L

140 mg% 7,8 mmol / L

150 mg% 8,4 mmol / L

1997 kuni tänapäevani

80-120 mg% 4,5-6,7 mM / L

90-130 mg% 5-7,2 mM / L

Venoosne vereplasma tühja kõhuga / enne sööki

Kapillaarne veresuhkur (enesekontroll)

Tabel 3.
Lipiidide metabolismi seisundi kriteeriumid II tüüpi suhkurtõvega patsientidel

Madal risk

Kõrge riskiga

Seega näitab diabeedi kliiniliste ilmingute analüüs, mis ilmnes selle manifestatsiooni ajal täiskasvanutel, hilise vaskulaarsete tüsistuste esinemise suurt sagedust, mille areng toimub süsivesikute ainevahetuse häirete kestusega 5-7 aastat. Meie uuring II tüüpi diabeedi veresoonkonna tüsistuste sageduse kohta näitab, et 44% -l äsja diagnoositud diabeediga patsientidest on diabeedi veresoonte komplikatsioonid üks või kaks (retinopaatia, nefropaatia, makroangiopaatia jne).

Diabeedi vaskulaarsete komplikatsioonide patogeneesis on peamine roll hüperglükeemial, II tüüpi diabeedil ja lipiidide ainevahetuse häiretel. Rahvusvahelise Diabetoloogide Föderatsiooni Euroopa Büroo ja WHO Euroopa Büroo 1998. aastal. tabelis 2 esitatud II tüüpi diabeediga patsientide metabolismi kompenseerimise kavandatud kriteeriumid. 2.

II tüüpi diabeedi korral ühendatakse süsivesikute metabolismi häired väljendunud muutustega lipiidide ainevahetuses. Sellega seoses tuleks ainevahetusprotsesside kompenseerimise kaalumisel arvestada ka lipiidide metabolismi seisundi näitajaid, mis ühel või teisel määral korreleeruvad diabeedi veresoonkonna tüsistuste tekke riskiga (tabel 3)..

Diabeediravi piisavus on endiselt kõige pakilisem küsimus, kuna on kindlaks tehtud, et hüperglükeemia on paljude patogeneetiliste mehhanismide lähtepunkt, mis aitavad kaasa vaskulaarsete tüsistuste tekkele..

Ranged diabeedi kompensatsioonid, s.t. säilitades pikka aega normaalse (või normi lähedal oleva) vere glükoosikontsentratsiooni, on võimalik diabeedi hiliste komplikatsioonide algust edasi lükata või edasi lükata.

II tüüpi diabeedi ravi

II tüüpi diabeedi ravi on keeruline ja selle komponendid on järgmised: dieet; doseeritud füüsiline aktiivsus; patsiendi koolitus ja diabeedi enesejuhtimine; ravimteraapia (suukaudsed hüpoglükeemilised ravimid monoteraapiana, kombineeritud ravi suukaudsete ravimitega - erineva toimemehhanismiga ravimid, suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite kombineeritud ravi insuliiniga või ainult insuliinravi kasutamine); diabeedi hiliste komplikatsioonide ennetamine ja ravi.

II tüüpi diabeedi dieet peaks vastama järgmistele nõuetele: a) olema toidu koostise osas füsioloogiline (umbes 60% toidu kogu kalorisisaldusest peaks olema süsivesikuid, 24% - rasvu ja 16% - valke); b) toidu energeetiline väärtus peaks olema alakaloriline (päevane kalorite sisaldus on umbes 1600-1800 kcal); c) päevas 4–5-kordne toidu tarbimine; d) jätta toidust välja kergesti seeditavad süsivesikud ja asendada need magusainete või suhkruasendajatega; e) toit peab sisaldama piisavas koguses kiudaineid või kiudaineid (vähemalt 25–30 g päevas); f) umbes 40–50% kogurasvade kogusest peaks olema taimsed rasvad (1/3 rasvade üldkogusest peaksid olema küllastunud rasvad; 1/3 - poolküllastumata ja 1/3 - küllastumata rasvad).

Korduv (4-5 korda) toidutarbimine päeva jooksul võimaldab teil insuliini taseme ja veresuhkru vahelist suhet adekvaatsemalt moduleerida, lähenedes näitajatele, mis toimuvad tervel inimesel kogu päeva jooksul.

Füüsiline aktiivsus ja füsioteraapia harjutused on II tüüpi diabeediga patsientide kohustuslik teraapia osa. Füüsilise aktiivsuse mahu määramisel tuleks arvestada patsiendi vanust, kardiovaskulaarsüsteemi seisundit ja süsivesikute ainevahetuse kompenseerimist. Need mõjutavad positiivselt suhkruhaiguse kulgu ja aitavad säilitada süsivesikute ainevahetuse stabiilset kompenseerimist liigse kehakaalu märgatava vähenemisega. Regulaarne kehaline kasvatus, sõltumata selle mahust, aitab kaasa lipiidide metabolismi normaliseerimisele, parandab mikrotsirkulatsiooni, aktiveerib fibrinolüüsi, normaliseerib reageerimisel stressiolukorrale katehhoolamiinide suurenenud sekretsiooni, mis hoiab lõpuks ära veresoonte tüsistuste (angiopaatia) arengu. Diabeedihaigetel, kes tegelevad regulaarselt kehalise kasvatusega, täheldati diabeedi veresoonte komplikatsioonide stabiliseerumist ja isegi taandumist..

II tüüpi diabeedihaigete õpetamise ülesanne on motiveerida neid muutma eluviisi ja harjumusi, mis kaasnesid patsiendil kogu tema elu kuni diabeedi väljakujunemiseni. See kehtib peamiselt toitumise kohta (peaaegu 50% päevasest toidu kalorikogusest langeb pärastlõunal või õhtusöögil), une ja puhkuse, regulaarse kehalise aktiivsuse tõttu kehalise passiivsuse vähendamiseks, suitsetamisest loobumiseks ning liigsete alkoholi ja alkoholi tarbimiseks kõik need tegevused, mis on tervisliku eluviisi komponendid. Diabeedi enesekontroll ja selle kompenseerimise saavutamine aitab kaasa suhkurtõve veresoonte tüsistuste tekke edasilükkamisele.

II tüüpi diabeediga patsientide ravimteraapia hõlmab: a) mitmesuguste ravimite kasutamist, mis vähendavad süsivesikute imendumist seedetraktis (akarboos jne); b) biguaniidid (metformiin); c) glitasoonid või insuliini sensibilisaatorid (pioglitasoon); d) insuliini sekretsiooni stimuleerivate ravimite kasutamine: teise põlvkonna sulfonüüluurearavimid: glibenklamiid, glipisiid, gliklasiid, glüvidoon ja kolmanda põlvkonna sulfonüüluurea ravimid (glimepiriid), samuti aminohapetest, repagliniidist ja nategliniidist saadud ravimid, mis on postprandiaalse hüperglüremremreemilise regulaatori regulaatorid. lühitoimeline insuliin. Juhtudel, kui suhkruhaiguse kompenseerimist suukaudsete glükoosisisaldust langetavate ravimite abil ei ole võimalik saavutada (II tüüpi diabeediga patsientidel, kellel on kõhunäärme saarekeste b-rakkude ilmne defekt), on soovitatav kasutada kombineeritud ravi (suukaudne glükoosisisaldust langetav ravi + insuliinravi, sagedamini keskmise toimeajaga ravimitega). öösel või 2 korda päevas).

Sulfonüüluurearavimid esindavad peamist ravimite rühma, mida kasutatakse 2. tüüpi diabeedi raviks. Need ravimid kuuluvad insuliini sekretogeenide hulka ja nende peamine glükoosisisaldust vähendav toime on seotud kõhunäärme saarekestest insuliini moodustumise ja vabastamise stimuleerimisega. Viimastel aastatel on täielikult lahti mõtestatud sulfonüüluurea preparaatide toimemehhanism kõhunäärme b-rakkude poolt insuliini sekretsiooni stimuleerimiseks. Need ravimid seostuvad vastavate retseptoritega, mis on lokaliseeritud b-rakkude membraanidel, muudavad K-ATPaasi aktiivsust, soodustavad kaaliumikanalite (KATP-sõltuvad kanalid) sulgemist ja suurendavad tsütoplasmas ATP / ADP taseme suhet, mis viib membraani depolariseerumiseni. See omakorda soodustab pingest sõltuvate Ca2 + kanalite avanemist, tsütosoolse kaltsiumi taseme tõusu ja sekretoorsete graanulite Ca2 + -st sõltuva eksotsütoosi stimuleerimist, mille tulemuseks on sekretoorse graanuli sisu vabanemine rakkudevahelisse vedelikku ja verre. Insuliini sekretsiooni viimane etapp toimub kaltsiumist / kalmoduliinist sõltuva proteiinkinaasi II kontrolli all. Seega on sulfonüüluurearavimite sihtmärgiks ATP-tundlikud kaaliumikanalid, mis koosnevad sulfonüüluurea retseptorist [valk molekulmassiga 140 kDa (SUR)] ja spetsiifilisest valgust - (KIR6.2)..

Kõigil 2. põlvkonna sulfonüüluurea derivaatide preparaatidel on siiski teatud suurema või väiksema raskusega puudused, mis ei võimalda kõigil juhtudel saavutada diabeedi stabiilset kompenseerimist ja süsivesikute ainevahetuse näitajate normaliseerimist nii pika aja jooksul kui ka kogu päeva jooksul. Viimane on tingitud asjaolust, et mis tahes sulfonüüluurearavimi maksimaalne toime ja adsorptsioonijärgse hüperglükeemia suurenemine ei lange ajaliselt kokku. See viib ühelt poolt vere glükoositaseme pikaajalise ebapiisava languseni ja teiselt poolt erineva raskusastmega hüpoglükeemia tekkeni tundidel pärast sööki, eriti ebapiisava koguse või toidukorra vahelejätmise korral. Hüpoglükeemia episoodid esinevad sagedamini eakatel patsientidel hüpoglükeemiliste ravimite kasutamise skeemi rikkumise tõttu mäluhäirete tõttu. Näiteks kui glibenklamiidi võetakse 2-3 korda, unustavad patsiendid sageli, kas võtsid seda ravimit hommikul. Võimaliku ravimite enne hommikusööki võtmata jätmise kompenseerimiseks võtab patsient enne õhtusööki kahekordse annuse, mis põhjustab öösel hüpoglükeemia arengut.

Sulfonüüluureate molekulaarsete toimemehhanismide uurimine võimaldas saada andmeid, mis valgustasid insuliini sekretsiooni erinevate stimulaatorite koostoimimisprotsesse ja näitasid, et insuliini sekretogeenid hoolimata identsest lõplikust efektist, mis avaldub b-rakkudest sekretsiooni suurendamisel ja insuliini vabanemisel, viivad selle tegevuse läbi erinevate valgu- ja signaalmolekulide vastav protsess.

ATP-tundlikud kaaliumikanalid on primaarsed struktuurid, mis interakteeruvad erinevate insuliini sekretogeenidega. ATP-tundlikud kaaliumikanalid on kompleks, mis sisaldab sulfonüüluurea retseptori 1 [valku molekulmassiga 140 000 (SUR1) ja spetsiifilise valgu - niinimetatud sisemise kaaliumikanali puhastaja ehk KIR6.2 rektifitseeriva alaühikuga. SUR1 retseptorit kodeeriv geen lokaliseerub kromosoomis 11p15.1 ja kuulub ATP-d siduvate kassetivalkude (ABC valgud) perekonda, millel on 17 transmembraanset domeeni (TMD), milles on kaks nukleotiidi siduvat saiti - NBF-1 ja NBF-2, spetsiaalselt Mg2 + ADP / ATP kompleksiga. ATP-tundlikud kanalid on nagu kaks valku, SUR1 ja KIR6.2, mis ekspresseeritakse koos. KIR6.2 lookus paikneb geeni SUR1 sees, s.o. samal 11p15.1 kromosoomil.

Seega ATP-tundlikud kaaliumikanalid "monteeritakse ja konstrueeritakse" kahest erinevast subühikust: sulfonüüluurea retseptorist, mis kuulub ATP-d siduvate kassettide perekonda, ja kaaliumikanali subühikutest (KIR6x), moodustades poorid ja regulatiivse subühiku. Klooniti kolm sulfonüüluurea retseptori isovormi: SUR1 - kõrge afiinsusega retseptor ja SUR2, SUR2B - madala afiinsusega retseptorid. Struktuurselt pole erinevates kudedes olevad kaaliumikanalid koostisosade alaühikutes samad. Seega koosnevad kõhunäärme saarekeste ja hüpotalamuse glükoositundlike neuronite b-rakkudes need SUR1 / KIR6.2; südamelihas - SUR2A / KIR6.2-st ja veresoonte silelihasrakkudes - SUR2B / KIR6.1 (või KIR6.2-st). On tõestatud, et mitmesuguste ravimite (glibenklamiid, glipisiid, tolbutamiid ja meglitiniid) võime pärssida kaaliumi kanaleid (SUR1 / KIR6.2 ja SUR2B / KIR6.2) oli 3-6 korda suurem kui nende afiinsus nende retseptoritega komplekseerumisel. Kaaliumikanali sulgemiseks on üks neljast “kanalikompleksi” sulfonüüluurea sidumissaidist, mida tähistab oktomeetriline struktuur (SUR / KIR6x) 4.

Erinevate sulfonüüluurea ravimite toimemehhanismi mõistmise võti oli uuringud, mille käigus näidati, et viimased on kombineeritud TMD teatud piirkondadega. Näiteks komplekseeritakse glibenklamiid saidiga 1-5 TMD ja tolbutamiid 12-17 TMD-ga, mis näitab ATP-tundlike kaaliumikanalite modulaarset struktuurilist ja funktsionaalset korraldust. Konformatsioonimuutuste tagajärjel häirib glibenklamiid NBF 1 ja SUR1 2 vahelist interaktsiooni kohtades TMD 12-17 ja eriti TMD 1-5. See omakorda põhjustab TMD2KIR6.2 kompleksi, mis on otseses kontaktis TMD 1-5 SUR1-ga, nihkumist, et kutsuda esile "suletud kaaliumikanalite" olek. See mehhanism nõuab, et KIR6.2 aminoterminaalne ots oleks terve. Seega kutsub sulfonüüluurea sidumine SUR1-ga kindlasti esile vajaliku sideme tugevuse varjatud languse SUR1 ja KIR6.2 vahel, mis on vajalik KIR6.2 vähemalt osaliselt avatud hoidmiseks..

ATP-tundlike kaaliumikanalite avamine ja sulgemine ning sellest tulenevalt insuliini sekretsiooni käivitamine ja selle pärssimine toimub ATP kompleksi moodustamisel kaaliumi kanalite erinevate subühikutega. ATP seondumine KIR6.2 karboksüterminaalse domeeniga stabiliseerib SUR1 ja KIR6.2 glibenklamiidi indutseeritud dissotsiatsiooni ja soodustab kaaliumikanalite sulgemist. ATP komplekseerimine NBF-1 ja Mg2 + ADP koos NBF-2-ga SUR1-l põhjustab kaaliumi kanalite avanemist.

Vaatamata asjaolule, et glibenklamiidil ja glimepiriidil on stimuleeriv toime insuliini sekretsioonile, sulgedes ATP-tundlikud kaaliumikanalid, on selle toime mehhanismil teatavad erinevused. Leiti, et glimepiridi puhul on assotsiatsioonikiiruse konstandid 2,2-3 korda ja dissotsiatsioonikiirused 8-10 korda kõrgemad kui glibenklamiidi puhul. Need andmed näitavad, et glimepiriidi afiinsus sulfonüüluurea retseptori suhtes on 2-3 korda madalam kui glibenklamiidil. Lisaks komplekseeritakse glibenklamiid retseptori polüpeptiidiga, mille molekulmass on 140 kDa, glimepiriidi sama retseptori polüpeptiidiga, kuid molekulmassiga 65 kDa, mida tähistatakse SURX. Täiendavad uuringud on näidanud, et lisaks peamisele komplekseerumisele 140 kDa polüpeptiidiga kompleksi moodustasid glibenklamiid ka spetsiifiliselt valkudega, mille molekulmass on 40 ja 65 kDa, mis võimaldas arvata, et glibenklamiid võib kompleksi moodustada ka SURX valguga, ehkki afiinsus sellise kompleksi moodustumise suhtes see on oluliselt madalam kui glimepiriidil. Kõik ülaltoodud viitab sellele, et sulfonüüluurea retseptori sihtvalgud glibenklamiidi ja glimepiriidi osas on erinevad: glibenklamiidi puhul - SUR1, glimepiriidi jaoks - SURX. Mõlemad valgud interakteeruvad üksteisega ja kontrollivad KIR6.2 kaudu kaaliumi kanalite avanemist ja sulgemist ning sellest tulenevalt insuliini sünteesi ja vabanemise protsesse kõhunäärme b-rakus..

Alates sulfonüüluurea ravimite kasutamisest II tüüpi diabeedi ravis on jätkunud arutelud sulfonüüluureate pankreasevälise (perifeerse) toime üle. Sellesuunalisi uuringuid on G. Mulleri juhitud laboris läbi viidud aastaid. Uurides in vitro ja in vivo glimepiriidi, glipisiidi, glibenklamiidi ja gliklasiidi mõju vere glükoositaseme maksimaalsele langusele ja insuliini sekretsiooni minimaalsele suurenemisele 36 tunni jooksul pärast nende ravimite võtmist, leiti, et glimepiriid annuses 90 μg / kg põhjustas glükoosisisalduse maksimaalse languse veres minimaalse sekretsiooniga insuliin; glipisiidil annuses 180 μg / kg oli madalaim hüpoglükeemiline aktiivsus ja see suurendas insuliini sekretsiooni maksimaalset suurenemist; glibenklamiid annuses 90 μg / kg ja gliklasiid annuses 1,8 mg / kg hõivasid kahe äärmise väärtuse vahelise vahepealse positsiooni. Nende sulfonüüluurea preparaatide kasutamisel veres insuliini ja glükoosi kontsentratsiooni dünaamika kõverad olid peaaegu identsed. Koefitsiendi (plasma insuliinitaseme keskmise tõusu kuni keskmise veresuhkru languse) määramisel ei olnud need näitajad siiski samad (glimepiriid - 0,03; gliklasiid - 0,07; glipisiid - 0,11 ja glibenklamiid - 0,16). See erinevus oli tingitud madalamast insuliini sekretsioonist: glimepiriidis on keskmine plasmainsuliini tase 0,6 μU / ml, gliklasiidis 1,3; glipisiidis - 1,6 ja glibenklamiidis - 3,3 μU / ml (G. Muller, 2000).Glimepiriidi kõige vähem stimuleeriv toime insuliini sekretsioonile annab madalama hüpoglükeemia riski.

Nende uuringute tulemused näitavad, et sulfonüüluuread avaldavad perifeerset toimet ühel või teisel määral, kuid glimepiriidil on see mõju tugevam. Glimepiriidi perifeerne toime tuleneb vastavalt GLUT-4 (vähemal määral GLUT-2) translokatsiooni aktiveerimisest ning rasva ja glükogeeni sünteesi suurenemisest vastavalt rasvkoes ja lihaskoes. Adipotsüütide plasmamembraanis on glimepiriidi toimel GLUT-4 kogus 3–3,5 korda ja insuliin 7–8 korda suurem. Lisaks põhjustab glimepiriid GLUT-4 defosforüülimist, mis on lipogeneesi võtmeensüümide (glütserool-3-fosfatatsüültransferaas) ja glükogeneesi (glükogeeni süntetaas) stimuleerimise kohustuslik tingimus. Glimepiriid, nagu glibenklamiid, suurendab glükogeeni süntetaasi aktiivsustegurit 45-50% -ni insuliini maksimaalsest toimest. Samal ajal suureneb glütserool-3-fosfaat-atsüültransferaasi aktiivsus 35–40% -ni insuliini maksimaalsest toimest. Glimepiriid pärsib proteiinkinaasi A aktiivsust ja lipolüüsi, aktiveerides cAMP-spetsiifilisi fosfodiesteraasi.

Kõige efektiivsemaks ravimiks sulfonüüluurea rühmas on glibenklamiid, mis võeti kliinilisse praktikasse kasutusele 1969. aastal. Bioloogiline poolestusaeg on 5 tundi ja hüpoglükeemilise toime kestus on kuni 24 tundi. Ravimi metabolism toimub peamiselt maksas muundumisel kaheks mitteaktiivseks metaboliidiks, millest üks eritub uriiniga ja teine ​​eritub seedetrakti kaudu. Päevane annus on 1,25-20 mg (maksimaalne ööpäevane annus on 20-25 mg), mis on ette nähtud 2, harvem 3 annusena 30-60 minutit enne sööki. Glibenklamiidil on kogu sulfonüüluureate rühmas kõige väljendunud hüperglükeemiline toime ja selles osas peetakse seda õigustatult "kullastandardiks". Siseturul müüakse glibenklamiidi 5-tabletiliste tablettidena; 3,5; ja 1,75 mg. Veelgi enam, kaks viimast ravimvormi on mikroniseeritud, mis võimaldab ravimi väiksema annuse korral säilitada terapeutilise kontsentratsiooni veres, s.o. ravimi väiksema annuse korral on võimalik saavutada selle toime suurem efektiivsus. Kui glibenklamiidi biosaadavus 5 mg tablettides on 29–69%, siis selle mikroniseeritud vormid on 100%. Glibenklamiidi (5 mg) soovitatakse võtta 30–40 minutit enne sööki ja selle mikroniseeritud kujul - 7–8 minutit. Mikroniseeritud glibenklamiidi maksimaalne toime langeb peaaegu täielikult kokku adsorptsioonijärgse hüperglükeemiaga, seetõttu on hüpoglükeemilisi seisundeid patsientidel, kes saavad ravimit mikroniseeritud vormis, palju vähem ja kui need tekivad, kulgevad need kergekujulisel kujul.

Glipisiidi on II tüüpi diabeedi raviks kasutatud alates 1971. aastast ja selle hüpoglükeemiline toime vastab peaaegu glibenklamiidile. See imendub seedetraktist kiiresti ja täielikult. Bioloogiline poolestusaeg plasmas on 2–4 tundi, hüpoglükeemiline toime kestab 6–12 tundi ja selle retardvorm kestab 24 tundi..

Samal ajal saadi tuntud ravimite (gliklasiid ja glipisiid) pikaajalise toimega ravimvormid. Nende ravimite toime pikenemine on tingitud selliste tehnoloogiate kasutamisest, mis aeglustavad ravimi imendumist soolestikust..

Gliklasiid pakuti hüpoglükeemiliseks ravimiks 1970. aastal. Gliclasiid on ka teise põlvkonna ravim, selle päevane annus on 30–120 mg (saadaval 30 mg tablettidena). Meie uuringud on näidanud, et gliklasiidiga ravitud patsientidel esines trombotsüütide agregatsiooni olulist langust, suhtelise lagunemise indeksi olulist suurenemist, hepariini ja fibrinolüütilise aktiivsuse suurenemist, hepariini taluvuse suurenemist, mis võimaldas rääkida gliklasiidi normaliseerivast mõjust trombotsüütide funktsionaalsele seisundile. Esines olulist tendentsi erütrotsüütide agregatsioonifunktsiooni parandamiseks, samuti vere viskoossuse vähenemiseks madalatel nihkepingetel. Vere hüübivuse, fibrinolüüsi, valkude ja lipiidide metabolismi indikaatorite plasma hüübimisfaktorid kippusid samuti normaliseeruma. See stabiliseerib mikroangiopaatia kulgu ja põhjustab mõnel juhul isegi vastupidist arengut..

Glükidoon on ka sulfonüüluurea derivaat ja seda nimetatakse ka teise põlvkonna ravimiteks. Nagu gliklasiidil, nagu ka gliklasiidil, ei oma see siiski täielikult kõiki selle rühma omadusi. Ravim on saadaval 30 mg tablettidena ja päevane annus on 30-120 mg. Selle rühma rühmade glütsidooni ja ravimite erinevus seisneb selles, et 95% suu kaudu manustatavast ravimist eritub seedetrakti kaudu ja ainult 5% neerude kaudu, samas kui peaaegu 100% kloorpropamiidi ja 50% glibenklamiidi eritub uriiniga. Glükidooni suhkrut alandav toime on loetletud ravimitega võrreldes nõrgem.

Lisaks pakuti 90-ndate aastate teisel poolel endokrinoloogidele suurt rahulolu 2. tüüpi diabeedi raviks glimepiriidiga. See on esimene pikendatud toimega ja väikese terapeutilise annusega (1-4 mg päevas) sulfonüüluurea preparaat, võrreldes teiste sulfonüüluurea ravimitega. Need erinevused võimaldasid glimepiriidi omistada sulfonüüluurea preparaatide III põlvkonnale.

Glimepiriid on võrreldes teiste sulfonüüluurea preparaatidega esimene pikaajalise toimega ja väikese terapeutilise annusega (1-4 mg päevas) sulfonüüluurea preparaat. Need erinevused võimaldasid seda nimetada sulfonüüluurea preparaatide kolmanda põlvkonna (põlvkonna) jaoks. Glimepiriidi poolväärtusaeg on pikem (üle 5 tunni) kui selle grupi teistel ravimitel, mis tagab selle terapeutilise efektiivsuse päeva jooksul. Ravimit määratakse üks kord päevas annuses 1–4 mg, maksimaalne soovitatav annus on 6 mg. Glimepiriid metaboliseeritakse maksas täielikult metaboolselt inaktiivseteks toodeteks.

Mitmed ravimifirmad on aastaid teinud uuringuid, et leida uusi suukaudseid glükoosisisaldust langetavaid ravimeid. Üks neist arengutest on uue suukaudse antihüperglükeemilise aine - repagliniidi - süntees, mis on bensoehappe derivaat. Repagliniid viitab struktuurselt meglitiniidile, mis sisaldab glibenklamiidi molekulis mittesulfonüüluurea spetsiifilist osa ja stimuleerib sarnaselt sulfonüüluurea ravimitega insuliini sekretsiooni sulfonüüluureate jaoks kirjeldatud mehhanismi abil..

Biguaniidid. Suukaudsete glükoosisisaldust langetavate ravimite teise rühma kuuluvad biguaniidid, mida tähistavad fenetüül biguaniid (fenformiin), N, N-dimetüül biguaniid (metformiin) ja L-butüül biguaniid (buformiin)..

Nende ravimite keemilise struktuuri erinevusel on nende farmakodünaamilisele toimele vähe mõju, põhjustades nende ravimite hüpoglükeemilise aktiivsuse avaldumisel ainult väikest erinevust. Metformiin ei metaboliseeru kehas ja see eritub neerude kaudu muutumatul kujul, fenformiin eritub muutumatul kujul ainult 50% ja ülejäänud osa metaboliseeritakse maksas. Need ravimid ei muuda insuliini sekretsiooni ega oma selle puudumisel mingit mõju. Biguaniidid suurendavad insuliini juuresolekul perifeerset glükoositarbimist, vähendavad glükoneogeneesi, suurendavad glükoositarbimist soolestikus, mis väljendub soolestikust voolava vere glükoositaseme languses; ning vähendavad ka rasvumise ja II tüüpi diabeediga patsientide suurenenud insuliini sisaldust vereseerumis.Nende pikaajaline kasutamine avaldab positiivset mõju lipiidide ainevahetusele (alandab kolesterooli, triglütseriide). Biguaniidid suurendavad GLUT-4 kogust, mis väljendub glükoositranspordi paranemises läbi rakumembraani. Just see toime selgitab nende võimendavat toimet insuliini toimele. Biguaniidide toimekohaks on tõenäoliselt ka mitokondriaalne membraan. Glükoneogeneesi pärssimisega suurendavad biguaniidid laktaadi, püruvaadi, alaniini sisaldust, s.o. ained, mis on glükoneogeneesi protsessis glükoosi eellased. Kuna biguaniidide toimel ületab suureneva laktaadi hulk püruvaadi moodustumist, võib see olla piimhappe atsidoosi (laktatsidoosi) tekke alus.

Venemaal, nagu ka kõigis maailma riikides, kasutatakse biguaniidide grupist ainult metformiini. Metformiini poolväärtusaeg on 1,5-3 tundi.Ravim on saadaval tablettidena 0,5 ja 0,85 g. Terapeutilised annused 1-2 g päevas (maksimaalselt kuni 2,55-3 g päevas).

Metformiini suhkrut alandav toime on tingitud mitmest mehhanismist. Maksast voolavas veres sisalduva glükoositaseme langus näitab maksa toodetava glükoosi kiiruse ja üldkoguse vähenemist, mis on glükoneogeneesi pärssimise tagajärg lipiidide oksüdatsiooni pärssimisega. Metformiini mõjul suureneb perifeerias glükoositarbimine tänu insuliini toime retseptori järgsete mehhanismide ja eriti türosiinkinaasi ja fosfotürosiinfosfataasi aktiveerimisele. Lisaks sellele vahendab metformiini perifeerseid toimeid ka selle spetsiifiline mõju raku glükoositransporterite sünteesile ja kogumile.... Suureneb glükoosi kasutamine soole limaskestas. Glükoositransportööride (GLUT-1, GLUT-3 ja GLUT-4) arv suureneb metformiini mõjul nii adipotsüütide kui ka monotsüütide plasmamembraanis. Suureneb glükoosi transport endoteelis ja veresoonte silelihastes, aga ka südamelihases. Just see toime seletab metformiini mõjul II tüüpi diabeediga patsientide insuliiniresistentsuse vähenemist. Insuliinitundlikkuse suurenemisega ei kaasne selle sekretsiooni suurenemist pankrease poolt. Samal ajal väheneb insuliiniresistentsuse vähenemise taustal insuliini baasväärtus vereseerumis. Metformiiniga ravitud patsientidel on kehakaal vähenenud, vastupidiselt sulfonüüluurea ja insuliini üledoosile. Pealegi toimub kehakaalu langus peamiselt rasvkoe vähenemise tõttu. Lisaks aitab metformiin alandada seerumi lipiide. Samal ajal väheneb üldkolesterooli, triglütseriidide, madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide kontsentratsioon ning võimalik, et suureneb ka kõrge tihedusega lipoproteiinide tase, millel on positiivne mõju makroangiopaatia kulgemisele..

Viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et metformiini mõjul suureneb fibrinolüüs, mis väheneb II tüüpi diabeediga patsientidel ja on täiendav tegur trombi moodustumisel ja diabeedi veresoonkonna tüsistuste tekkeks. Metformiini peamine toimemehhanism fibrinolüüsi suurendamisel on plasminogeeni aktivaatori-1 inhibiitori taseme langus, mis ilmneb II tüüpi diabeediga patsientidel, sõltumata selle annusest. Lisaks plasminogeeni aktivaatori-1 inhibiitori aktiivsuse vähendamisele vähendab metformiin ka veresoonte seina silelihasrakkude proliferatsiooni in vitro ja aterogeneesi kiirust loomadel..

Metformiin ei alanda veresuhkru taset alla normaalse taseme, mistõttu diabeediga patsientide ravis selle ravimiga ei esine hüpoglükeemilisi seisundeid.

Eespool märgiti, et sulfonüüluurea ravimid stimuleerivad insuliini sekretsiooni, samas kui metformiin soodustab glükoosi kasutamist perifeersetes kudedes, s.o. ravimid, mis toimivad mitmesuguste mehhanismide toimel, aitavad diabeedi paremat hüvitamist. Kombineeritud ravi sulfonüüluurea ja metformiiniga on kasutatud pikka aega ja hea toimega. Seetõttu on mõned ettevõtted juba õppinud kombineeritud toimega ravimite tootmist..

Alfa-glükosidaaside (akarboos) inhibiitorid on kolmas rühm suukaudseid glükoosisisaldust langetavaid ravimeid, mida on viimase 8-10 aasta jooksul laialdaselt kasutatud suhkruhaiguse raviks, et vähendada süsivesikute imendumist soolestikust ja mille peamine toime on seotud süsivesikute lagundamisel osalevate ensüümide aktiivsuse pärssimisega. On teada, et toidu süsivesikud, millest enam kui 60% on tärklis, hüdrolüüsitakse seedetraktis kõigepealt spetsiaalsete ensüümide (glükosidaasid: beeta-glükuronidaas, beeta-glükosaminidaas, alfa-glükosidaas jne) abil ja seejärel lagunevad nad monosahhariidideks. Viimased imenduvad soole limaskesta kaudu ja sisenevad keskvereringesse. Hiljuti on näidatud, et lisaks peamisele toimele - glükosidaaside pärssimisele - parandavad alfa-glükosidaasi inhibiitorid perifeerset glükoosikasutust, suurendades GLUT-4 geeni ekspressiooni. Ravim on patsientide poolt hästi talutav ja seda saab kasutada II tüüpi diabeediga patsientide raviks juhul, kui süsivesikute metabolismi ei ole võimalik kompenseerida ainult dieedi ja piisava kehalise aktiivsuse korral.

Tüüpilised akarboosi annused on vahemikus 50 mg päevas, järk-järgult suurendades kuni 50 mg 3 korda päevas ja seejärel kuni 100 mg 3 korda päevas. Sellisel juhul on võimalik vältida selliseid soovimatuid nähtusi nagu ebamugavustunne seedetraktis, kõhupuhitus ja lõtv väljaheide. Ravimit tuleb võtta koos esimese lonksu toiduga (st söögikordadega). Akarboosi monoteraapia korral hüpoglükeemiat ei esine.

Insuliini tugevdajad (või sensibilisaatorid) suurendavad perifeersete kudede tundlikkust insuliini suhtes. Sellesse rühma kuuluvad ravimid glitasoonid või tiasolidiindioonid - pioglitasoon ja rosigditasoon.

II tüüpi diabeedi ravi algoritm

Seega sisaldab kaasaegne II tüüpi diabeedi ravi algoritm järgmist: dieediteraapia, elustiili muutused (regulaarne treenimine, suitsetamisest loobumine, patsiendi õpetamine) ja efekti puudumisel akarboosi täiendav kasutamine. Ülekaalulisuse korral võib soovitada anorektikume. Kui ülekaaluliste akarbooside võtmine ei anna piisavat mõju (ideaalne kehakaal 30 kg / m 2 või rohkem), kombineeritakse ravi metformiini või sulfonüüluurea preparaatidega (ideaalse kehakaaluga kuni 30 kg / m 2). Nendel juhtudel on võimalik metformiini kombinatsioon sulfourea ravimitega (ülekaalu korral). Insuliini sensibilisaatoreid (pioglitasooni, tavaliselt 30 mg üks kord päevas) võib kasutada üksi või koos sulfonüüluurea ja metformiiniga. Kõiki loetletud suukaudseid hüpoglükeemilisi ravimeid võib kasutada monoteraapiana või kombinatsioonis.

Läbiviidud ravi ebarahuldava mõju korral on tulevikus näidustatud insuliinravi. II tüüpi diabeedi insuliinravi määramise kriteeriumid on: diabeedikompensatsiooni puudumine dieediravi kasutamisel koos glükosidaasi inhibiitorite, biguaniidide, insuliini sensibilisaatorite või insuliini sekretogeenidega (sulfonüüluuread ja ravimid, aminohapete derivaadid) ning niinimetatud sekundaarne insuliiniresistentsus suukaudsete ravimite suhtes.

Erinevate autorite sõnul ilmneb sekundaarne resistentsus sulfonüüluureate suhtes 5-20% diabeediga patsientidest ja seda seostatakse insuliini jääkide sekretsiooni langusega. Teisene resistentsus suukaudsete ravimite suhtes tuvastatakse pärast 1 aasta möödumist haiguse algusest 4,1% -l patsientidest ja 3 aasta pärast - 11,4% -l patsientidest..

Suukaudsete ravimite sekundaarse resistentsuse patogeneesi uurimine võimaldas kindlaks teha selle erinevad mehhanismid. Mõnedel patsientidel ilmneb sekundaarne resistentsus suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite suhtes insuliini ja C-peptiidi vähenenud jääkide sekretsiooni korral, samal ajal kui kõhunäärme saarekeste raku antigeenide suhtes antikehad puuduvad. Haiguse kliinilise käigu omaduste põhjal võib need patsiendid jagada kahte rühma: 1) ajutise insuliinivajadusega II tüüpi diabeediga patsiendid; 2) patsiendid, kellel on pidev insuliinivajadus või isegi insuliinisõltuvus (LADA alatüüp).

Esimene rühm koosneb vähemalt 10-aastaste ja ülekaaluliste diabeediga patsientidest. Süsivesikute metabolismi kompenseerimiseks on neil juhtudel soovitatav kasutada kaht terapeutilist taktikat. Esimene on patsientide täielik üleminek lühikeseks ajaks (2,5–4 kuud) insuliinravile. See aeg on piisav glükoositoksilisuse ja lipotoksilisuse eemaldamiseks, beetarakkude tundlikkuse taastamiseks sulfonüüluurea preparaatide suhtes ja kõhunäärme saarekeste reservvõimsuse taastamiseks. Glükoositoksilisuse eemaldamise eeltingimus on suhkruhaiguse täielik kompenseerimine insuliinravi perioodil. Edaspidi viiakse patsiendid jälle suuravile heade või rahuldavate hüvitise tulemustega..

Teine taktika on kombineeritud ravi läbiviimine insuliini ja suukaudsete diabeediravimitega. Suukaudsete ravimite sekundaarse resistentsusega II tüüpi diabeediga patsientide raviks oleme mõlemat ravistrateegiat kasutanud 10–12 aastat. Kasutasime kombineeritud ravi insuliiniga päevases annuses, tavaliselt mitte üle 30 Ü. päevas (tavaliselt keskmise toimeajaga insuliin). Insuliini on soovitavam välja kirjutada öösel, s.t. kell 22 või 23. Sellise insuliiniravimi toime algab hommikutundidel või ajal, mil maksas on ülemäärane glükoos. Selle tulemuseks on tühja kõhu veresuhkru oluline vähenemine. Mõnel juhul on vaja neid insuliinipreparaate manustada kaks korda (hommikul ja 22–23 tundi). Päeva jooksul on hüpoglükeemilise toime säilitamiseks soovitatav võtta sulfonüüluureasid (glimepiriid annuses 2-3 mg päevas, glibenklamiid annuses 10-15 mg päevas või gliklasiid annuses 60-180 mg päevas). Insuliinravi on soovitatav alustada 10-12 ühikust. ja suureneb 2–4 võrra. iga 3-4 päeva tagant, kuni tühja kõhu korral langeb glükeemia tasemeni 5-6,8 mmol / l. Glükeemia määramine päeva jooksul on vajalik antihüperglükeemiliste ravimite (insuliini ja suukaudsete ravimite) annuste valimisel vähemalt 1 kord nädalas. Lisaks tühja kõhu glükeemia määramisele on hädavajalik omada andmeid veresuhkru sisalduse kohta enne lõunat ja õhtusööki, samuti 1 tund pärast söömist.

Juhtudel, kui patsiendid vajavad insuliinravi, võib viimast läbi viia mitmekordse süsterežiimiga või sagedamini kahesüstimisrežiimiga. Viimasel juhul saime häid tulemusi kombineeritud toimega insuliinipreparaatide kasutamisel. Kombineeritud toimega insuliinipreparaate manustatakse enne hommikusööki ja enne õhtusööki.

Lisaks võib lühikese ja keskmise kestusega insuliinipreparaatide kasutamisel kasutada kahekordse annuse režiimi. Sel juhul on enne hommikusööki vaja kasutada lühikese ja keskmise toimega insuliini, enne õhtusööki - lühitoimelist insuliinipreparaati ja enne magamaminekut (kell 22 või 23 tundi) - keskmise toimeajaga insuliini. Lühitoimelise insuliini ja keskmise toimega insuliini suhe hommikul on 1: 3 (25% ja 75%) ja õhtul - 1: 2 või isegi 1: 1. Tüüpi 2 diabeedi raviks on kasutatud ka mitut insuliinisüsti, mis on vajalikud I tüüpi diabeedi kontrollimiseks. Nendel juhtudel saab basaalinsuliinina kasutada nii keskmise toimeajaga kui ka pika toimeajaga insuliinipreparaate. Siiski ei ole korduval süstimisrežiimil topeltinsuliini režiimiga võrreldes eeliseid..

Mis puutub insuliini annusesse, siis II tüüpi diabeedi kompenseerimiseks on vajalik päevane annus 0,6–0,8 RÜ 1 kg kehakaalu kohta. Mõnel juhul tuleb ravimi annust suurendada 0,9–1,0 Ü-ni 1 kg või isegi rohkem. Selle põhjuseks on insuliiniresistentsus, mis on nii iseloomulik 2. tüüpi diabeedile. Kui sellistel juhtudel saavutatakse diabeedi kompenseerimine, väheneb insuliinivajadus ja vastavalt vähenevad diabeedi kompenseerimise säilitamiseks vajalikud insuliini annused..

Suhkruhaiguse diabeedi 2 hüvitise saamine on selle haiguse vaskulaarsete tüsistuste, varase puude ja suurenenud suremuse ennetamise eeltingimus..